临床医学重点总结——慢性阻塞性肺病

1、慢性阻塞性肺病（ chronic obstructive pulmonary disease COPD ）一 概述：COPD 是一种具有气流受限性特征的肺部疾病， 气流受限不完全 可逆，呈进行性发展。确切病因不十分清楚，认为与肺部对有害气体 或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD 与慢支和肺气肿密切相关。 慢性支气管炎： 是指支气管壁 的慢性、非特异性炎症。诊断标准：患者每年咳嗽、咳痰 3个月以上， 连续 2 年或以上，并可除外其他已知原因的慢性咳嗽。肺气肿：是 指终末细支气管远端气腔的持久性膨胀、 扩大，伴气腔壁结构破坏而 无明显纤维化为病理特征的一种疾病。当慢支和（或）肺气肿患者肺 功能检

2、查出现气流受限并且不完全可逆时， 则诊断COPD。如患者只 有慢支或（和）肺气肿，而无气流受限，则不能诊断 COPD，而视为 COPD 的高危期。一些已知原因或具有特征病理表现的气流受限疾 病，如肺囊性纤维化、 弥漫性泛细支气管炎及闭塞性细支气管炎等均 不属于 COPD。二 病因和发病机制：（一）吸烟：香烟中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，可引起 下列反应：1损伤气道上皮-纤毛运动减退和巨嗜细胞吞噬功能减退-气道 净化功能下降。2 腺体分泌增多、 杯状细胞增生-支气管黏膜充血水肿黏液积聚T易诱发感染。3刺激黏膜下感受器-副交感神经功能亢进-支气管平滑肌收缩-气道阻力增加。4毒性氧自由基产生增

3、多诱导中性粒细胞释放蛋白酶抑制抗蛋白酶系统-破坏肺弹力纤维-诱发肺气肿。（二）大气污染：有害气体如二氧化硫、二氧化氮、臭氧及粉尘 -损伤气道黏膜。（三）感染因素：感染是慢性支气管炎发生和发展的重要因素之 一，也是其急性发作的主要原因（四）蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调-导致肺组织结构破坏-肺气肿气管-主支气管-叶支气管-段支气管-小支气管-细支气管-终 末细支气管-呼吸性细支气管。（五）其他：自主神经功能失调、 气温的突变等都有可能参与 COPD 的发生、发展。三病理：COPD的病理改变主要表现为慢支和肺气肿得病粒改变。（一）支气管黏膜上皮细胞变性、坏死，溃疡形成。（二）杯状细胞肥大，分泌亢进，腔内

4、分泌物潴留。（三）支气管腺体增生、肥大。炎症导致气道壁的损伤和修复过程反复循环发生。 修复过程导致 气道壁的结构重塑，胶原含量增加及瘢痕形成，这些病理改变是COPD 气流受限的主要病理基础。四）按累及肺小叶的部位，可将阻塞性肺气肿分为小叶中央型、 全小叶型和混合性三类。1小叶中央型是由于终末细支气管炎症或以及呼吸性细支气管炎 症导致管腔狭窄， 其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张， 其特点 是囊状扩张的呼吸性细气管位于二级小叶的中央区。2 全小叶形是呼吸性细支气管狭窄引起所属终末肺组织， 即肺泡 管-肺泡囊及肺泡的扩张，其特点是气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内。3 混合型肺气肿： 两型同时存在，多

5、在小叶中央型基础上，并发 小叶周边区肺组织膨胀。四 病理生理：（一）早期病变局限于细小气道：闭合容积增大。（二）病变侵入大气道时肺通气功能障碍。（三）晚期一一弥散面积减少，通气 /血流比例失调T换气功能障碍：缺氧和二氧化碳滞留T缺氧和高碳酸血症T呼吸衰竭。五 临床表现：（一）症状：1 慢性咳嗽：随病情发展可终身不愈。2 咳痰：一般为白色粘液或浆液性泡沫痰，清晨排痰较多。急 性发作期痰量增多，可有脓性痰。3 气短或呼吸困难：是 COPD 的标志性症状。4 喘息和胸闷。5 其他：晚期可有体重下降，食欲减退等。（二）体症：1 望诊：桶状胸胸廓前后径增大，部分患者呼吸变浅，频 率增快。2 触诊：触觉语

6、颤减弱。3 叩诊：过清音，肺下界下移，肺下界移动度减低。4 听诊：呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及干性罗音和 （或）湿罗音。六 实验室及特殊检查：（一）肺功能检查：是判断气流受限的主要客观指标，对 COPD 诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。1 FEV1/FVC 是评价气流受限的一项敏感指标。2 FEVi%预计值是评估COPD严重程度的良好指标，其变异 性小，易于操作。3吸入支气管舒张药后 FEVi/FVC V 70% FEVi < 80%预计值一 确定为不完全可你的气流受限。（二）胸部X线检查：主要作为肺部并发症及与其他肺疾病鉴别 之用。（三）CT检查：不应

7、作为常规检查，高分辨 CT对有疑问病例的 鉴别诊断有一定意义。（四）血气分析：对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调及呼吸衰竭类型有重要价值。七 诊断与严重程度分级：（一）不完全可逆的气流受限是 COPD诊断的必备条件。（二）吸入支气管舒张药后FEVi/FVC V 70% FEViV 80%预计值 可确定为不完全可逆性气流受限。（三）有少数患者无咳嗽、咳痰症状，仅在肺功能检查时 FEVi/FVC V 70%而FEVi>80%预计值，在除外其他疾病后，亦可诊 断为COPD。COPD的严重程度分级分级分级标准0级：高危有罹患COPD的危险因素 肺功能在正常范围内 有慢性咳嗽、咳痰症状I

8、级：轻度FEVi/FVC V 70%FEVi> 80%预计值有或无慢性咳嗽、咳痰症状U级冲度50%FEVi/FVC V 70%< FEViV 80獅计值 有或无慢性咳嗽、咳痰症状川级：重度30%FEVi/FVC V 70%< FEViV 50獅计值 有或无慢性咳嗽、咳痰症状W级：极重度FEVi/FVC V 70%FEViV 30獅计值或FEViV 50獅计值，伴慢性呼吸衰竭（四） COPD病程分期:1急性加重期指在疾病过程中，短期内咳嗽、咳痰和（或） 喘息加重、痰量增多、呈脓性或粘液脓性，可伴发热等症状。2稳定期一一指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。八鉴别诊断：（一

9、）哮喘：多在儿童或青少年期起病，以发作性喘息为特征， 发作时两肺布满哮鸣音， 常有家庭或个人过敏史。 哮喘的气流受限多 为可逆性，支气管舒张试验氧性。（二）支气管扩张：有反复发作咳嗽、咳痰特征，常反复咯血。 体征为肺部固定性湿罗音。高分辨 CT 可见支气管扩张表现。（三）肺结核：有结核中毒症状午后低热、乏力、盗汗，痰 检可发现结核菌。（四）肺癌：有慢性咳嗽、咳痰，痰中带血。胸部 X 线及 CT 可 发现占位病变或阻塞性肺不张或肺炎。 痰细胞学检查、 纤维支气管镜 级肺活检，可有助于明确诊断。九 并发症：（一）慢性呼吸衰竭：发生低氧血症和高碳酸血症，具有缺氧和 二氧化碳潴留的临床表现。（二）自发性气胸。（三）慢性肺源性心脏病：由于 COPD 肺病变引起肺血管床减 少及缺氧致肺动脉痉挛、血管重塑，导致肺动脉高压、右心室肥厚扩 大，最终发生右心功能不全。十 治疗：（一）稳定期治疗：1、戒烟，脱离污染环境。2、支气管舒张药。3、长期家庭氧疗：(1) 指征： PaQw 55mmHg或SaQ< 88%，有或没有高碳 酸血症。 PaQ55 60mmHg或SaO2< 89%并有肺动脉高压、心 力衰竭水肿或红细胞增多症(血细胞比容0.55)。(2) 方法：鼻