心力衰竭教案--陈春泉(平阳人民医院)

1、教 案 概 要(一)授 课 内 容第二章 心力衰竭执教人陈春泉授 课 对 象(专业、年级、班级）教材版本内科学（第八版）时间地点时数4学时班 级教学目的和 要 求1、掌握心功能不全的病因、发病机理和病理生理.2、掌握心功能不全的临床表现、诊断和鉴别诊断.3、掌握心功能不全的临床类型治疗原则、药物的合理应用。4、掌握急性心功能不全的抢救方法。教学难点心力衰竭衰竭的鉴别诊断教学重点心力衰竭衰竭的鉴别诊断进 展 点心力衰竭的治疗教学内容和时间分配一、心力衰竭的定义（10分钟)病因和发病机制 (20分钟)临床表现 （20分钟）实验室检查(10分钟）诊断标准（10分钟）鉴别诊断（10分钟）治疗 （40分

2、钟) 二、急性心力衰竭 （40分钟）其他（图片、病例、提问、思考题等） 图片8张，病例1例, 提问6次思考题8个掌握专业英语词汇 Heart FailureFrank-Starlingbrain natriuretic peptide， BNPremodelingSNP（sodium nitroprusside)NTG(nitroglycerin） phentolamine备课主要参考书目文献内科学 主编:葛均波第八版 人民卫生出版社教具准备:投影( )幻灯（ ）多媒体( ）其他（ )“打或填写”教研室主任审阅教案续页基本内容辅助手段和时间分配第二章 心力衰竭第一节 慢性心力衰竭讲授目的和要求

3、1、掌握心功能不全的病因、发病机理和病理生理。2、掌握心功能不全的临床表现、诊断和鉴别诊断。3、掌握心功能不全的临床类型治疗原则、药物的合理应用。4、掌握急性心功能不全的抢救方法.定义 HF是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损,心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和（或）体循环淤血，器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征，主要表现为呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。分类：按发生过程分急性和慢性按症状和体征分左、右、全心功能不全按机理分收缩性和舒张性病因和发病机制各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全（CHF）。1。 心肌病变收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌代谢

4、障碍舒张功能障碍： 心肌肥厚2. 负荷过重压力负荷过重（后负荷）容量负荷过重（前负荷）诱因感染：肺部感染、上呼吸道感染、IEARR：Af最多见水、电解质紊乱:妊娠、输液、盐过多过快过度劳累环境、气候急剧变化治疗不当:洋地黄用量不足高动力循环：严重贫血、甲亢肺栓塞原有心脏病加重病理生理(一）代偿机制1. Frank-Starling机制(主要针对前负荷增加）2. 心肌肥厚(主要针对后负荷增加）3。 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足,心房压力增高时）（1）交感神经兴奋性增强(2)RAS激活可引起心肌重塑(二）心力衰竭时各种体液因子的变化 1。 心钠肽和脑钠肽(atrial natriuretic

5、 peptide， ANP and brain natriuretic peptide， BNP）评定心衰进程和判断预后的指标 2。 精氨酸加压素（arginine vasopression, AVP) 3。 内皮素（endothelin）（三）舒张功能不全(四）心肌损害和心肌重构（remodeling）临床表现1。 症状肺淤血：进行性劳力性呼吸困难®夜间阵发性呼吸困难®端坐呼吸®急性肺水肿咳嗽、咳痰、咯血 CO¯： 疲劳、乏力、神志异常少尿、肾功能损害 2。 体征：原心脏病体征 HR­奔马律 P2­两肺底湿啰音(下垂部位）、哮鸣音。

6、右心功能不全1。 症状体循环淤血的表现:纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多。2。 体征颈静脉充盈肝肿大肝颈静脉回流征阳性水肿：下肢、全身、胸水、腹水紫绀:周围性实验室检查CXR：心脏大小、形态异常,肺淤血UCG：心脏扩大、EF¯(收缩性）；心房扩大而EF不¯（舒张性）,E/A1。2血流动力学：PCWP³12mmHg右心衰:周围静脉压升高15cm H2ODx标准慢性心功能不全：根据临床表现和辅助检查不难诊断慢性心功能不全的类型：左、右或全心功能不全,收缩性、舒张性心功能不全心功能不全的程度:心功能不全分级主观分级：、级（NYHA）客观评定：A、B、C、

7、D级病因诊断心功能分级及客观评价DDx急性支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别右心衰须与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化鉴别Tx治疗目的缓解症状-纠正血流动力学改善生活质量提高运动耐量延长寿命防止心肌损害加重治疗方法病因治疗：去除或限制病因，消除诱因。一般治疗：休息、限盐、限水基础治疗：强心、利尿、扩管治疗进展:ACEI（ ARB ）、BB、ALDR拮抗剂、三腔起搏器、心脏移植利尿剂机制-降低前负荷分类-排钾类和保钾类速尿：排K，速、强；IV、PO,急性和重度心功不全; NB：低钾、低血压 HCT:排K类，PO,缓较和； NB 低钾、高血糖、UA增高、血脂异常螺内酯:保K类，PO,更缓慢； NB高钾

8、排钾类和保钾类可联用，小剂量间断用注意:电解质紊乱(低K、低Na等)常用制剂：排钾利尿：HCT,PO 2550mg，23次/d； furosemide，PO或IM，20mg，23次/d，亦IV，强效保钾利尿，spironlactone，PO 20mg，3次/d 扩管剂M-扩张A、V，降低前后负荷类型扩张A、扩张V、扩张A V扩张V:硝酸酯类-肺淤血，各型均可扩张A：NF、酚妥拉明、ACEI， 瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者慎甚至禁扩张A、V:SNP、哌唑嗪，瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者慎甚至禁注意：低血压，特别是体位性低血压适应证：1）中、重度慢性左心衰竭者，如无禁忌证均可应用2）瓣膜反流性

9、心脏病、VSD禁忌证:血容量不足，低BP、肾功衰竭常用药物SNP(sodium nitroprusside)A V扩张,初10g/min，按每510min增加510g/min，直至产生疗效或ADRNTG（nitroglycerin)V扩张为主,外周a扩张弱，SL 0。3mg/次,IVgtt 10g/min，可增至50100g/min酚妥拉明（phentolamine)A扩张为主，也扩张V，IVgtt 0。1mg/min开始，0。3mg/min维持ACEI类强心剂洋地黄类非洋地黄类 DA:兴奋a和b受体，疗效与剂量有关，小剂量强心,较大剂量升压。多巴酚丁胺：作用于b1受体.米力农:PDEI,短期

10、用于顽固性心功不全,由于严重ARR现在已基本淘汰。正性肌力药物-洋地黄机制-抑制NaKATPase,NaCa交换增加，强心；兴奋迷走N减慢HR；负性传导。适心功不全，SVT ARR,心扩大.心扩大伴Af最佳。禁预激并Af，缓慢性ARR,HCM(梗阻性），MS呈窦性心律，明显低K血症.肺心病、DCM洋地黄效果差，易于中毒。种类：速效：毒K、西地兰，IV。中效：地高辛，PO。给药方法：维持量法应用注意事项:个体化原则，以下情况减量肾功不全；老年;甲减；低钾；CHD、心肌炎、心肌病、肺心病;药物合用。常用制剂和用法1)快速作用类西地兰，缓慢IV 0.20。4mg/次，24h总量可达11。6mg。 毒

11、K，缓慢IV 0。250.5mg/次2）中速作用类地高辛，常用维持量法给药，即PO 0.250。5mg，Qd毒性反应 GI症状：纳差、恶心、呕吐新出现的ARR:频发室早二联律、非阵发性交界性心动过速，心律由不规则变规则。 NS表现：黄视、绿视等。毒性反应的处理早期诊断及时停药是治疗的关键.ACEI作用机制：扩张小动脉和静脉，降低心脏前、后负荷预防和逆转心血管重构抑制ALD分泌使用中注意：慢性心功能不全首选 CRF、高钾、妊娠、双侧肾动脉狭窄者慎用一般不与保钾利尿剂和钾盐合用常见副作用:咳嗽、高钾、BUN­ARB阻断血管紧张素AT1受体,作用机制类似于ACEIb-B 机制：抑制交感神经

12、过度兴奋使用中注意：由禁忌症变为适应症适用于慢性心功能不全，心功能、级由小剂量开始，逐渐加量，适量维持使用初期症状可能会加重，较长时间见效副作用:心动过缓、低血压、心功能恶化常用药:美托洛尔,比索洛尔（b1选择性)；卡维地洛(、受体阻滞剂）醛固酮受体拮抗剂机制:抑制心血管的重构，改善慢性心力衰竭的远期预后使用中注意:亚利尿剂量副作用：血k增高，尤其与ACEI合用时常用药：螺内酯 20mg 12次/日PM双腔、三腔起搏器、四腔起搏器(抗心衰治疗)心脏移植舒张性心功能不全的治疗去除病因和诱因：控制HTN、改善缺血缓解肺淤血：静脉扩张剂和Diurtics调整HR和心律: 终止心动过速，房颤®

13、;窦性逆转心室肥厚，改善舒张功能：CCB、BB 、ACEI不用正性肌力药物和动脉扩张剂第二节:急性心功能不全定义:急性病变引起CO急剧降低,导致靶器官灌注不足，急性体、肺循环淤血。类型：急L-HF,肺水肿；急性RHF病因急性心肌收缩力¯：AMI、严重心肌炎急性容量负荷过重：输液过多过快、腱索断裂、乳头肌功能不全其他：HTN心脏病BP急剧升高，原有心脏病基础上出现快速性ARR或严重缓慢性ARR。临床表现肺水肿：端坐呼吸、恐惧、濒死感、大汗、咳粉红色泡沫痰。心动过速、奔马律、两肺底湿罗音.诊断症状和体征 CXR：肺水肿（双肺门蝶状高密度阴影) PCWP:30mmHg需与支气管哮喘鉴别高流量吸氧:酒精抗泡沫减少静脉回流：坐位、两腿下垂镇静：吗啡、BZ利尿:IV 速尿血管扩张剂:SNP、NTG强心甙：西地兰或毒K氨茶碱、皮质激素心力衰竭的定义 (10分钟）病因和发病机制 （20分钟)临床表现 （20分钟)实验室检查（10分钟）诊断标准（10分钟）鉴别诊断(10分钟）治疗 (40分钟）急性心力衰竭 (40分钟）教案末