第六章休克

1、第六章第六章 休休 克克SHOCK一一概述概述二二病情评估病情评估三三救治与护理救治与护理l定义定义多种原因有效循环血量减少组织灌注不足代谢障碍微循环障碍细胞受损综合征休克一、概一、概 述述1.血容量不足2.创伤3.感染4.过敏5.心源性6.内分泌性7.神经源性一、概一、概 述述l病因病因大量失血、失水、失血浆药物、生物制品等引起过敏反应心脏疾患嗜络细胞瘤、粘液性水肿等脑脊髓损伤、麻醉意外骨折、严重创伤按病因按病因低血容量性、感染性休克低血容量性、感染性休克、心源性休、心源性休克、神经性休克、过敏性休克克、神经性休克、过敏性休克按病理生理学低血流量性休克、心源性休克、分布性休克、梗阻性休克按血

2、流动力学低动力型休克、高动力型休克一、概一、概 述述l分类分类正常微循环l机理机理微循环障碍微循环障碍微动脉-后微动脉-毛细血管前括约肌-真毛细血管-微静脉-动静脉短路、直接通路。一、概一、概 述述（一）休克发展过程休克早期-微循环收缩期-缺血缺氧期临床表现：神志清楚，烦躁不安； 面色苍白、四肢厥冷、出冷汗； 脉搏细速、脉压减少； 尿量减少。一、概一、概 述述l病理生理病理生理休克早期总循环血量有效循环血量代偿机制小A血管平滑肌收缩CAP前括约肌收缩后括约肌相对开放A-V短路开放外周血管阻力回心血量重要器官有效灌注得以保证主动脉弓和颈动脉窦压力感受器产生加压反射；交感-肾上腺轴兴奋后释放大量儿

3、茶酚胺；肾素-血管紧张素分泌休克代偿期灌注特点：少灌少流，灌少于流（一）休克发展过程休克期-微循环扩张期-淤血缺氧期临床表现：神志：淡漠 昏迷； 皮肤发绀，出现花斑； 血压进行性下降，少尿甚至无尿； 心搏无力、心音低钝、脉搏细速、频速。 一、概一、概 述述l病理生理病理生理微循环动脉短路和直接通道进一步开放组织灌注不足加重组织严重缺氧CAP前括约肌舒张，后括约肌仍处于收缩状态血浆外渗血液浓缩血液粘稠度增加回心血量心排出量心、脑器官灌注不足休克加重无氧代谢酸性产物蓄积组胺、缓激肽释放增加休克中期休克失代偿期灌注特点：灌而少流，灌大于流（一）休克发展过程休克晚期-微循环衰竭期临床表现： 出血：皮肤

4、、黏膜、内脏器官功能衰竭。 一、概一、概 述述l病理生理病理生理病情继续进展呈不可逆性高凝状态微血栓DIC细胞缺氧，溶酶体破裂器官受损，功能衰竭休克晚期DIC期灌注特点：不灌不流（二）休克时器官功能的改变肾功能：休克肾肺功能：休克肺心功能：急性心衰、心内膜下出血脑功能：脑水肿、脑疝等。消化道和肝功能：胃肠道溃疡、肝功能障碍多器官功能障碍综合征一、概一、概 述述l病理生理休克时细胞与主要器官病理生理改变（1）细胞 休克时由于缺氧，糖有氧氧化受阻，使ATP生成减少，无氧酵解增强，乳酸生成增多。ATP不足，细胞膜上钠泵运转失灵，细胞内Na+增多，细胞外K+增多，从而导致细胞水肿和高钾血症细胞水肿和高

5、钾血症。（2）心脏 休克时动脉血压下降，冠状动脉血流量减少，心肌缺血缺氧，心肌细胞损害，心肌收缩力减弱，心肌细胞损害，心肌收缩力减弱，致心功能下降。致心功能下降。（3）肺脏缺血缺氧使肺泡的型上皮细胞分泌磷脂减少型上皮细胞分泌磷脂减少，磷脂可维持肺泡表面张力，磷脂减少使肺泡表面张力增加，肺泡发生萎陷而导致肺不张。缺血缺氧使肺毛细血管内皮细胞受损，导致肺毛细肺毛细血管内皮细胞受损，导致肺毛细血管通透性增加，导致肺间质水肿和肺细胞水肿血管通透性增加，导致肺间质水肿和肺细胞水肿。萎陷的肺泡不能通气，肺部微循环血栓栓塞使部分肺泡得不到血流灌注，导致通气与灌流比例失调，使低氧血症更加明显，出现呼吸困难、发

6、绀、肺部听诊出现干湿性啰音和呼吸衰竭。（4）肾脏休克时有效循环血量降低，心排血量减少，肾血管痉挛，肾缺血，肾小管上皮细胞受损、坏死，造成急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭。临床出现少尿或无尿、氮质血症，高钾血症等。二、病情评估二、病情评估l资料收集 临床观察 血流动力学监测 实验室检查l病情判断（一）临床观察精神状态皮肤黏膜脉搏血压尿量呼吸体温二、病情评估二、病情评估l资料收集反映脑组织灌注、全身循环反映体表灌注反映微循环灌注反映肾功能血液灌注反映外周循环血液灌注（二）血流动力学监测中心静脉压（CVP）-指导扩容肺毛细血管楔压（PCWP）-指导扩容心排出量（CO）、心脏指数（CI）休克指数0.5无休

7、克1.01.5有休克2严重休克二、病情评估二、病情评估l资料收集A A血压血压CVP CVP 原因原因 处理处理血容量不足 积极补液正常血容量轻度不足 适当补液血容量相对较多，心功能不全限制输液，应用强心剂正常血管收缩，循环阻力增加适当应用扩血管药二、病情评估二、病情评估l资料收集（三）实验室检查血常规血气分析：低氧血症、代谢性酸中毒、呼碱、呼酸。电解质测定：血钾、血镁升高，血钠降低。动脉血乳酸：若8mmol/L，死亡率在90%以上。凝血功能及酶学检查二、病情评估二、病情评估1.休克分期的判断 根据患者的临床表现将休克分为早期、中期、晚期。2.休克程度的判断 临床将休克分为轻、中、重三度。3.

8、病因鉴别 根据患者的临床表现来鉴别休克的类型。l病情判断临床表现临床表现休克早期休克早期休克中期休克中期休克晚期休克晚期皮肤黏膜苍白、厥冷，口唇或四肢轻度发绀淡红、湿润，四肢温暖发绀，紫斑，厥冷精神状态神志清楚，伴有轻度兴奋、烦躁不安神志恍惚，烦躁不安神志不清（昏迷）体温正常/升高不升脉搏快、弱细、弱微弱血压正常，脉压减小进行性下降低/测不出呼吸深而快偶尔出现呼衰呼衰尿量正常/减少（2530ml/h） 减少（20ml/h） 无尿眼底A痉挛扩张视网膜出血/水肿微循环甲皱微循环不良全身有出血倾向二、病情评估二、病情评估临床表现临床表现轻度休克轻度休克中度休克中度休克重度休克重度休克神志神志清楚，精

9、神紧张表情淡漠意识模糊，甚至昏迷口渴口渴很口渴非常口渴，但无主诉皮肤色泽开始苍白苍白显著苍白，肢端青紫皮肤温度正常，发凉发冷冰冷脉搏100次/分，有力100120次/分速而减弱，或摸不清血压正常或稍低平均动脉压下降平均动脉压50mmHg或测不出周围循环正常毛细血管充盈迟缓毛细血管充盈非常迟缓尿量正常尿少尿少或无尿失血量800ml8001600ml1600ml二、病情评估二、病情评估l救治原则1.急救处理体位：头和躯干抬高2030，下肢抬高1520保持呼吸道通畅建立静脉通道针对病因处理CVP监测三、救治与护理三、救治与护理l救治原则2.补充血容量3.纠正酸中毒4.血管活性药物5.糖皮质激素和其他

10、药物的应用6.治疗DIC，改善微循环7.保护脏器功能8.各型休克的处理 多巴胺、去甲肾上腺素、间羟胺；酚妥拉明、阿托品 需多少，补多少，充分扩容；先快后慢，先晶后胶 宁酸勿碱 抗炎、抗病毒、抗过敏、抗休克、抑制免疫；早期、大剂量、短程三、救治与护理三、救治与护理六、急救护理（一）救护原则 解除致休克因素、恢复有效循环血量，纠正微循环障碍、改善心脏功能，据病情作相应处理。1、紧急措施：保持患者安静，就地抢救，避免过多搬动；取休克卧位。保持呼吸道通畅，给予高流量吸氧，必要时给予气管插管或气管切开；建立两条静脉通路，及时补充血容量；镇痛，肌肉或静脉注射吗啡510mg或度冷丁50100mg。重点止血，

11、伤口或四肢血管出血，可采用压迫止血或止血带止血法。如腹腔内、胸腔内血管破裂或肝脾破裂，宫外孕破裂出血，可扩容的同时，积极手术止血。保暖，但不加温，以免皮肤血管扩张影响重要脏器的血流量和增加氧耗。采血标本送检，查血型及配血；留置导尿管，监测肾功能。有条件进行CVP、动脉压和心电监护。 2、补充血容量：抢救休克的首要措施：及时补充血容量、恢复组织灌注。原则：失血补血，失水补水，丢失多少补多少。补液种类：先输入一定量的晶体液或电解质溶液，如生理盐水、5%糖盐等。常用的扩容剂包括低分子右旋糖酐、706代血浆。重点低分子右旋糖酐：短时高渗透作用，使细胞外液进入血管内，提高血容量，明显改善血压；抑制红细胞

12、、血小板的聚集，改善血液粘滞度；高渗利尿剂，改善肾脏血液循环，预防急性肾功能衰竭。706代血浆： 扩充血容量、降低血液粘稠度、减少红细胞聚集，改善微循环作用，且安全、副作用少。血液制品：全血、血浆或红细胞。补充血容量和维持血液的胶体渗透压。用于严重失血、失血浆或严重感染引起的休克。3、应用血管活性药物v血管扩张剂主要用于休克早期微血管痉挛期，以扩张微血管改善微循环，使血压回升。v常用药物有多巴胺、酚妥拉明、异丙肾上腺素、阿托品和654-2等。多巴胺对多巴胺受体、和受体均有兴奋作用。小剂量多巴胺以兴奋受体和多巴胺受体为主，表现为心肌收缩力增强，血压上升，肾血流量增加；大剂量多巴胺以兴奋受体为主，

13、在血压升高时，肾血流量减少。大剂量引起心律失常。异丙肾上腺素兴奋-受体，增加心脏收缩力、心排血量和心率加心脏收缩力、心排血量和心率。-受体阻滞剂，扩张血管。易诱发心动过速。12mg/500ml缓慢静滴。酚妥拉明 -受体阻滞剂，扩张小血管，减轻外周阻力，改扩张小血管，减轻外周阻力，改善微循环，保护重要脏器。善微循环，保护重要脏器。阿托品抗胆碱能药物，阻断M受体和受体，解除血管痉解除血管痉挛，降低心脏前后负荷，改善微循环。挛，降低心脏前后负荷，改善微循环。12mg/次静注，1530分钟可重复。副作用：心率加快，兴奋，尿潴留，瞳孔增大。血管扩张剂使用注意事项：必须在补足血容量的基础上应用。以低浓度、

14、慢速度为宜。用药无效，不可盲目加大剂量。纠正酸中毒和电解质紊乱。必要时联合应用血管收缩药物。如多巴胺与阿拉明、去甲肾上腺素与酚妥拉明等。v血管收缩药物用于休克时微血管扩张状态，增加外周阻力，增加回心血量，使血压升高。v常用药物有去甲肾上腺素、阿拉明、肾上腺素。 去甲肾上腺素兴奋-受体为主，轻度兴奋心脏-受体。可兴可兴奋心肌，收缩血管，提高周围循环阻力和升高血奋心肌，收缩血管，提高周围循环阻力和升高血压，增加冠状动脉血流量。压，增加冠状动脉血流量。48mg/500ml静滴。严防漏出血管外，以免造成组织坏死。 阿拉明 又称间羟胺，间接兴奋、-受体，对心脏和血管的作用和去甲肾上腺素相似，作用较弱。1

15、5100mg/500ml静滴。血管收缩剂使用注意事项：血管收缩药物可减少重要脏器血液灌注，较少单独使用；过敏性休克、心源性休克因小动脉张力降低而处于血管舒张状态，应用肾上腺素有效；休克早期可在扩容同时应用小剂量血管收缩药物维持血压，以保证心脑供血。4、改善心功能 加强血液动力学监测。扩容。适当使用强心剂。5、纠正酸碱失衡休克早期出现呼吸性碱中毒，随着休克的发展，产生乳酸性酸中毒。恢复有效循环血量和改善组织灌注状态。首选5%碳酸氢钠，根据血气分析及二氧化碳结合力补充碱性液体。6、呼吸功能支持休克时出现通气障碍和低氧血症。保持呼吸道通畅，必要时气管插管或气管切开，加强气道湿化；采用机械辅助呼吸、给

16、氧；限制液体输入，利尿，改善心功能；使用抗生素，防治肺部感染。7、肾功能支持在休克过程中出现少尿或无尿，在纠酸、扩容后仍无好转者，提示有不同程度的肾功能损害。限制液体入量；试用血管扩张药加利尿剂治疗，必要时行腹膜透析或血液透析。在补足血容量基础上采用如白蛋白、呋塞米等，注意防止水、电解质失衡。8、DIC的防治 重在早期发现，及时处理，消除病因。充分扩容，改善微循环，防止微血栓形成。早期足量应用抗凝药物： 早期轻症DIC：补充血容量，纠酸，应用丹参、低分子右旋糖酐、潘生丁等较抗凝药物； 急性重症DIC：首选肝素，每4小时检查凝血时间1次，以便随时调整剂量。9、激素的应用 适应症：感染性休克、心源

17、性休克和某些顽固性休克患者。原则：足量、短程、早期使用肾上腺皮质激素，如氢化可的松200500mg/d或地塞米松3060mg/d，疗程13天。10、纳洛酮的应用 吗啡类受体拮抗剂，降低血中-内啡肽，升高血压。用量：0.81.2mg/d稀释后静滴。u低血容量性休克的治疗a)扩容b)抗休克裤c)病因治疗各型休克的处理u过敏性休克的治疗各型休克的处理a)畅通气道、肾上腺素、消除过敏原b)扩容c)药物治疗各型休克的处理u感染性休克的治疗原则：休克未纠正前，着重治休克同时治感染； 休克纠正后，着重治感染。a)控制感染，处理原发病灶b)纠正酸碱平衡c)使用肾上腺皮质激素各型休克的处理u心源性休克的治疗a)给氧b)补充血容量c)纠正酸中毒d)应用血管活性药物、强心药、利尿剂e)机械辅助循环治疗，施行动脉血运重建术各型休克的处理u神经源性休克的治疗原则：根据临床表现进行相应处理。a)纠正休克b)病因治疗c)药物治疗l护理要点1.维持生命体征平稳2.密切监测病情3.开放静脉通路，进行扩容治疗4.应用血管活性药物的护理5.预防感染6.心理护理三、救治与护理三、救治与护理室温2228，湿度70%左右休克体位建立静脉通路保持气道通畅，吸氧保温观察生命体征、神志、尿量等监测生命器官的功能根据血压调节滴速防止药物外渗保护血管判断微循