急性呼吸窘迫综合征

1、第三节 急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)是由严重感染、创伤、烧伤及重症胰腺炎等疾病诱发，以功能残气量减少、肺顺应性降低、肺内分流增加为病理生理特点，以广泛肺不张和肺透明膜形成为病理特点，临床上表现为呼吸频速、呼吸窘迫和顽固性低氧血症的一类临床综合征。ARDS一旦发生危险很大，其病死率为48%-75%，且多半不是孤立存在，常是MODS的先兆或重要组成部分。【病因】 根据是否直接作用于肺脏，将ARDS的病因分为直接病因和间接病因。1直接病因 误吸；弥漫性肺部感染，包括细菌性、病毒性、真菌性、肺囊虫及其它感染；

2、溺水；吸入有毒气体；肺钝挫伤等。2间接病因 肺外感染并发严重毒血症和感染性休克等；严重的非胸部创伤；紧急复苏时大量输血、输液；体外循环术等。【发病机制】 ARDS发病机制的研究，近年来已经取得了一定的进展。现已认识到，不管何种病因引起的ARDS，一般都伴随全身性炎症反应，故认为ARDS是全身性炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)在肺部的表现。目前已知多种免疫细胞和炎症介质参与ARDS的发病过程。一般认为，ARDS发病的关键是致病因子(如内毒素、创伤、缺血/再灌注等)作用于机体，产生多种细胞因子和炎症介质，出现SIRS。这些炎

3、症介质造成肺血管内皮细胞的损伤，使肺微血管通透性增高，血液成分渗漏，造成肺间质水肿。炎性细胞在趋化因子和粘附分子的作用下，移行入肺间质，继续释放炎症介质，最终造成肺泡上皮的损伤，气血交换屏障破坏，肺水肿和肺组织炎症呈进行性加重。间接病因引起的ARDS，SIRS是导致其发生的根本原因。而对于直接病因导致的ARDS，急性期的原发性损伤主要与直接损伤有关，但局部损伤又刺激肺部吞噬细胞等炎性细胞，激发炎症反应连锁放大，进而引起炎症性的自身性破坏反应，使肺损伤恶化。继发性的炎症反应，实际上也是SIRS，是导致ARDS进一步恶化的根本原因。因此，无论是间接病因还是直接病因导致的ARDS，从本质上来看，炎症

4、反应或SIRS都是ARDS的根本原因，两者的发病机理类似。 【病理生理】 1肺毛细血管通透性增加是ARDS早期特征，表现为肺间质和肺泡水肿，大量富含蛋白质的液体从肺毛细血管渗出。 2肺容量降低是ARDS的最重要的病理生理特征之一，表现为肺容量、肺活量、潮气量和功能残气量均明显降低。 3肺顺应性降低是ARDS重要的力学特征，表现为需要较高的气道压力才能维持正常的潮气量，病人呼吸困难明显。 4肺内分流增加及通气/血流比例失调是ARDS发生低氧血症的本质原因。【临床表现】 ARDS发生前已有感染或创伤等疾病过程，有的已有其他器官功能障碍或DIC等并发症。ARDS的临床表现如下：初期：病人呼吸加快，有

5、呼吸窘迫感，但无明显的呼吸困难和发绀。肺部听诊无啰音；X线胸片一般无明显异常(除原有病变或损伤外)。此时的呼吸窘迫感，用一般的吸氧方法不能得到缓解，是值得注意的现象。发病后可有一过渡阶段，一般表现近似平稳，肺部理学检查和X线摄片仍可无明显异常。实际上是心脏增加搏出量，对低氧血症起一定的代偿作用，而肺部病变尚在进展。进展期：病人有明显的呼吸困难和发绀，呼吸道分泌物增多，肺部有啰音；X线胸片有广泛性点、片状阴影。意识发生障碍，如烦躁、谵妄或昏迷，体温可增高，白细胞计数增多。此时必须行气管插管加以机械通气支持，才能缓解缺氧症状；同时需要其他治疗。末期：病人陷于深昏迷，心律失常，心跳变慢乃至停止。【诊

6、断】 早期诊断及治疗是降低本征病死率的关键。充分了解ARDS的诱发因素，熟悉其发病基础可及早发现和诊断ARDS。1有基础病史，特别是严重创伤、感染或休克、颅脑损伤、体外循环、胃液误吸、急性胰腺炎、急性肺炎等均可引起ARDS。2在基础病抢救过程或基础病已经稳定数小时或数天后，出现呼吸急促，频率大于28次/分，并出现缺氧，逐日加重，不能用原有的基础病解释，常规氧疗无效。心肺体检无异常发现。3X线早期多无异常发现，有时可呈轻度间质改变，表现为肺纹理增多；中晚期有斑片状阴影或大片实变。4血气分析PaO260mmHg、PaCO235mmHg (晚期可增高)，吸入纯氧15分钟后，PaO2300mmHg。5

7、排除肺部慢性疾病并除外心源性或其他原因引起的肺水肿。【治疗】 对ARDS目前尚无有效的治疗方法，关键在于早期预防、早期诊断、早期治疗。其治疗原则是消除原发病因、支持呼吸、改善循环，维护肺和其他器官功能，防治并发症。1呼吸支持 迅速纠正缺氧是抢救ARDS的关键环节，机械通气是目前治疗ARDS最重要也是最具有肯定疗效的方法之一，其目的是维持气体交换，支持肺毛细血管膜功能的恢复。机械通气可有效纠正低氧血症，为抢救病人赢得时间，以便进行病因治疗。初期，病人呼吸加快而其他症状较轻时，可用戴面罩的持续正压通气(continuous positive airway pressure, CPAP)，使肺泡复张

8、，增加交换面积，并增加吸入氧浓度。ARDS进展期，需插入气管导管或行气管切开，多选用呼气末正压通气(positive end-expiratory pressure，PEEP)，一般从3-5cmH2O开始，但最高不超过15cmH2O，过高的压力不仅可影响静脉回流，使心排血量减少，而且也容易导致气压性肺损伤及增加颅内压。为了迅速纠正低氧血症，使用呼吸机开始时用较高的吸入氧浓度(FiO)2，然后应维持在PaO265mmHg水平以上，逐步降低FiO20.4，以避免高浓度氧对肺的损害。潮气量不宜过大，因为潮气量过大或气道峰压增加均能诱导或加重肺损伤，一般潮气量为6-8ml/kg，气道压应40-45 c

9、mH2O。呼吸频率不宜过慢，一般每分钟15次左右，但呼吸频率过快可致内源性PEEP，应予注意。2改善循环 维持循环系统稳定是一切治疗的基础。病人若有低血容量，必须及时输液以支持循环。为防止输液过量加重肺间质和肺泡水肿，应监测尿量、中心静脉压，以输入晶体液为主，适当给予白蛋白或血浆，再酌情用利尿剂。低氧血症和肺动脉高压会增加心脏的负荷，加之感染、代谢亢进等可影响心功能，必要时可使用正性肌力药和血管活性药物改善循环功能。3其他 肺外器官衰竭是ARDS最重要的死亡危险因素，因此要兼顾MODS的肾、肝等功能障碍的治疗。注意维持体液平衡和营养代谢。4防治并发症(1)感染：感染是导致ARDS的高危因素，而

10、且ARDS病人，免疫功能受损，气道防御功能低下，易并发肺部感染，因此，在有明确感染征象时，需采用针对性抗生素治疗。(2)休克：休克可致全身性微循环功能障碍，使维持生命的重要器官供血不足、严重缺血，而且感染性休克是ARDS患者最主要的直接病死原因，所以要积极有效地纠正休克，不可掉以轻心。(3)DIC：血栓栓塞、革兰氏阴性杆菌败血症、创伤、休克、缺氧等均可导致DIC。有可疑征象时，应每日检查血小板计数。若逐日减低，则考虑有DIC存在的可能，可参考其他指标，考虑使用抗凝疗法。(4)心律紊乱：缺氧、酸碱失衡、电解质紊乱等，均可导致心律紊乱，应及时纠正。(5)氧中毒：纯氧和高浓度氧(大于60%)较长时间吸入可致氧中毒，损害肺毛细血管内皮，妨碍气体交换，引起局灶性肺泡不张与透明膜形成。在肺组织缺氧或已有损伤的情况下，氧中毒更易发生。吸入氧浓度应保持在40%-50%。(6)气压伤：应用呼吸机病人要注意观察有无气压伤，一旦发生及时处理。(7)消化道出血：缺氧、皮质激素的使用，均可引起胃、十二指肠出血，出血量多时常可致死，可采用针对性治疗措施。5药物治疗 可选用肾上腺皮质激素 如氢化考的松