糖尿病酮症酸中毒(教学查房)

1、实习学生：张雪实习学生：张雪 吴含雪吴含雪 陈治顺陈治顺 鲁博鲁博2015年7月26日糖尿病（糖尿病（diabetes mellitus，DM）是由遗传和环境因素共同引起的一组以糖代谢紊乱为主要表现的临床综合征。胰岛素缺乏和胰岛素作用障碍单独或同时引起糖类、脂肪、蛋白质、水和电解质等的代谢紊乱，临床以慢性高血糖为主要特征，其急性并发症有糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒、高渗性高血糖状态和乳酸性酸中毒。糖尿病可以有多种慢性并发症，导致器官功能障碍和衰竭，甚至致残或致死。DM慢性并发症慢性并发症1.微血管并发症：糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病、心脏自主神经病变。2.大血管并发症：动脉粥样硬化、动脉钙

2、化3.糖尿病神经病变：多发神经病变、单一神经病变、自主神经病变4.糖尿病皮肤病变：糖尿病大疱病、糖尿病皮肤病、糖尿病类脂质渐进性坏死5.糖尿病合并感染：皮肤黏膜感染、膀胱炎、肾盂肾炎和气肿性胆囊炎、毛霉菌病、结核病诊断标准诊断标准 糖尿病症状（多饮、多尿和不明原因的体重下降）加随机血糖11.1mmol/L 或空腹(至少8h没有进食热量)血糖2.0mmol/L 或75g葡萄糖负荷后2h血糖11.1mmol/L。1型与型与2型糖尿病的鉴别型糖尿病的鉴别糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoaeidosis，DKA） 是由于胰岛素不足和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白代谢

3、严重紊乱综合征，以至水、电解质和酸碱平衡失调，临床以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现。 多见于1型糖尿病，是糖尿病最常见急性并发症。2型糖尿病亦可被某些诱因诱因诱发。诱因：诱因：1.急性感染2.胰岛素不适当减量或突然中断治疗3.饮食不当（过量或不足、食品过甜、酗酒等）4.胃肠疾病（呕吐、腹泻等）5.脑卒中、心肌梗死、创伤、手术、妊娠、分娩、精神刺激等。机制机制病理生理病理生理机制机制胰岛素缺乏是DKA的基础。胰岛素缺乏时，伴随着胰高糖素等升糖激素的不适当升高，葡萄糖对胰高糖素分泌的抑制能力丧失，胰高糖素对刺激（精氨酸和进食）的分泌反应增强，导致肝、肾葡萄糖生成增多和外周组织利用葡萄糖障碍

4、，加剧高血糖；并使肝脏的酮体生成旺盛，出现酮症或酮症酸中毒。其他升糖激素：儿茶酚胺、糖皮质激素、生长激素病理生理病理生理1.酸中毒酸中毒酮血症和尿酮统称酮症。酮体中的乙酰乙酸和羟丁酸属于有机酸性化合物，在机体代偿过程中可消耗体内碱储备。2.严重失水严重失水血糖、血酮血浆渗透压细胞內液向细胞外转移细胞脱水伴渗透性利尿蛋白质、脂肪分解代谢产物排泄（经肾、肺）带出水分酸中毒失代偿厌食、恶心、呕吐水摄入，丢失3.电解质平衡紊乱电解质平衡紊乱渗透性利尿、呕吐及摄入减少、细胞内外水分及电解质转移、血液浓缩4.循环衰竭和肾衰竭循环衰竭和肾衰竭血容量，酸中毒周围循环衰竭低血容量性休克失水血容量血压肾灌注量少尿

5、、无尿肾衰竭5.中枢神经功能障碍中枢神经功能障碍严重失水血液粘稠血浆渗透压、循环衰竭、脑细胞缺氧等神经元自由基增多、信号传递途径障碍意识障碍，脑水肿临床表现临床表现轻度（糖尿病酮症）：酮症（+），酸中毒（）中度（糖尿病酮症酸中毒）：酮症（+），轻至中度酸中毒（+）重度（糖尿病酮症酸中毒昏迷）：意识障碍（+），酸中毒（+）或意识障碍（），CO2CP10mmol/L辅助检查辅助检查每h监测尿酮、尿糖，每h监测血糖。尿常规血液检查：血常规、肝肾功、电解质、动脉血气、血清淀粉酶、血脂等胸部正位片心电图血糖血糖酸中毒酸中毒血酮分离现象血酮分离现象：肾损害严重时，尿糖、尿酮阳性强度可与血糖、血酮值不相称。

6、此外，重度DKA机体缺氧时，有较多的乙酰乙酸被还原为羟丁酸，此时尿酮反而阴性或呈弱阳性，DKA病情减轻后，羟丁酸转换为乙酰乙酸，使尿酮再次呈阳性或强阳性。诊断诊断昏迷、酸中毒、失水、休克DKA？尿糖和酮体(+)，伴血糖、血pH和（或）CO2CP无论有无DM病史，均可诊断为DKA。鉴别诊断鉴别诊断治疗治疗预后取决于早期诊断和正确治疗。单有酮症时补充液体和胰岛素治疗，持续到酮体消失。酮症酸中毒时1.胰岛素治疗2.补液治疗3.纠正电解质4.纠正酸中毒5.其他治疗1.胰岛素治疗作用：作用：抑制酮体生成，避免血糖、血钾、血浆渗透压下降过快原则：原则：小剂量、短效胰岛素持续iv.drip 、每1-2h测定

7、血糖 开始以0.1U/kg/h(成人5-7U/h)胰岛素+0.9%NaCl，血糖以2.8-4.2mmol/L/h的速度下降，当血糖降至13.9mmol/L时，转为第二阶段治疗；胰岛素剂量减至0.05-0.1U/kg/h（3-6U/h），至尿酮稳定转阴后，过渡到平时治疗2.补液治疗作用：作用：纠正失水，恢复肾灌注，有助于降低血糖和清除酮体原则：原则：先盐后糖、先快后慢、先晶后胶3.纠正电解质预防低血钾：胰岛素及补液治疗后，尿量正常，血钾5.5mmol/L治疗性补钾：治疗前已有低钾血症，尿量40ml/L，胰岛素及补液治疗的同时补钾挽救生命：严重低血钾(3.5mmol/L，再开始胰岛素治疗4.纠正酸中毒血pH7.0时，一般不需要补充碱性药物血pH6.97.0，50mmol碳酸氢钠+200ml注射用水，200ml/h iv.drip血pH6.9，100mmol碳酸氢钠+400ml注射用水，200ml/h iv.drip每0.5-2h监测血pH，至7.0以上停止补碱50mmol碳酸氢钠5%碳酸氢钠84ml5.其他治疗休克、心力衰竭和心律失常的治疗脑水肿的治