心脏瓣膜病课件(2008级)

1、心脏瓣膜病课件目的与要求掌握：二尖瓣狭窄的超声诊断要点及定量分析；二尖瓣脱垂的超声诊断要点；主动脉瓣狭窄的超声诊断要点及定量分析；感染性心内膜炎的二维超声表现。熟悉：二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全的超声诊断要点及定量分析；各种正常人工瓣膜的超声表现；肺动脉压的测量方法及肺动脉高压的诊断标准 。了解：各类心脏瓣膜病的病因、病理解剖和病理生理；人工瓣膜并发症及其超声表现；超声心动图新技术在心脏瓣膜病诊断中的应用。一、二尖瓣狭窄（mitral stenosis） （一）病因、病理解剖1、风湿热是最常见病因2、二尖瓣交界处粘连和融合，瓣膜增厚、变形、 钙化，腱索和乳头肌增粗、缩短、融合3、分型：隔膜

2、型、漏斗型（二）病理生理1、慢性肺淤血期2、肺动脉高压期（三）超声表现及诊断要点1、二维（1）直接征象二尖瓣增厚、回声增强，以瓣尖明显，瓣膜交界处粘连融合，严重者可见腱索和乳头肌增粗、缩短、融合舒张期二尖瓣开放受限瓣口呈“鱼嘴状” 或不规则形，面积缩小（2）间接征象左房增大右室增大，肺动脉及其分支增宽（3）继发性改变左房内可见烟雾状的自发显影回声，表示血流淤滞左房附壁血栓（多位于左心耳和左房后壁）2、M型二尖瓣前叶呈“城墙样”改变，后叶“平行上移” ，与前叶呈同向运动，EF斜率降低。3、多普勒超声（1）彩色多普勒血流 二尖瓣口舒张期五色镶嵌花色血流，呈“喷泉”样（2）频谱多普勒二尖瓣正常双峰样

3、血流频谱消失，呈现“城墙样”宽带、充填频谱，峰值流速增快。（四）二尖瓣狭窄的定量诊断1. 直接测量法2. 压差减半时间法:MVA(cm2)=220/PHT(ms)3. 连续方程法4. 跨瓣压差法5. 多普勒近端血流会聚法轻度狭窄：>1.5cm2 中度狭窄: 1.01.5cm2重度狭窄: <1.0cm2 （五）肺动脉高压的定量检测1、肺动脉压的测量方法三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全时，可通过反流频谱测量肺动脉压 PASP=RVSPRAP+PG（三尖瓣） PADP=RVDP+PG=0+PG（肺动脉瓣）PG(mmHg)=4V2 PASP：肺动脉收缩期压 PADP：肺动脉舒张期压RVSP：右室收

4、缩期压 RVDP：右室舒张期压RAP：右房压（约为10mmHg) PG: 跨瓣压力阶差 2、肺动脉高压诊断标准PASP>30mmHg3、肺动脉高压分型轻型：30mmHgSPAP<40mmHg中型：40mmHgSPAP<70mmHg重型：>70mmHg（六）超声新技术的应用1、经食管超声心动图2、三维超声心动图二、二尖瓣关闭不全（mitral insufficiency） （一）病因二尖瓣装置中任何一部分的功能失调和器质性损害均可导致二尖瓣关闭不全1、风湿热是最常见病因2、退行性（二尖瓣脱垂、二尖瓣环钙化等）3、感染性心内膜炎（二）病理生理左心系统容量负荷增加的病理生理改

5、变（三）超声表现及诊断要点1、二维（1）二尖瓣增厚、回声增强、钙化，腱索、乳头肌粘 连融合、缩短（2）收缩期二尖瓣前后叶对合不良，可见缝隙（3）左房、左室增大2、M型二尖瓣前后叶曲线CD段呈双线3、多普勒超声（1）彩色多普勒血流收缩期二尖瓣口左房侧探及蓝色为主五彩镶嵌反流束（2）频谱多普勒于二尖瓣口左房侧记录到收缩期的高速湍流频谱（四）定量诊断（1）反流束长度 轻度： <1.5cm 中度: 1.52.9cm 中重度: 3.04.4cm 重度： >4.5cm（2）反流束面积 轻度：< 4.0cm2 中度: 4.08.0cm2 重度: > 8.0cm2 三、二尖瓣脱垂（mi

6、trial prolapse）（一）病因、病理解剖1、原发性：二尖瓣装置黏液样变性，瓣叶增厚或冗长，腱索过长或断裂，瓣环扩张2、继发性：风湿病变、感染性心内膜炎，冠心病（二）超声表现及诊断要点1、二维收缩期二尖瓣一个和/或两个瓣叶脱向左房侧，超过瓣环连线水平2 mm以上，伴或不伴有瓣叶增厚；左房、左室增大2、M型二尖瓣前后叶曲线CD段呈吊床样改变3、多普勒超声（1）彩色多普勒血流收缩期二尖瓣口左房侧探及蓝色为主的五彩镶嵌反流束（2）频谱多普勒二尖瓣口左房侧记录到收缩期的高速湍流频谱（三）超声新技术的应用1、经食管超声心动图2、三维超声心动图四、主动脉瓣狭窄（aortic stenosis） （

7、一）病因、病理解剖1、风湿热主动脉瓣交界处粘连和融合，瓣膜增厚、变形、钙化、挛缩致瓣膜活动受限，瓣口面积减小2、老年退行性变瓣膜钙化，瓣体活动僵硬，但交界处无粘连3、其他：感染性心内膜炎等（二）病理生理主动脉瓣口狭窄 左室排血受阻 心肌收缩增强，左室肥厚 左室舒张顺应性下降，左室舒张末压增高 左房压增高 左房增大 肺淤血（三）超声表现及诊断要点1、二维（1）主动脉瓣增厚、回声增强，可伴有钙化，瓣膜开放受限（2）大动脉短轴切面：瓣口开放呈三角形、圆形、不规则形，开放面积缩小（3）左室后壁与室间隔对称性增厚，左房增大，升主动脉增宽2、M型收缩期开放幅度减小（<16mm）3、多普勒超声（1）彩

8、色多普勒血流收缩期主动脉瓣口探及五彩镶嵌射流束（2）频谱多普勒于主动脉瓣口上方记录到收缩期的高速湍流频谱（四）定量诊断（1）直接测量法 轻度： 1.01.5 cm2 中度: 0.71.0 cm2 重度： < 0.7 cm2（2）压力阶差法 轻度：10 25 mmHg 中度： 2550 mmHg 重度： > 50 mmHg 四、主动脉瓣关闭不全（aortic insufficiency） （一）病因、病理解剖1、主动脉瓣病变2、主动脉根部扩张（二）病理生理主动脉瓣口关闭不全 主动脉瓣反流 主动脉舒张压下降 左室容量负荷增加 左室增大 左室舒张末压增高 左房增大 左心衰竭（三）超声表现

9、及诊断要点1、二维（1）主动脉瓣增厚、回声增强，可伴有钙化（2）长轴切面瓣膜对合不严，短轴切面瓣膜闭合处有缝隙（3）左室增大，左室壁运动幅度增强2、M型舒张期主动脉瓣关闭呈双线3、多普勒超声（1）彩色多普勒血流左室流出道内探及起源于主动脉瓣口五彩镶嵌反流束（2）频谱多普勒主动脉瓣下记录到舒张期的高速湍流频谱（四）定量诊断（1）反流束长度 轻度: 反流束未超过二尖瓣前叶 中度: 反流束达乳头肌水平 重度: 反流束超过乳头肌，可达心尖部（2）反流束宽度（反流束宽度 / 左室流出道宽度） 轻度: <25% 中度: 25%46% 中重度: 47%64% 重度: >65%五、感染性心内膜炎（

10、infective endocarditis） （一）病因、病理解剖1、细菌、真菌等微生物感染心内膜或心瓣膜2、心内膜或心瓣膜上赘生物形成，可导致瓣叶穿孔或腱索断裂（二）临床表现发热、心脏杂音、脾肿大、贫血、黏膜皮肤淤点和栓塞现象（三）超声表现及诊断要点1、二维（1）瓣膜上有形状各异的异常团块状回声附着，随心动周期与瓣叶一起活动，致瓣膜关闭不全（2）异常团块回声发生于房室瓣的心房侧、动脉瓣的心室侧（3）严重者可发生瓣叶穿孔，腱索断裂导致瓣叶出现连枷样运动2、多普勒超声（1）彩色多普勒血流病变瓣膜出现五彩镶嵌反流束（2）频谱多普勒病变瓣膜可记录到高速湍流频谱六、人工瓣膜（prosthetic valve） （一）分类及血流动力学1、人工机械瓣：侧倾叠瓣、双叶碟瓣2、人工生物瓣：同种瓣、异种瓣（二）正常人工瓣膜的超声表现1、二维（1）机械瓣：强回声后方伴彗星尾征（2）生物瓣：与自然瓣膜相似，二尖瓣位生物瓣有三个瓣叶，开闭同主动脉瓣2、M型（1）机械瓣：强回声后方伴彗星尾征（2）生物瓣：同自然瓣膜，开放呈“六边盒”，关