第八章-骨代谢检查

1、第八章 骨代谢检查一、骨钙素（OCN）正常参考值: 男 1.71-4.51nmol/L女 1.33-2.87nmol/L儿童 2.79-4.71nmol/L临床意义:1.血清骨钙素水平与年龄的关系：健康人群血清中骨钙素含量与年龄关系密切。儿童值高于成人数倍，5岁前有一个较高的水平（较20-70岁值约升高3倍）。血清骨钙素随年龄的变化情况，与人一生中的骨转换率正好相符。2.肾功能不全：慢性肾功能不全，肾衰病人血清骨钙素显著升高。肾病患者血清骨钙素水平与血清中的Ca、P、ALP、PTH、Urea、Crea之间无相关性，测定血清骨钙素对于揭示肾性骨病的发病机制，早期诊断，随访疗效和推测骨病的预后有重

2、要意义。肾病时骨钙素升高的原因可能为：肾功能的改变影响了骨代谢的调节机制，使骨转换增高；同时肾脏对骨钙素的清除功能下降，造成血中骨钙素的升高。3.维生素D缺乏性佝偻病：患儿血清骨钙素水平高于正常同龄儿童。反映了患儿的成骨细胞数目增多，活性增强，合成骨钙素能力增强，其过程无需1,25(OH)2D3参与。4.骨肿瘤：骨肿瘤、多发性骨髓瘤患者血清骨钙素升高。一般认为多发性骨髓瘤病人成骨细胞的数目减少和活性降低，骨钙素的水平应当下降。但研究发现多发性骨髓瘤患者骨钙素水平升高，其水平与疾病严重程度成反比。即骨钙素水平升高的病人，骨破坏的程度低。5.甲亢与甲旁亢：甲亢患者治疗前有不同程度的骨矿物质含量和骨

3、密度降低，部分伴有低血钙和低血磷，骨钙素水平则显著升高，与T3，T4值正相关，与骨密度呈负相关。经治疗缓解后骨钙素恢复正常。单纯性甲状腺肿瘤患者血清骨钙素不升高。甲亢性骨代谢异常为甲亢常见并发症，骨钙素是诊断的可靠指标。6.肾上腺皮质功能亢进：肾上腺皮质功能亢进患者治疗前，血清骨钙素显著低于正常人。提示骨钙素测定是证明皮质类固醇抑制成骨细胞活性的敏感指标。7.其它与内分泌有关的代谢性骨病：原发性甲旁亢、骨软化症、肢端肥大症、原发性骨质疏松、老年性骨折等患者血清骨钙素升高。甲减、特发性甲旁减、席汉综合症、糖尿病患者血清骨钙素降低。代谢性骨病治疗后，血清骨钙素有不同程度的恢复。所以血骨钙素测定是这

4、些内分泌疾病及代谢性疾病的诊断、疗效观察的重要指标。男性健康老年人与男性青年人比较，骨钙素水平显著降低，减低程度与雄激素下降呈正相关关系。8.孕妇：妊娠中、后、晚期，骨钙素、血清钙、25（OH）D3水平降低，ALP水平则随妊娠周期数增加而升高。分娩后骨钙素水平明显高于妊娠各期，至第5天降至正常。孕妇血清骨钙素的变化表明，正常妊娠妇女肾脏清除功能增强，同时雌激素水平增高使PTH促进成骨细胞合成骨钙素的作用受到抑制。9.慢性肝病和肝癌：肝硬化和肝癌患者血清骨钙素水平升高。骨钙素与AFP含量变化无相关性。骨钙素增高的原因与病情严重程度有关，是肝肾功能不全的一种指征。提示慢性肝病患者血清骨钙素水平增高

5、者要警惕有患肝癌的可能。10.肺结核：肺结核治疗前血清骨钙素明显低于正常。治疗6个月后，骨钙素水平上升，提示血清骨钙素水平与肺结核病情有关。在青少年抗痨治疗时，应辅以相应治疗，以减少因骨钙素降低对骨骼生长发育的影响。11.其它：与正常足月儿比较，早产儿血清骨钙素，骨矿含量及骨密度均明显低于足月儿，与孕龄呈线性关系。氟骨症患者血清骨钙素显著升高，其中疏松型最高，硬化型次之，混合型最低。二、-胶原素（型胶原羧基端前肽-CTx）正常参考值:男: 30-50岁 0.3 -0.58ng/ml50-70岁 0.31-0.70ng/ml>70岁 0.35-0.85ng/ml女： 停经前 0.3-0.5

6、7ng/ml停经后 0.55-1.01ng/ml临床意义： 骨基质的有机成分中，95%是由型胶原组成的。在正常的骨代谢过程中，骨基质进行有序的合成与分解。因此，型胶原在骨中合成，同时也被分解成碎片释放入血液中，并从肾脏排出。通过检测骨吸收指标，可了解骨转换的程度。在生理性或病理性（如年老或骨质疏松症）骨吸收增强时，型胶原的降解也增高，相应的分解片段在血中的含量随之升高。重要的型胶原分解片段是羧基端（C端）肽（CTx）。在骨成熟过程中，C端肽的-天冬氨酸转变成型（-CTx）。此C端肽的同分异构体是型胶原降解所特异的。检测血清C端肽可用于监测骨质疏松症或其它骨疾病的抗吸收治疗，疗效可在几周后反映出

7、来。（三）甲状旁腺激素（PTH）正常参考值: 15-65pg/ml（1.6-6.9pmol/L）临床意义:1. PTH的作用及其分泌的调节机制：PTH在调节钙、磷代谢及维持机体生理平衡方面起重要作用。它促进钙离子进入细胞，并激活细胞膜的腺苷酸环化酶，使ATP转化为cAMP，从而促进骨、肾小管及肠壁粘膜上皮细胞调节钙、磷代谢。PTH在骨组织中作用于破骨细胞，促进骨质吸收，使血钙增高。骨和血中ALP活力增加。对肾脏，PTH作用于远曲小管上皮细胞，抑制磷的重吸收，引起尿磷增多，血磷降低，促进肾小管对钙的重吸收。对肠粘膜，促进肠粘膜上皮细胞对钙的吸收。总之，共同作用结果导致血钙增加，血磷减少。血钙浓度

8、的增加或减少对PTH与降钙素（CT）的分泌具有反馈调节功能。正常人血钙过低时可以促进PTH的分泌并抑制CT的释放，使血钙升高；反之，血钙过高抑制PTH的分泌并促进CT释放，使血钙降低。通过这样的反馈调节的动态平衡，使血钙维持在相对稳定的水平。除了血钙浓度这一主要调节因素外，PTH的分泌还受到其它因素的影响，如血磷浓度增高，能使PTH分泌增加。高血磷的这一作用是通过降低血钙浓度来刺激PTH释放的。血镁浓度也影响PTH的释放。实验证明，低血钙刺激PTH分泌需要Mg2+存在。此外，维生素D及其代谢产物有抑制PTH分泌的作用，大剂量的降钙素有促进PTH分泌的作用。2. 甲状旁腺功能：由原发性甲状旁腺功

9、能亢进或异位PTH分泌导致的高钙血症，大多数病人有较高的PTH值。相反，其它原因引起的高钙血症，PTH的水平仍保持在正常范围。继发性甲状旁腺功能亢进者PTH水平也高，通常伴有肾衰竭。甲状腺功能亢进者（Graves），血浆PTH水平不增高，有助于鉴别诊断。3. 高血压病：原发性高血压（EH）和肾性高血压（RH）患者的PTH浓度显著升高。EH组左心重量指数与PTH有非常显著的相关性。血浆PTH浓度与动脉血压呈正相关，与血浆肾素活性呈负相关。高血压病患者服用硝苯吡啶前后血压及PTH都有极显著性差异。提示甲状旁腺素或甲状旁腺分泌的有关物质可能参与血压调节。甲状旁腺功能亢进在EH发病机制中具有一定病理意

10、义。4. 糖尿病：不论是型或型糖尿病患者血PTH均显著升高。许多研究都证明糖尿病患者钙、磷代谢和骨代谢发生了明显异常变化。PTH在糖尿病性骨质疏松的发病机制中起重要作用。糖尿病性骨质疏松的发病是一个继发性甲旁亢到甲旁低的连续变化过程。5. 肾性骨病：慢性肾衰病人血中PTH不能有效地从尿中排出而致使潴留增多。患者血中PTH水平明显高于正常人。其后果是导致骨质破坏称肾性骨病。尿毒症患者血浆PTH水平与甲状旁腺重量呈显著正相关。6. 肝硬化：肝硬化患者血浆PTH显著高于对照组，肝硬化失代偿组又显著高于代偿组；血浆PTH与血清白蛋白呈显著负相关，与血胆红素量显著正相关。肝脏是PTH的灭活器官，当其功能

11、严重受损时，导致血中的PTH浓度升高。7. 妊高症：在正常妊娠者无钙代谢失衡表现，而中、重度妊高症患者则表现钙代谢失衡。妊高症孕妇较正常孕妇血钙降低，血磷、AKP、PTH则明显升高，CT降低。因此，孕期补钙预防妊高症和用钙拮抗剂治疗妊高症有重要意义。四、总钙和离子钙(Ca和F-Ca)正常参考值: 总钙2.25-2.75mmol/L 离子钙1.02-1.6mmol/L临床意义:1.血钙增高：甲状旁腺功能亢进症、佝偻病、软骨病和慢性肾功能衰竭同时血磷降低，尿钙增高。维生素D增多症：血清磷钙均可增高，钙质沉积于肾脏可发展成肾脏钙化病。多发性骨髓瘤：血钙增高，常因球蛋白增高，同钙结合增高。肿瘤广泛的骨

12、转移：血钙中度增多，但磷正常略高，尿钙排泄增多，尿中羟脯氨酸排泄增多。代谢性骨病：糖尿病、癫痫病人常有骨质疏松代谢性骨病。结节病：肠道过量吸收钙，而使血钙增高，血磷略高。2.血钙降低：原发性甲状旁腺功能减退症、手术后甲状旁腺功能减退症、假性甲状旁腺功能减退症，佝偻病，软骨病，孕妇，吸收不良性低钙血症，慢性胃炎、尿毒症，大量输用柠檬酸盐抗凝血后引起低血钙的手足搐搦。3.离子钙离子钙的测定对较大的外科手术是最重要的，如心脏手术、移植及其它需大量输入柠檬酸盐的抗凝血的手术或术后浓毒血症、肾、心肺衰竭的病人，或烧伤病人，因在这些状态下血清蛋白的水平已经减少，出现酸碱失衡和输入柠檬酸盐血液制品，反复测定

13、总钙已经无意义。如果要补充钙，离子钙测定对于这些病人的正确治疗是最好的指南。当怀疑有新生儿低钙血症时，应测定离子钙，如果继续出现并发症，更应该经常测定。肾脏疾病在肾移植后，或进行血液透析的病人，钙代谢经常改变而且有时很激烈。因此在做血透时维持轻微的血钙平衡对保持良好的心脏功能是最好手段，肾病综合症以血清蛋白减少为特征，总钙和离子钙水平纠正总钙可能引起过高估计离子钙。原发性甲状旁腺功能亢进的病人，90%以上的病例离子钙升高，大约80%的病例总钙升高。急性胰腺炎的病人，离子钙在发病后24小时内降低，而到48小时恢复正常。总钙在48小时还轻度降低，这时由于白蛋白也降低之故，持续的离子钙降低与严重的胰

14、腺炎有关。恶性肿瘤病人离子钙增高的百分比大于总钙，也许可用于肿瘤的过筛实验，当高钙血症的原因难于确定时，必须考虑到恶性肿瘤的存在。五、镁(Mg)正常参考值: 0.6-1.4mmol/L临床意义:1.血清镁增高 肾脏疾病：凡影响肾小球滤过率者均可使血清镁滞留而增高。如慢性肾炎少尿期，尿毒症，急性或慢性肾功能衰竭等。内分泌疾病：甲减、甲旁减、阿狄森病、未治疗的糖尿病昏迷。凡用镁制剂治疗不当引起中毒，血镁增高。痛风：镁显著增高，促进嘌呤核苷酸合成，使IMP、GMP增加，导致尿酸增加。流行性出血热：在低血压期，少尿期及多尿期血清镁明显增高，病情越重，血清镁越高，病程延长。多发性骨髓瘤、严重脱水症、关节

15、炎、急性病毒性肝炎、阿米巴肝脓肿、草酸中毒、铅中毒、慢性阻塞性肺病等。2.血清镁降低消化道丢失：长期禁食、吸收不良或长期丢失胃肠液者。如慢性腹泻，吸收不良综合征，手术后的肠道瘘管或胆道瘘管。尿路丢失：慢性肾炎多尿期或利尿后，肝硬化腹水利尿后。内分泌疾病：甲状腺功能亢进症，甲状旁腺功能亢进症，糖尿病酸中毒纠正后，原发性醛固酮增多症心脏长期使用皮质激素治疗后，均使尿镁排泄增加。治疗措施不当：用撒利汞或氯噻嗪等利尿剂治疗者，未及时补充镁，长期静脉滴注无镁补液。妊娠与妊高征：由于镁需要量增加，血镁相对减低。心脏疾病：镁与心血管疾病关系密切。心肌炎、冠心病、风心病、肺心病、室性心律失常、急性心肌梗死，血清镁均明显减少。脑血管疾病：血镁显著降低，缺血性组又低于出血性组。急性胰腺炎、骨肿瘤、急性乙醇中毒，新生儿肝炎，婴儿肠切除后等。六、磷(