冠状动脉粥样硬化性心脏病

1、整理ppt冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病 青岛大学医学院附属医院心内科青岛大学医学院附属医院心内科褚褚 现现 明明 Haici HospitalHaici Hospital整理ppt主要内容主要内容动脉粥样硬化概述动脉粥样硬化概述冠心病概述冠心病概述稳定型心绞痛稳定型心绞痛急性冠脉综合症急性冠脉综合症 不稳定心绞痛不稳定心绞痛 非非STST段抬高心肌梗死段抬高心肌梗死 STST段抬高心肌梗死段抬高心肌梗死整理ppt动脉粥样硬化动脉粥样硬化 动脉硬化包括：动脉硬化包括：动脉粥样硬化、小动脉硬化、动脉动脉粥样硬化、小动脉硬化、动脉中层硬化，各种动脉硬化的中层硬化，各种动脉硬化的特

2、点特点是动脉发生了非炎症是动脉发生了非炎症性、退行性和增生性的病变，性、退行性和增生性的病变，导致导致管壁增厚变硬，失管壁增厚变硬，失去弹性和官腔狭小。去弹性和官腔狭小。动脉粥样硬化动脉粥样硬化特点：特点：受累动脉的病变从受累动脉的病变从内膜开始内膜开始，先后有多种病变合并存在，包括局部有脂质和复合糖先后有多种病变合并存在，包括局部有脂质和复合糖类积聚、出血和血栓形成、纤维组织增生和钙质沉着，类积聚、出血和血栓形成、纤维组织增生和钙质沉着，并有并有动脉中层动脉中层的逐渐退变和钙化，的逐渐退变和钙化，继发性继发性出血、斑块出血、斑块破裂、血栓形成破裂、血栓形成。整理ppt主要的危险因素主要的危险

3、因素 年龄年龄 本病多见于本病多见于4040岁以上中、老年人。岁以上中、老年人。 性别性别 本病男性多见，男女比例约为本病男性多见，男女比例约为2 2：1 1，女性患者常在，女性患者常在绝经期后发病，因雌激素减少，绝经期后发病，因雌激素减少，HDLHDL减少。减少。 血脂血脂 血液脂质含量异常，总胆固醇、甘油三酯、血液脂质含量异常，总胆固醇、甘油三酯、LDLLDL、VLDLVLDL增高，增高，HDLHDL减低都被认为是危险因素。减低都被认为是危险因素。 血压血压 冠脉粥样硬化的患者冠脉粥样硬化的患者60607070有高血压，高血压有高血压，高血压患者患本病者较血压正常者高患者患本病者较血压正常

4、者高3 34 4倍。倍。 糖尿病糖尿病 糖尿病患者中较无糖尿病患者高糖尿病患者中较无糖尿病患者高2 2倍，本病患者糖倍，本病患者糖耐量减低者颇常见。耐量减低者颇常见。 吸烟吸烟 吸烟者与不吸烟者比较，本病的发病率和病死率增吸烟者与不吸烟者比较，本病的发病率和病死率增高高2 26 6倍，且与每日吸烟支数成正比。倍，且与每日吸烟支数成正比。家族史、肥胖、家族史、肥胖、 A A型性格、不良生活方式、其他型性格、不良生活方式、其他整理ppt发病机制发病机制脂质浸润学说脂质浸润学说血小板聚集和血栓形成学说血小板聚集和血栓形成学说SMCSMC克隆学说克隆学说内皮损伤反应学说内皮损伤反应学说整理ppt动脉内

5、膜受损后动脉内膜受损后可表现为功能紊乱或解剖损伤。可表现为功能紊乱或解剖损伤。在长期在长期高脂血症高脂血症的情况下，增高的脂质蛋白中的情况下，增高的脂质蛋白中主要是氧化主要是氧化LDLLDL和胆固醇对动脉和胆固醇对动脉内膜产生功能内膜产生功能性损伤性损伤，使，使内皮细胞内皮细胞和和白细胞白细胞表面特性发生变表面特性发生变化。化。单核细胞单核细胞黏附在内皮细胞上的数量增多，黏附在内皮细胞上的数量增多，并从内皮细胞之间移入内膜下成为巨噬细胞，并从内皮细胞之间移入内膜下成为巨噬细胞，通过清道夫受体吞噬修饰的或氧化的通过清道夫受体吞噬修饰的或氧化的LDLLDL，转，转变为变为泡沫细胞泡沫细胞，形成脂质

6、条纹。，形成脂质条纹。整理ppt血小板源生长因子血小板源生长因子(PDGF)(PDGF)和成纤维生长因子和成纤维生长因子(FGF)(FGF)刺激平滑肌细胞和成纤维细胞增生和游刺激平滑肌细胞和成纤维细胞增生和游移移，也刺激新的结缔组织形成。转换生长因子，也刺激新的结缔组织形成。转换生长因子(TGF(TGF)刺激结缔组织形成，但抑制平滑刺激结缔组织形成，但抑制平滑肌细胞增生。因此，平滑肌细胞增生情况取决肌细胞增生。因此，平滑肌细胞增生情况取决于于PDGFPDGF和和TGF-TGF-之间的平衡。之间的平衡。PDGFPDGF和和PDGF-PDGF-蛋白不但使蛋白不但使平滑肌细胞游移到富含巨噬细胞的平滑

7、肌细胞游移到富含巨噬细胞的脂肪条纹中脂肪条纹中，且促使脂肪条纹演变为，且促使脂肪条纹演变为纤维脂肪纤维脂肪病变病变，再发展为，再发展为纤维斑块纤维斑块。病变不断向前发展。病变不断向前发展。整理ppt在血流动力发生变化的情况下，如血压增高、在血流动力发生变化的情况下，如血压增高、动脉分支形成特定角度、血管局部狭窄所发生动脉分支形成特定角度、血管局部狭窄所发生的的湍流和切应力湍流和切应力，使动脉内膜发生解剖损伤，使动脉内膜发生解剖损伤，内皮细胞间的连续性中断内皮细胞间的连续性中断，内皮细胞回缩，从，内皮细胞回缩，从而而暴露内膜下的组织暴露内膜下的组织。此时血液中的血小板得。此时血液中的血小板得以黏

8、附、聚集于内膜，形成以黏附、聚集于内膜，形成附壁血栓附壁血栓。血小板。血小板可释放出包括巨噬细胞释放出的上述可释放出包括巨噬细胞释放出的上述4 4种因子种因子在内的许多生长因子。这些因子进入动脉壁，在内的许多生长因子。这些因子进入动脉壁，对促发粥样硬化病变中平滑肌细胞增生起重要对促发粥样硬化病变中平滑肌细胞增生起重要作用。作用。整理ppt病理解剖和病理生理病理解剖和病理生理脂质点脂质点脂质条纹脂质条纹斑块前期斑块前期粥样斑块粥样斑块纤维粥样斑块纤维粥样斑块复合病变：出血、坏死、溃疡、血栓形成复合病变：出血、坏死、溃疡、血栓形成整理ppt正正 常常 血血 管管 壁壁 结结 构构 示示 意意 图图

9、整理ppt动脉粥样硬化进程整理ppt分期和分类分期和分类无症状期、隐匿期无症状期、隐匿期缺血期缺血期坏死期坏死期纤维化期纤维化期整理ppt临床表现临床表现1 1 一般表现：体力脑力减退一般表现：体力脑力减退2 2 主动脉粥样硬化：动脉瘤、夹层主动脉粥样硬化：动脉瘤、夹层3 3 冠脉冠脉ASAS4 4 脑动脉脑动脉ASAS5 5 肾动脉肾动脉ASAS6 6 肠系膜动脉肠系膜动脉ASAS7 7 四肢动脉四肢动脉ASAS整理ppt 防防 治治一般措施一般措施 TLCTLC药物药物 抗血小板、抗栓、溶栓抗血小板、抗栓、溶栓 调脂、稳定斑块调脂、稳定斑块 抗缺血：扩血管药等抗缺血：扩血管药等介入和外科手

10、术介入和外科手术整理ppt整理ppt血小板的特性 整理ppt血小板栓子的形成血小板栓子的形成整理ppt整理ppt整理ppt血小板通道血小板通道 整理ppt血小板激活通道血小板激活通道整理ppt整理ppt调脂、稳定斑块调脂、稳定斑块他汀类药物他汀类药物贝特类贝特类烟酸烟酸胆酸隔置剂胆酸隔置剂整理ppt血浆脂蛋白分类血浆脂蛋白分类204060801000密度密度 (g/ml)直径直径 (nm)VLDL510VLDL残粒残粒IDLVLDL乳糜乳糜残粒残粒HDL3HDL2乳糜乳糜微粒微粒LDLLp(a) sLDL整理ppt外源性外源性 - 途径途径 - 内源性内源性饮食中胆固醇饮食中胆固醇胆酸胆酸+胆

11、固醇胆固醇甘油三酯脂酶甘油三酯脂酶肝肝周围组织周围组织游离胆固醇游离胆固醇l脂蛋白脂酶脂蛋白脂酶脂蛋白脂酶脂蛋白脂酶游离脂肪酸游离脂肪酸游离脂肪酸游离脂肪酸肠肠LDLHDLIDLVLDL乳糜微粒乳糜微粒乳糜微粒残余乳糜微粒残余整理ppt他汀类可能的血管保护作用他汀类可能的血管保护作用整理pptHMG-CoAHMG-CoA还原酶抑制剂作用机理还原酶抑制剂作用机理他汀类药物抑制HMG-CoA 还原酶HMG-CoA 还原酶抑制剂抑制胆固醇合成LDL 受体上调 VLDL 生成减少LDL转移和代谢增加能转化成 LDL的 VLDL 减少降低 TC, LDL-C, 和 TG整理pptWOS : NEJM 1

12、995; 333 : 1301-1307CARE : NEJM 1996; 335 : 1001-1009LIPID : NEJM 1998; 339: 1349-13574S : Lancet 1994; 344 : 1383-1389TexCAPS: JAMA 1998; 279: 1615-1622主要他汀类研究主要他汀类研究+ 整理ppt血脂目标水平血脂目标水平 无无ASAS或冠心病或冠心病 有有ASAS或冠心病或冠心病 整理ppt冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病Haici HospitalHaici Hospital整理ppt概述概述冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠状动脉

13、粥样硬化性心脏病指冠状动脉冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞，导致心肌缺血、粥样硬化使血管腔阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病，和冠状动脉功能缺氧而引起的心脏病，和冠状动脉功能性改变（痉挛）一起，统称冠状动脉性性改变（痉挛）一起，统称冠状动脉性心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病（病（ischemic heart disease)ischemic heart disease)整理ppt概概 念念统称冠状动脉性心脏病统称冠状动脉性心脏病（简称冠心病，亦称缺血性心脏病）（简称冠心病，亦称缺血性心脏病）冠状动脉冠状动脉功能性改功能性改变（痉挛）变（痉挛）冠状动脉冠状动

14、脉粥样硬化粥样硬化性心脏病性心脏病整理ppt整理ppt整理ppt流行病学流行病学导致器官病变的最常见类型导致器官病变的最常见类型多发生在多发生在40Y40Y以后以后男性多于女性，脑力劳动者较多男性多于女性，脑力劳动者较多在欧美国家本病极为常见在欧美国家本病极为常见l美国占人口死亡数美国占人口死亡数1/31/31/21/2，占心脏病死亡数，占心脏病死亡数50507575我国占心脏病死亡数我国占心脏病死亡数10102020，有增多趋势，有增多趋势整理ppt分型分型1.1. 无症状型冠心病无症状型冠心病 亦称隐匿型冠心病，患者无症状，亦称隐匿型冠心病，患者无症状，但休息时或负荷试验后有心肌缺血的心电

15、图改变；但休息时或负荷试验后有心肌缺血的心电图改变；2.2. 心绞痛型冠心病心绞痛型冠心病 有发作胸骨后疼痛，为过性心肌有发作胸骨后疼痛，为过性心肌供血不足引起。供血不足引起。3.3. 心肌梗死型冠心病心肌梗死型冠心病 症状严重，由冠状动脉闭塞导症状严重，由冠状动脉闭塞导致心肌急性缺血性坏死所致。致心肌急性缺血性坏死所致。4.4. 缺血性心肌病型冠心病缺血性心肌病型冠心病 表现为心脏增大、心力衰表现为心脏增大、心力衰竭和心律失常，为长期心肌缺血导致纤维化引起。临竭和心律失常，为长期心肌缺血导致纤维化引起。临床上表现与床上表现与原发性扩张型心肌病原发性扩张型心肌病类似。类似。5.5. 猝死型冠心

16、病猝死型冠心病 因原发性因原发性心脏骤停而猝然死亡心脏骤停而猝然死亡，多，多为缺血心肌局部发生电生理紊乱，引起严重的室性心为缺血心肌局部发生电生理紊乱，引起严重的室性心律失常所致。律失常所致。整理ppt稳定性心绞痛稳定性心绞痛Haici HospitalHaici Hospital整理ppt心绞痛分型：心绞痛分型：心绞痛心绞痛劳力型心绞痛劳力型心绞痛自发型心绞痛自发型心绞痛混合型心绞痛混合型心绞痛稳定型心绞痛稳定型心绞痛初发型心绞痛初发型心绞痛恶化型心绞痛恶化型心绞痛卧位型心绞痛卧位型心绞痛变异型心绞痛变异型心绞痛中间综合征中间综合征梗死后心绞痛梗死后心绞痛整理ppt稳定型心绞痛稳定型心绞痛

17、稳定型心绞痛：稳定型心绞痛：在冠脉狭窄的基础上，心在冠脉狭窄的基础上，心肌负荷增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺肌负荷增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征。其特点为阵发性的前氧所引起的临床综合征。其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛感觉，主要位于胸骨后部，可放胸压榨性疼痛感觉，主要位于胸骨后部，可放射至心前区和左上肢，常发生于劳动或情绪激射至心前区和左上肢，常发生于劳动或情绪激动时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后消动时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后消失。失。整理ppt正常心脏生理正常心脏生理心脏予以机械刺激不引起疼痛心脏予以机械刺激不引起疼痛 心肌缺血缺氧则引起疼痛心肌缺血缺

18、氧则引起疼痛影响心肌氧耗因素影响心肌氧耗因素l心肌张力、心肌收缩强度和心率心肌张力、心肌收缩强度和心率l“心率心率收缩压收缩压”为估计心肌氧耗指标为估计心肌氧耗指标整理ppt正常心脏代谢（正常心脏代谢（1 1）心肌产能要求大量的氧供心肌产能要求大量的氧供心肌平时对血中氧摄取已近最大心肌平时对血中氧摄取已近最大l心肌细胞摄取血液氧含量心肌细胞摄取血液氧含量65657575l其他组织则仅摄取其他组织则仅摄取10102525氧供需再氧供需再l难从血液中更多地摄取氧难从血液中更多地摄取氧l依靠增加冠脉血流量来提供依靠增加冠脉血流量来提供整理ppt正常心脏代谢（正常心脏代谢（2 2）正常情况冠状循环有储

19、备力量正常情况冠状循环有储备力量 血流量可随生理情况而变化血流量可随生理情况而变化l剧烈体力活动冠脉适当扩张剧烈体力活动冠脉适当扩张 血流量可血流量可到休息时到休息时6 67 7倍倍l缺氧时冠脉扩张，血流量缺氧时冠脉扩张，血流量4 45 5倍倍整理ppt发病机制发病机制ASAS致冠脉狭窄或部分分支闭塞时，其扩张性致冠脉狭窄或部分分支闭塞时，其扩张性 血流量血流量，且对心肌供血量相对地比较固定，且对心肌供血量相对地比较固定 心脏负荷突然心脏负荷突然，心肌氧耗量，心肌氧耗量 冠脉发生痉挛冠脉发生痉挛 突然发生循环血流量突然发生循环血流量 严重贫血（携氧量不足）严重贫血（携氧量不足）心绞痛心绞痛多数

20、情况下，劳累诱发心绞痛常在多数情况下，劳累诱发心绞痛常在同一同一“心率心率收缩压收缩压”的水平上发的水平上发生生整理ppt疼痛机制疼痛机制对心脏对心脏机械性刺激并不引起疼痛机械性刺激并不引起疼痛，但心肌缺血缺，但心肌缺血缺氧则引起疼痛。氧则引起疼痛。 产生疼痛感觉的直接因素，可能是在缺血缺氧的产生疼痛感觉的直接因素，可能是在缺血缺氧的情况下，心肌内积聚过多的情况下，心肌内积聚过多的代谢产物代谢产物，如乳酸、，如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物质，或类似激肽的多肽类丙酮酸、磷酸等酸性物质，或类似激肽的多肽类物质，刺激心脏内物质，刺激心脏内自主神经的传入神经末梢自主神经的传入神经末梢，经，经1 15 5

21、胸交感神经节胸交感神经节和相应的和相应的脊髓段脊髓段，传至，传至大脑大脑，产生疼痛感觉。产生疼痛感觉。这种痛觉反映在与自主神经进入这种痛觉反映在与自主神经进入水平相同脊髓段的脊神经所分布的区域水平相同脊髓段的脊神经所分布的区域，即胸骨，即胸骨后及两臂的前内侧与小指，尤其是在左侧，而多后及两臂的前内侧与小指，尤其是在左侧，而多不在心脏部位。不在心脏部位。整理ppt 临床表现临床表现整理ppt症症 状状 心绞痛以发作性疼痛为主要临床表现，疼痛的心绞痛以发作性疼痛为主要临床表现，疼痛的特点为：特点为：部位部位 主要在胸骨体上段或中断之后可波及心主要在胸骨体上段或中断之后可波及心前区，有手掌大小范围，

22、甚至横贯前胸，界限前区，有手掌大小范围，甚至横贯前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂内侧达无名指不很清楚。常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。和小指，或至颈、咽或下颌部。 性质性质 胸痛常为压迫、发闷或紧缩性，也可有胸痛常为压迫、发闷或紧缩性，也可有烧灼感，但不尖锐，不像针刺或刀扎样痛，偶烧灼感，但不尖锐，不像针刺或刀扎样痛，偶伴有濒死的恐惧感觉。发作时，患者往往不自伴有濒死的恐惧感觉。发作时，患者往往不自觉的停止原来的活动，直至症状缓解。觉的停止原来的活动，直至症状缓解。整理ppt诱因诱因 发作常由体力劳动或情绪激动（如愤怒、发作常由体力劳动或情绪激动（如愤怒、焦急、

23、过度兴奋等）所激发，饱食、寒冷。吸焦急、过度兴奋等）所激发，饱食、寒冷。吸烟、心动过速、休克等亦可诱发。疼痛发生于烟、心动过速、休克等亦可诱发。疼痛发生于劳力或激动的当时，而不是在一天的劳累之后。劳力或激动的当时，而不是在一天的劳累之后。持续时间持续时间 疼痛出现后常逐渐加重，然后在疼痛出现后常逐渐加重，然后在3 35 5分钟内逐渐消失，少有超过分钟内逐渐消失，少有超过1515分钟，如超过分钟，如超过3030分钟，考虑心梗。一般在停止原来原来诱发分钟，考虑心梗。一般在停止原来原来诱发症状的活动后即可缓解。舌下含用硝酸甘油也症状的活动后即可缓解。舌下含用硝酸甘油也能在几分钟内使之缓解，一般能在几

24、分钟内使之缓解，一般1 13 3分钟，超过分钟，超过5 5分钟不缓解，则心绞痛可能性很小。分钟不缓解，则心绞痛可能性很小。整理ppt心绞痛放射部位整理ppt体征体征 表情焦虑、皮肤冷或出汗，表情焦虑、皮肤冷或出汗，被迫停止活动被迫停止活动心率增快、血压升高心率增快、血压升高有时出现第四或第三心音奔马律有时出现第四或第三心音奔马律暂时性心尖部收缩期杂音暂时性心尖部收缩期杂音 是乳头肌缺血以致功能失调引起二尖瓣是乳头肌缺血以致功能失调引起二尖瓣关闭不全所致。关闭不全所致。整理ppt 辅助检查辅助检查整理ppt心脏心脏X X线检查线检查 无异常或见心影增大、肺充血无异常或见心影增大、肺充血等。等。心

25、电图检查心电图检查 是发现心肌缺血、诊断心绞痛最是发现心肌缺血、诊断心绞痛最常用的检查方法。常用的检查方法。 1 1 静息时心电图静息时心电图 大多在正常范围，大多在正常范围，也可能有陈旧性心肌梗死的改变或非特异性也可能有陈旧性心肌梗死的改变或非特异性STST段和段和T T波异常，有时出现房室或束支传导阻波异常，有时出现房室或束支传导阻滞或室性、房性期前收缩等心律失常滞或室性、房性期前收缩等心律失常。整理ppt 2 2 心绞痛发作时的心电图心绞痛发作时的心电图 绝大多数患者可出绝大多数患者可出现暂时性心肌缺血引起的现暂时性心肌缺血引起的STST段移位。心内膜下段移位。心内膜下容易缺血，故常见容

26、易缺血，故常见STST段压低段压低0.1mV0.1mV（1mm1mm）以上，）以上，发作缓解后恢复。有时出现发作缓解后恢复。有时出现T T波倒置波倒置。平时有。平时有T T波持续倒置的患者，发作时可变为直立（波持续倒置的患者，发作时可变为直立（假性假性正常化正常化）。）。变异型心绞痛变异型心绞痛发作时可见有关导联发作时可见有关导联STST段抬高。段抬高。 整理ppt 3心电图负荷试验心电图负荷试验 最常见的运动方式为分级最常见的运动方式为分级踏板或登车，心电图表现以踏板或登车，心电图表现以ST段水平型或下斜段水平型或下斜型压低型压低 0.1mV持续两分钟作为阳性标准。运动持续两分钟作为阳性标准

27、。运动中出现心绞痛步态不稳，室性心动过速或血压下中出现心绞痛步态不稳，室性心动过速或血压下降时，应停止运动。降时，应停止运动。 4心电图连续监测（心电图连续监测（Holter） 从中发现心电从中发现心电图图STT改变和各种心律失常。改变和各种心律失常。整理ppt心肌缺血心肌缺血ECG表现表现整理ppt整理ppt放射性核素检查放射性核素检查 201201Tl-Tl-心肌显像心肌显像冠状动脉造影冠状动脉造影 金标准金标准 一般认为，管腔直径一般认为，管腔直径减少减少70707575以上会严重影响血供，以上会严重影响血供，50507070者也有一定意义。者也有一定意义。冠脉内超声冠脉内超声其他其他整

28、理ppt整理ppt整理ppt整理ppt整理ppt 诊诊 断断整理ppt发作性胸痛发作性胸痛 诱发方式：多因劳累、情绪激动的当时诱发方式：多因劳累、情绪激动的当时 持续时间：数分钟持续时间：数分钟 一般一般2020分钟分钟 缓解特点：休息或含化硝酸甘油数分钟缓解特点：休息或含化硝酸甘油数分钟(5)(5)ST-TST-T改变改变 症状相关的症状相关的、一过性一过性、动态的动态的诊断要点诊断要点整理ppt必要时借助动态心电图、负荷心电必要时借助动态心电图、负荷心电图、负荷超声、冠脉造影明确诊断图、负荷超声、冠脉造影明确诊断整理ppt鉴别诊断鉴别诊断 急性心肌梗死急性心肌梗死 部位相仿，但性质更剧烈，

29、部位相仿，但性质更剧烈，持续时间可达数小时，常伴有休克、心律失常持续时间可达数小时，常伴有休克、心律失常及心力衰竭，并有发热，含用硝酸甘油多不能及心力衰竭，并有发热，含用硝酸甘油多不能缓解。心电图中有缓解。心电图中有STST段抬高，并有异常段抬高，并有异常Q Q波。波。实验室检查有白细胞、血清心肌酶增高。实验室检查有白细胞、血清心肌酶增高。整理ppt鉴别诊断鉴别诊断心脏神经征心脏神经征 为短暂的刺痛或持久的隐痛，为短暂的刺痛或持久的隐痛，患者常喜欢不时的吸一大口气或作叹息性呼吸。患者常喜欢不时的吸一大口气或作叹息性呼吸。症状多在疲劳之后出现，而不在疲劳的当时。症状多在疲劳之后出现，而不在疲劳的

30、当时。其他疾病引起的心绞痛其他疾病引起的心绞痛 严重的主动脉瓣狭严重的主动脉瓣狭窄或关闭不全、肥厚性心肌病、窄或关闭不全、肥厚性心肌病、X X综合症综合症肋间神经炎及肋软骨炎肋间神经炎及肋软骨炎其他其他 食管炎、消化道、颈椎疾病食管炎、消化道、颈椎疾病整理ppt 防防 治治整理ppt原则原则 是改善冠状动脉的血供和减轻心肌耗氧是改善冠状动脉的血供和减轻心肌耗氧量量治疗动脉粥样硬化。治疗动脉粥样硬化。降低不稳定心绞痛、心肌梗死的发生降低不稳定心绞痛、心肌梗死的发生 整理ppt发作时的治疗发作时的治疗休息休息 一般在停止活动后症状即可消除。一般在停止活动后症状即可消除。药物治疗药物治疗 硝酸酯制剂

31、硝酸酯制剂 可可扩张冠状动脉扩张冠状动脉，降低阻，降低阻力，增加冠状循环的血流；还通过对周围血管力，增加冠状循环的血流；还通过对周围血管的扩张作用，减少静脉回流血量，降低心室容的扩张作用，减少静脉回流血量，降低心室容量、心腔内压、心排血量和血压，量、心腔内压、心排血量和血压，减轻心脏前减轻心脏前后负荷后负荷和心肌的需氧，从而缓解心绞痛。和心肌的需氧，从而缓解心绞痛。整理ppt硝酸甘油硝酸甘油 0.30.30.6mg0.6mg舌下含化，迅速为唾液舌下含化，迅速为唾液所溶解而吸收，所溶解而吸收，1 12 2分钟即开始起作用，约半分钟即开始起作用，约半小时后消失。长期反复应用可由于产生耐药性小时后消

32、失。长期反复应用可由于产生耐药性而药力降低，停用而药力降低，停用1010小时以上，即可恢复有效。小时以上，即可恢复有效。副作用有头昏、头胀感、头部跳动感、面红、副作用有头昏、头胀感、头部跳动感、面红、心悸等，偶有血压下降。因此第一次用药时，心悸等，偶有血压下降。因此第一次用药时，患者应平卧片刻，必要时吸氧。患者应平卧片刻，必要时吸氧。整理ppt硝酸异山梨酯（消心痛）硝酸异山梨酯（消心痛） 可用510mg，舌下含化，25分钟见效，作用维持23小时整理ppt缓解期治疗缓解期治疗 非药物治疗非药物治疗 尽量避免各种诱因尽量避免各种诱因药物治疗药物治疗介入治疗介入治疗 PTCA PTCA 支架植入支架

33、植入外科手术外科手术 冠脉搭桥冠脉搭桥 大隐静脉桥、内大隐静脉桥、内乳动脉桥乳动脉桥整理ppt药物治疗药物治疗控制危险因素控制危险因素 血压、血脂、血糖血压、血脂、血糖抗血小板治疗抗血小板治疗 阿斯匹林或氯吡格雷阿斯匹林或氯吡格雷调脂、稳定斑块调脂、稳定斑块 他汀类调脂药他汀类调脂药使用作用持久的抗心绞痛药物使用作用持久的抗心绞痛药物整理ppt硝酸酯制剂硝酸酯制剂硝酸异山梨酯（消心痛）硝酸异山梨酯（消心痛） 5-单硝异山梨酯单硝异山梨酯 抗心绞痛药物抗心绞痛药物 药物治疗药物治疗整理ppt硝酸酯细胞学作用机制硝酸酯细胞学作用机制 。整理ppt受体阻滞剂受体阻滞剂 劳累性心绞痛首选药，阻断拟交劳

34、累性心绞痛首选药，阻断拟交感胺类对感胺类对心率和心肌收缩力心率和心肌收缩力受体的刺激作用，减慢受体的刺激作用，减慢心率、心率、降低血压降低血压，减低心肌收缩力和耗氧量，从而，减低心肌收缩力和耗氧量，从而缓解心绞痛发作。还减低运动时血流动力的反应，缓解心绞痛发作。还减低运动时血流动力的反应，使在同一运动量水平上心肌耗氧量减少；使不缺血使在同一运动量水平上心肌耗氧量减少；使不缺血区心肌的小动脉缩小，从而使更多的血液通过极度区心肌的小动脉缩小，从而使更多的血液通过极度扩张的侧支循环流入缺血区扩张的侧支循环流入缺血区。整理ppt受体阻滞剂受体阻滞剂 注意事项注意事项可与硝酸酯制剂合用，但要注意：有协同

35、作用，可与硝酸酯制剂合用，但要注意：有协同作用，因而剂量应偏小，以免引起体位性低血压；因而剂量应偏小，以免引起体位性低血压；停用时应停用时应逐步减量逐步减量，否则有诱发心肌梗死的可，否则有诱发心肌梗死的可能性；能性；禁忌禁忌 心衰急性发作期、心动过缓者、心衰急性发作期、心动过缓者、2 2度或度或以上房室传导阻滞、支气管哮喘。以上房室传导阻滞、支气管哮喘。整理ppt钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂 可抑制可抑制心肌收缩心肌收缩，减少耗氧，减少耗氧量；量；扩张冠状动脉扩张冠状动脉，解除冠状动脉痉挛，改善，解除冠状动脉痉挛，改善心内膜下心肌的供血；心内膜下心肌的供血；扩张周围血管扩张周围血管，降低动，降低动

36、脉压，减轻心脏负荷；还降低血粘度，抗血小脉压，减轻心脏负荷；还降低血粘度，抗血小板聚集，改善心肌的微循环。包括维拉帕米、板聚集，改善心肌的微循环。包括维拉帕米、硝苯地平及地而硫卓。硝苯地平及地而硫卓。 治疗治疗变异型心绞痛变异型心绞痛的疗效最好。的疗效最好。 可与硝酸酯制剂合用，其中硝苯地平尚可与可与硝酸酯制剂合用，其中硝苯地平尚可与受体阻滞剂同服，但维拉帕米及地而硫卓与受体阻滞剂同服，但维拉帕米及地而硫卓与受体阻滞剂同用则有过度抑制心脏地危险。受体阻滞剂同用则有过度抑制心脏地危险。整理ppt -最近医学界最关注的问题整理ppt 新概念新概念急性冠状动脉综合征急性冠状动脉综合征 （acute

37、coronary sydrome ACSacute coronary sydrome ACS）由于冠状动脉内粥样硬化斑块不稳定，出现破裂、由于冠状动脉内粥样硬化斑块不稳定，出现破裂、表面破损、裂纹，继而出血和血栓形成，引起冠表面破损、裂纹，继而出血和血栓形成，引起冠状动脉不完全或完全性闭塞导致的临床综合症。状动脉不完全或完全性闭塞导致的临床综合症。整理ppt急性冠状动脉综合征（急性冠状动脉综合征（ACSACS） 分型分型不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛(UA) (UA) 无心肌坏死无心肌坏死非非STST段抬高心肌梗死段抬高心肌梗死(NSTEMI)(NSTEMI)有心肌坏死有心肌坏死STST段抬高心

38、肌梗死段抬高心肌梗死(STEMI) (STEMI) 有心肌坏死有心肌坏死整理ppt整理ppt病理机制核心不稳定斑块薄的纤维帽炎症细胞少量平滑肌细胞受侵蚀的内皮激活的巨噬细胞厚的纤维帽泡沫细胞完整的内皮平滑肌细胞增多Adapted from Libby. Circulation. 1995;91:2844-2850无炎症细胞不稳定斑块稳定斑块整理ppt整理ppt整理ppt薄的纤维帽脂质核不稳定斑块整理ppt破裂的斑块整理ppt不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛Haici HospitalHaici Hospital整理ppt发病机制发病机制不稳定斑块不稳定斑块 出血、破裂、血栓形成出血、破裂、血栓形成

39、整理ppt临床特点临床特点APAP于于1 1个月内疼痛发作频率个月内疼痛发作频率, ,程度程度，时限时限，诱发因素变化，诱发因素变化1 1个月内新发生的疼痛，并因较轻的负荷个月内新发生的疼痛，并因较轻的负荷所诱发所诱发休息状态发作或较轻活动即可诱发，包休息状态发作或较轻活动即可诱发，包括变异性心绞痛括变异性心绞痛整理ppt不稳定型心绞痛危险分层不稳定型心绞痛危险分层 组别组别 心绞痛类型心绞痛类型 发作时发作时STST段段 持续时间持续时间 幅度幅度低危低危 初发、恶化劳力型初发、恶化劳力型 1mm 20min 1mm 1mm 1mm 1mm 20min 1mm 20min 梗死后心绞痛梗死后

40、心绞痛整理ppt非非STST段抬高心肌梗死段抬高心肌梗死(NSTEMI)(NSTEMI)整理ppt特特 点点 症状持续时间长，疼痛剧烈，一般症状持续时间长，疼痛剧烈，一般20min20min，硝酸，硝酸甘油不能缓解甘油不能缓解心电图心电图 广泛导联广泛导联STST段压低（除段压低（除AVR AVR 有时有时V1V1） T T波对称型倒置（持续数天、数周）波对称型倒置（持续数天、数周） 无病理性无病理性Q Q波形成波形成心肌坏死标记物升高心肌坏死标记物升高注：注：小灶梗死、小灶梗死、 内层梗死内层梗死 室壁的室壁的1/21/2，无，无Q Q波波整理ppt*广泛前壁NSTEMI*整理pptNSTE

41、MINSTEMI危险分层危险分层低危低危中危中危高危高危整理ppt非非STST段抬高段抬高ACSACS的治疗原则的治疗原则一般治疗和监护一般治疗和监护药物药物 抗拴抗拴 阿斯匹林阿斯匹林+ +氯吡格雷氯吡格雷+ +低分子肝素低分子肝素 抗缺血抗缺血 受体阻滞剂受体阻滞剂 硝酸酯制剂硝酸酯制剂 钙拮抗剂钙拮抗剂 稳定斑块稳定斑块 他汀类他汀类 ACEIACEI 合并糖尿病或左室功能不全时合并糖尿病或左室功能不全时介入治疗介入治疗（ PCI PCI ）外科搭桥（外科搭桥（CABGCABG） 整理pptSTST段抬高心肌梗死段抬高心肌梗死(STEMI(STEMI）Haici HospitalHaic

42、i Hospital整理ppt特点特点是因持久而严重的心肌缺血引起部分心是因持久而严重的心肌缺血引起部分心肌缺血性坏死。肌缺血性坏死。临床表现为持久的胸骨后剧烈疼痛和血临床表现为持久的胸骨后剧烈疼痛和血清心肌酶增高以及心电图进行性改变。清心肌酶增高以及心电图进行性改变。整理ppt病因和发病机制病因和发病机制 基本病因基本病因是冠状动脉粥样硬化，造成管是冠状动脉粥样硬化，造成管腔严重狭窄和心肌血供不足，而侧支循腔严重狭窄和心肌血供不足，而侧支循环未充分建立，一旦血供进一步减少或环未充分建立，一旦血供进一步减少或中断，使心肌严重而持久的急性缺血导中断，使心肌严重而持久的急性缺血导致心肌坏死。致心肌

43、坏死。 整理ppt机制：机制：粥样斑块破溃、发生出血、血栓形成和或血管持粥样斑块破溃、发生出血、血栓形成和或血管持续痉挛续痉挛诱因诱因 交感活性增高交感活性增高 饱餐、过多脂肪摄入、血粘度增高饱餐、过多脂肪摄入、血粘度增高 重体力活动、情绪过分激动或血压剧升，心肌需氧量重体力活动、情绪过分激动或血压剧升，心肌需氧量 猛增猛增 休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心 排血量骤降，冠状动脉血流锐减排血量骤降，冠状动脉血流锐减整理ppt病病 理理前降支前降支闭塞，引起左心室前壁、心尖部、下侧闭塞，引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔梗死。壁、前

44、间隔梗死。回旋支回旋支闭塞，引起左心室高侧壁、膈面（优势闭塞，引起左心室高侧壁、膈面（优势型）和左心房梗死，可累及房室结型）和左心房梗死，可累及房室结右冠状动脉右冠状动脉闭塞，引起左心室膈面（优势闭塞，引起左心室膈面（优势型）型） 、后间隔和右心室梗死，可累及窦房结、后间隔和右心室梗死，可累及窦房结和房室结。和房室结。左冠状动脉主干左冠状动脉主干闭塞，引起左心室广泛梗死。闭塞，引起左心室广泛梗死。整理ppt整理ppt整理ppt 病病 理理 心肌病变心肌病变 1 12 2小时大部分心肌凝固性坏死小时大部分心肌凝固性坏死6 6小时后出现肌溶灶小时后出现肌溶灶1 12 2周后出现肉芽组织周后出现肉芽

45、组织6 68 8周后心肌纤维化，瘢痕愈合周后心肌纤维化，瘢痕愈合透壁梗死透壁梗死 梗死灶超过室壁的梗死灶超过室壁的1/21/2，出现病理性，出现病理性Q Q波波小灶梗死、小灶梗死、 内层梗死内层梗死 室壁的室壁的1/21/2，无，无Q Q波波整理ppt病理生理病理生理 KillipKillip分级分级 急性心肌梗死引起的心力衰竭称为急性心肌梗死引起的心力衰竭称为泵衰竭泵衰竭，按，按KillipKillip分级法分为：分级法分为： 级级 尚无明显心力衰竭尚无明显心力衰竭 级级 有左心衰竭有左心衰竭 级级 有急性肺水肿有急性肺水肿 级级 有心源性休克有心源性休克整理ppt病理生理病理生理 心肌重构

46、心肌重构心腔扩大心腔扩大形状改变形状改变 球形球形室壁变薄室壁变薄收缩功能、电活动改变收缩功能、电活动改变整理ppt临床表现临床表现 临床表现与梗死的大小、部位、侧支循环情况临床表现与梗死的大小、部位、侧支循环情况密切有关。密切有关。先兆先兆 发病前数日有乏力，胸部不适，活动时发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状，其中心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状，其中以新发生心绞痛（初发性心绞痛）或原有心绞以新发生心绞痛（初发性心绞痛）或原有心绞痛加重（恶化性心绞痛）最为突出。疼痛伴有痛加重（恶化性心绞痛）最为突出。疼痛伴有恶心、呕吐、大汗和心动过速，或伴有心功能恶心、呕

47、吐、大汗和心动过速，或伴有心功能不全、严重心律失常、血压大幅度波动等，同不全、严重心律失常、血压大幅度波动等，同时心电图示时心电图示STST段一时性明显抬高或压低，段一时性明显抬高或压低，T T波波倒置或增高，应警惕近期发生心肌梗死的可能。倒置或增高，应警惕近期发生心肌梗死的可能。整理ppt症症 状状 疼痛疼痛 性质与心绞痛相同，程度较重性质与心绞痛相同，程度较重 无明显诱因无明显诱因 持续时间较长，可达数小时或更长持续时间较长，可达数小时或更长 休息和含用硝酸甘油多不能缓解休息和含用硝酸甘油多不能缓解 烦躁不安、出汗、恐惧，或有濒死感烦躁不安、出汗、恐惧，或有濒死感全身症状全身症状 发热、心

48、动过速、白细胞发热、心动过速、白细胞和血沉和血沉 一般在疼痛发生后一般在疼痛发生后24244848小时出现小时出现 T 38T 38度左右度左右 1 1周周整理ppt胃肠道症状胃肠道症状 常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛痛心律失常心律失常 多发生在起病多发生在起病1 12 2周内周内 2424小时内最常见小时内最常见 可伴乏力、头晕、晕厥等症状可伴乏力、头晕、晕厥等症状 以室性心律失常最多以室性心律失常最多 其是室性期前收缩其是室性期前收缩 频发、成对、短阵频发、成对、短阵VTVT、多源性、多源性R on TR on T 心室颤动心室颤动整理ppt低血压和休克低血

49、压和休克 收缩压低于收缩压低于80mmHg,80mmHg,有烦躁不安，有烦躁不安，面色苍白，皮肤湿冷，脉细而快，大汗淋漓，面色苍白，皮肤湿冷，脉细而快，大汗淋漓，尿量减少，神智迟钝，甚至晕厥者，则为休克尿量减少，神智迟钝，甚至晕厥者，则为休克表现。主要是心源性，为心肌广泛坏死，心排表现。主要是心源性，为心肌广泛坏死，心排血量急剧下降所致。血量急剧下降所致。心力衰竭心力衰竭 主要是急性左心衰竭，可在起病最主要是急性左心衰竭，可在起病最初几天内发生，或在疼痛、休克好转阶段出现，初几天内发生，或在疼痛、休克好转阶段出现，为梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致。为梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致。

50、出现呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状，严出现呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状，严重者可发生肺水肿重者可发生肺水肿。整理ppt体体 征征 心脏体征心脏体征 心脏浊音界可轻度至中度增大心脏浊音界可轻度至中度增大 心率多增快，少数也可减慢心率多增快，少数也可减慢 心尖区心尖区S1S1减弱减弱, ,第四心音奔马律第四心音奔马律 出现心包摩擦音出现心包摩擦音( (反应性纤维性心包炎反应性纤维性心包炎) ) 心尖区可出现粗糙的心尖区可出现粗糙的SMSM ( (二瓣乳头肌功能失调或断裂所致二瓣乳头肌功能失调或断裂所致) ) 可有各种心律失常。可有各种心律失常。血压血压 极早期血压可极早期血压可几乎所有患者都

51、有血压几乎所有患者都有血压。其他其他 心律失常、休克或心力衰竭有关的其他症状。心律失常、休克或心力衰竭有关的其他症状。整理ppt心电图特征性改变心电图特征性改变 宽而深的宽而深的Q Q波（病理性波（病理性Q Q波）波） 在面向透壁心肌坏死区的导联上出现；在面向透壁心肌坏死区的导联上出现；STST段抬高呈弓背向上型段抬高呈弓背向上型 面向心肌坏死区周围心肌损伤区的导联上；面向心肌坏死区周围心肌损伤区的导联上；T T波倒置波倒置 面向心肌损伤区周围心肌缺血区的导联上面向心肌损伤区周围心肌缺血区的导联上整理ppt动态性改变动态性改变 起病数小时内起病数小时内 异常高大两肢不对称的异常高大两肢不对称的

52、T T波波数小时数小时- -数天数天 STST段明显抬高，弓背向上，与段明显抬高，弓背向上，与T T波连接形成单相曲波连接形成单相曲线。出现病理性线。出现病理性Q Q波，同时波，同时R R波降低，为急性期改变。波降低，为急性期改变。数日至两周数日至两周 如不进行治疗干预，如不进行治疗干预，STST段逐渐回到基线水平段逐渐回到基线水平 T T波则变为平坦或倒置。（亚急性期）波则变为平坦或倒置。（亚急性期）数周至数月后数周至数月后T T波呈波呈V V型倒置，两肢对称，波谷尖锐型倒置，两肢对称，波谷尖锐T T波倒置可永久存在，也可在数月至数年内逐渐恢复。波倒置可永久存在，也可在数月至数年内逐渐恢复。

53、整理ppt整理ppt整理ppt定定 位位 前间隔前间隔 1 1 2 2 3 3 局限前壁局限前壁 V3 V4 V5V3 V4 V5广泛前壁广泛前壁 V1V1V5 V5 前侧壁前侧壁 V5 V6 V7V5 V6 V7下壁下壁 AVF AVF 下间壁下间壁 AVF AVF 1 1 2 2 3 3下侧壁下侧壁 AVF V5 V6 V7 AVF V5 V6 V7高侧壁高侧壁 AVL AVL正后壁正后壁 V7 V8 V7 V8 右室右室 V3R V4RV3R V4R整理ppt*急性下壁心肌梗死*整理ppt*急性下壁心肌梗死*整理ppt*陈旧下壁心肌梗死*整理ppt*急性前间壁心肌梗死*整理ppt*急性广

54、泛前壁心肌梗死伴左前分支阻滞*整理ppt*急性广泛前壁心肌梗死*整理ppt整理ppt实验室检查实验室检查出现（小时） 高峰（小时） 消失（天）肌红蛋白12480.51CTnICTnT242410241024510514CK-MBCK3461024242434AST 612244835整理ppt诊断诊断 根据典型的临床表现，特征性的心电图表现以根据典型的临床表现，特征性的心电图表现以及实验室检查发现来诊断。及实验室检查发现来诊断。对老年患者，突然发生严重心律失常、休克、对老年患者，突然发生严重心律失常、休克、心力衰竭而原因未明，或突然发生较重而持久心力衰竭而原因未明，或突然发生较重而持久的胸闷或

55、胸痛者，都应考虑本病的可能，要进的胸闷或胸痛者，都应考虑本病的可能，要进行心电图和血清心肌酶的测定。行心电图和血清心肌酶的测定。整理ppt 鉴别诊断鉴别诊断 与心绞痛与心绞痛项目心绞痛心梗 疼痛 部位胸骨上中段之后相同，但可在较低位置或上腹部 性质压榨性或窒息性相似，但更剧烈 诱因劳力、激动、受寒、饱食不常有 时限短，15分或15分以内长，数小时或12天 频率频繁发作不频繁 硝酸甘油显著缓解作用较差气喘或肺气肿极少常有血压升高或无改变常降低，甚至休克整理ppt心包摩擦音无可有坏死物质吸收的表现 发热无常有 白细胞增加无常有 血沉增快无常有心肌酶增高无有心电图变化无变化或暂时性ST段和T波改变有

56、特征性和动态性变化整理ppt急性心包炎急性心包炎 其疼痛于发热同时出现，呼吸和其疼痛于发热同时出现，呼吸和咳嗽时加重，全身症状一般不如心肌梗死严重；咳嗽时加重，全身症状一般不如心肌梗死严重；心电图有心电图有STST段弓背向下的抬高，段弓背向下的抬高，T T波倒置，无波倒置，无异常异常Q Q波出现。波出现。急性肺动脉栓塞急性肺动脉栓塞 可发生胸痛、咯血、呼吸困可发生胸痛、咯血、呼吸困难和休克。但有右心负荷急剧增加的表现如发难和休克。但有右心负荷急剧增加的表现如发绀、肺动脉瓣区第二心音亢进、颈静脉充盈、绀、肺动脉瓣区第二心音亢进、颈静脉充盈、肝大、下肢水肿等。心电图有肝大、下肢水肿等。心电图有导导

57、S S波加深，波加深，导导Q Q波显著、波显著、T T波倒置。波倒置。急腹症急腹症主动脉夹层主动脉夹层整理ppt并发症并发症 乳头肌功能断裂或失调乳头肌功能断裂或失调 二尖瓣乳头肌因缺血、坏二尖瓣乳头肌因缺血、坏死使收缩功能发生障碍，造成不同程度的二尖瓣脱垂死使收缩功能发生障碍，造成不同程度的二尖瓣脱垂并关闭不全，心尖部出现收缩中晚期喀喇音和吹风样并关闭不全，心尖部出现收缩中晚期喀喇音和吹风样收缩期杂音。乳头肌整体断裂少见，多发生在二尖瓣收缩期杂音。乳头肌整体断裂少见，多发生在二尖瓣后乳头肌，见于下壁心肌梗死。后乳头肌，见于下壁心肌梗死。心脏破裂心脏破裂 少见，常在起病一周内出现，多为心室游少

58、见，常在起病一周内出现，多为心室游离壁破裂，造成心包积血引起急性心包压塞而猝死。离壁破裂，造成心包积血引起急性心包压塞而猝死。栓塞栓塞 在起病在起病1 12 2周，如为左心室附壁血栓脱落，则周，如为左心室附壁血栓脱落，则引起脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞。由下肢静脉血栓引起脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞。由下肢静脉血栓形成部分脱落，则产生肺动脉栓塞。形成部分脱落，则产生肺动脉栓塞。整理ppt心室壁瘤心室壁瘤 主要见于左心室，可见左侧心界扩大，心主要见于左心室，可见左侧心界扩大，心脏搏动较广泛，可有收缩期杂音。心电图脏搏动较广泛，可有收缩期杂音。心电图STST段持续抬段持续抬高。心脏超声或左心室造影可见

59、局部心缘突出，搏动高。心脏超声或左心室造影可见局部心缘突出，搏动减弱或有反常搏动。减弱或有反常搏动。 真性室壁瘤真性室壁瘤：坏死心肌组织向外膨出。：坏死心肌组织向外膨出。 假性室壁瘤假性室壁瘤：心脏破裂形成血肿。：心脏破裂形成血肿。心肌梗死后综合征心肌梗死后综合征 心梗后数周至数月出现，表现心梗后数周至数月出现，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状，可为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状，可能为机体对坏死物质的过敏反应。能为机体对坏死物质的过敏反应。整理ppt治治 疗疗 原原 则则 挽救濒死的心肌，防止梗死扩大、挽救濒死的心肌，防止梗死扩大、 缩小缺血区缩小缺血区 处理严重心律

60、失常、泵衰竭等并发症处理严重心律失常、泵衰竭等并发症 防止猝死防止猝死整理pptAMI的治疗流程的治疗流程一一般治疗：一一般治疗：CCU、镇痛、吸氧；、镇痛、吸氧；再灌注治疗再灌注治疗 溶栓（溶栓（IV）- r-tPA r.S.K 急诊急诊PCI药药物治疗：抗栓、抗缺血、稳定斑块药药物治疗：抗栓、抗缺血、稳定斑块 +（ -受体阻滞剂、受体阻滞剂、ACEI）并发症治疗并发症治疗- 心律失常心律失常 低血压低血压 心力衰竭心力衰竭 心源性休克心源性休克 机械并发症机械并发症 梗死后心绞痛梗死后心绞痛 再梗死再梗死梗死恢复期（出院前）的治疗梗死恢复期（出院前）的治疗 血运重建术（血运重建术（PTCA