神经系统肿瘤引起的常见电解质紊乱类型及护理

1、神经系统肿瘤疾病引起的神经系统肿瘤疾病引起的常见电解质紊乱的类型及护理常见电解质紊乱的类型及护理神经外科二病区 刘佳人体内的主要电解质概述electrolyte metabolism身体中的主要电解质电解质的正常值（单位：mmol/L）2.12.751351451351453.55.53.55.50.71.2主要电解质的功能 钾：维持体液渗透压；参与细胞代谢；维持酸碱平衡；维持神经肌肉的兴奋性。 钠：维持细胞外液渗透压；维持细胞外液容量稳定；对神经肌肉兴奋性影响。 钙：维持神经肌肉的兴奋性；参与凝血过程；参加骨质钙化。 电解质的摄入与排出：摄入：水和食物； 排出：汗、尿、粪便记住它们很重要就对

2、了记住它们很重要就对了!常见电解质紊乱类型electrolyte imbalance低钾血症低钾血症K+5.5mmol/L高钾血症典型表现典型心电图改变：T波高尖，QT间期延长，QRS波增宽，PR间期延长禁钾立即停止一切含钾的药物 、食物预防预防高钾血症的发生 1）大量输血时，避免输存放长时间的库血； 2）低钾血症补钾时应严格遵守补钾原则排钾使用降钾树脂（聚磺苯乙烯）口服或者灌肠，可从消化道排钾另外透析最有效抗钾转钾使用葡萄糖酸钙、乳酸钠或碳酸氢钠缓慢滴注高钾血症护理措施高钠血症高钠血症Na+145mmol/L高钠血症的表现及早去除病因能饮水的患者尽量饮水不能饮水者静脉滴注5%葡萄糖注射液脱水

3、症状疾病纠正、血清钠减低后补充适量的等渗盐水高钠血症的治疗原则低钠血症低钠血症Na+ 1mmol /L / h 者仅限于症状严重(如癫痫、昏迷) 和/或急性低钠血症(持续时间 48 小时) 者 。下面我们来谈谈刚才标红的两个严重并发症的概念 脑桥中央髓鞘溶解( Central pontine myelinolysis，CPM) 渗透压性脱髓鞘综合征( osmotic demyelinating syndrome , ODS)CPM脑桥中央髓鞘溶解脑桥中央髓鞘溶解( Central pontine myelinolysis，CPM) 是临床罕见的代谢性脱髓鞘疾病。病理学上表现为髓鞘脱失不伴炎症反

4、应。现在多数作者认为，本病的病因是低钠血症与过快或过度地纠正低钠血症所引起。病人常在原发病基础上临床上在数天之内（27天内）突发四肢弛缓性瘫痪，咀嚼、吞咽及言语障碍，眼震及眼球凝视障碍等，可呈缄默及完全或不完全闭锁综合征。目前认为MRI是确诊CPM首选检查方法脑桥中央髓鞘溶解脑桥中央髓鞘溶解( Central pontine myelinolysis，CPM) 由于CPM和低钠血症关系密切，正确处理低钠血症可减少CPM的发生。以下治疗原则已得到临床公认：1.治疗应以神经系统症状为依据，而不是以血钠的绝对值为依据。2.无症状且神经系统未受累的患者，无论血钠值是多少，均不应输注高渗钠溶液。对髓鞘溶

5、解的治疗应用丙种免疫球蛋白、皮质醇激素，早期适量脱水，并辅以改善循环、神经营养等综合支持治疗。脑桥中央髓鞘溶解脑桥中央髓鞘溶解( Central pontine myelinolysis，CPM) 预后 CPM的预后与病情的严重程度、原发病及影像学结果均无关 大多数生存者遗留永久性神经系统损害。 目前认为，本病为自限性疾病，患者若无并发症并能及时处理，就有生存的希望，经积极治疗后症状缓解，提示临床医生对CPM不能轻易放弃治疗。脑桥中央髓鞘溶解脑桥中央髓鞘溶解( Central pontine myelinolysis，CPM) 预防为主 为预防髓鞘溶解，在积极治疗原发疾病的同时，应尽可能避免电

6、解质紊乱。 若出现低钠血症，在纠正低钠血症时要缓慢。起初24小时内血钠升高不要超过25mmol/L。一旦症状控制住，就减少钠的应用。 目前主张用生理盐水慢速纠正，并限制液体量。慢慢ODS渗透压性脱髓鞘综合征( osmotic demyelinating syndrome , ODS) 渗透性脱髓鞘综合征（osmotic demyelination syndrome，ODS），也称渗透性髓鞘溶解综合征（osmotic myelinolysis syndrome,OMS）,是一种少见的急性非炎性中枢脱髓鞘性疾病,主要是由于慢性低钠血症时脑细胞已经适应了一种低渗状态，此时一旦给予迅速补钠，血浆渗透压

7、迅速升高造成脑组织脱水而继发脱髓鞘。疾病关系 Adams等于1959年首次详细报道了脑桥中央对称性非炎性的髓鞘溶解，并命名为脑桥中央髓鞘溶解症(central pontine myelinolysis,CPM) 1962年人们发现髓鞘脱失病变尚可累及脑桥外的其他部位，如基底节、丘脑、皮质下白质等，并可出现相似的病理改变和相应的临床症状和体征，约占CPM的10%左右，称为脑桥外髓鞘溶解症(extrapontine myelinolysis, EPM) 二者可以单独发生也可以合并出现，统称为ODS。关系图示CPMEPM+=ODS渗透压性脱髓鞘综合征( osmotic demyelinating s

8、yndrome , ODS) 病因：很广泛 发病机制：不明确，但多于 过快纠正低血钠 有关 CPM表现为四肢瘫痪和不同程度的脑干功能障碍，如假性延髓麻痹，偶有缄默症等。 EPM主要表现为运动障碍、肌张力障碍、帕金森综合征等，仅出现小脑体征者罕见。若存在快速纠正低钠的病史，则症状常在纠正后27天内出现。 ODS常伴有精神症状，如行为异常、认知和情感障碍、紧张、情绪不稳、缄默、兴奋、妄想、幻觉等，提示额叶受损。 目前认为MRI是确诊CPM首选检查方法渗透压性脱髓鞘综合征( osmotic demyelinating syndrome , ODS)预后早期报道的ODS在住院3个月后几乎100%的死亡，近年来有一些遗留轻度神经功能缺损而存活或完全康复的报道。一般认为1/3可完全康复，1/3遗留一定的神经功能障碍，1/3死亡。“医源性结果”？慢慢2、神经系统肿瘤术后的高钠血症确确 诊诊血钠高于150mmol/ L血浆渗透压高于300 mOsm/ kgH2O 如患者有渴感减退或完全消失,出现躁动、嗜睡、肌张力增高、知觉减退、甚至癫痫发作、昏迷时以上条件达到，高钠血症诊断就能确立液体疗法是治疗高钠血症的关键1 12 23 34 45 5补液应根据血钠、血渗透压计算机体失水量为避免脑水肿的发生,一般不选用低渗液静脉补充;补液途径静脉及胃肠相结合;同时注意补钾,慎用碱液及胶体,多尿者用药物 控制