地方病知识及相关工作培训讲义

1、 甘肃省是我国地方病重病区省份之一。全省有多种地方病流行，主要包括碘缺乏病 、地方性氟中毒 、大骨节病、克山病、地方性砷中毒等五种地方病。 临洮县有二种地方病：碘缺乏病 、地方性氟中毒（饮水型 ） 。别外麻风病 、布鲁氏菌病 、寄生虫病 归地方病管理。 碘缺乏病碘缺乏病(IDD) 是由于自然环境缺碘而引起机体是由于自然环境缺碘而引起机体碘碘摄摄入量不足所致的一系列损害，这种损害就象一个入量不足所致的一系列损害，这种损害就象一个“光谱带光谱带”一样表现出纷繁不一的种种疾病形式，包括传统的地方性一样表现出纷繁不一的种种疾病形式，包括传统的地方性甲状腺肿及地方性克汀病，以及其他在缺碘地区所出现的甲状

2、腺肿及地方性克汀病，以及其他在缺碘地区所出现的相当数量的单纯聋哑、胎儿早产、死产和先天畸形、智力相当数量的单纯聋哑、胎儿早产、死产和先天畸形、智力低下、神经精神发育不全或体格发育迟滞、不孕及亚临床低下、神经精神发育不全或体格发育迟滞、不孕及亚临床型克汀病等一系列病理生理异常现象。型克汀病等一系列病理生理异常现象。 碘缺乏病是一种古老的疾病，最早的文献记载是我国的神农本草，用海藻治疗瘿。山海经（公元前220-206年）中明确指出该病是“水土病”。 用海藻和动物甲状腺治疗该病在我国已有2000多年的历史。 1896年首次发现甲状腺聚碘功能，证实了碘与甲状腺肿的关系。 碘缺乏病是人类最早认识的地球化

3、学性疾病，到19世纪人类终于认识了缺碘是地方性甲状腺肿和地方性克汀病的主要原因。 中国的中国的31个省（市、自治区）均个省（市、自治区）均属于缺碘地区，只有一些点状区域，属于缺碘地区，只有一些点状区域，是适碘或高碘是适碘或高碘 中国有中国有7.25亿人受到较严重的缺碘亿人受到较严重的缺碘威胁，占世界的威胁，占世界的 40% 左右，每年左右，每年新增加的新增加的100万智残儿童中万智残儿童中80%是是由缺碘造成的由缺碘造成的 甘肃省甘肃省90的地区外环境缺碘的地区外环境缺碘,受威胁受威胁人口达人口达2200多万人。多万人。 甘肃省有甘肃省有10的人口食用非碘盐的人口食用非碘盐 学龄儿童平均智商学

4、龄儿童平均智商93 *广泛性：广泛性：受碘缺乏病危害的人群地广人多。受碘缺乏病危害的人群地广人多。 轻度地区受害人数占轻度地区受害人数占10-15%。 *隐蔽性：隐蔽性： 以损害高级思维为主，主要损害形象思维、以损害高级思维为主，主要损害形象思维、 逻辑推理和综合判断。逻辑推理和综合判断。 对一般的知觉、记忆影响不大，不易引起对一般的知觉、记忆影响不大，不易引起别人注意。别人注意。 碘缺乏病累及全人口，可以生在任何年龄。碘缺乏病累及全人口，可以生在任何年龄。 孕产妇、哺乳期妇女、孕产妇、哺乳期妇女、- -岁婴幼儿、学岁婴幼儿、学龄前及学龄儿童是碘缺乏的高危人群。龄前及学龄儿童是碘缺乏的高危人群

5、。 在在1010岁前男女患病率无明显差别，从青春岁前男女患病率无明显差别，从青春期开始，女性患病率高于男性。男女患病期开始，女性患病率高于男性。男女患病率又因地区患病率高低有所不同。率又因地区患病率高低有所不同。碘不足，会影响机体的碘不足，会影响机体的甲状腺激素甲状腺激素的合成，甲状腺的合成，甲状腺激素合成不足，可导致甲状腺代偿性增生肿大而激素合成不足，可导致甲状腺代偿性增生肿大而发生地方性甲状腺肿，严重影响胎儿的生长发育，发生地方性甲状腺肿，严重影响胎儿的生长发育，长期世代居住在缺碘环境中，会影响到后代，造长期世代居住在缺碘环境中，会影响到后代，造成人们普遍智力低下，使部分人成为痴、呆、傻成

6、人们普遍智力低下，使部分人成为痴、呆、傻的废人，群众中广泛流传着这样一句话的废人，群众中广泛流传着这样一句话一代肿、一代肿、二代傻、三代断根芽二代傻、三代断根芽，便是对碘缺乏病危害最为，便是对碘缺乏病危害最为生动形象的说明。生动形象的说明。 自然环境碘缺乏自然环境碘缺乏 地球在第四纪冰河期地球在第四纪冰河期(距今约距今约1.8万年万年)，大部分陆，大部分陆地被冰河覆盖。地被冰河覆盖。 以后，当冰河融化消退时，随之把地壳以后，当冰河融化消退时，随之把地壳表层富集腐殖质和碘元素等化学元素的成熟土壤冲刷带入表层富集腐殖质和碘元素等化学元素的成熟土壤冲刷带入海洋之中，此后陆地上的岩土又经过长期的淋溶、

7、风化而海洋之中，此后陆地上的岩土又经过长期的淋溶、风化而成为缺碘的新土壤，使生活在这块土地上的人类长期处于成为缺碘的新土壤，使生活在这块土地上的人类长期处于缺碘环境中。缺碘环境中。 碘是一种化学性质十分活泼的元素，溶解度大，碘是一种化学性质十分活泼的元素，溶解度大，迁移性强，容易流失。由于地势的影响，山区土壤中所含迁移性强，容易流失。由于地势的影响，山区土壤中所含的碘容易随水和泥土大量地流失，特别是那些因乱砍乱伐、的碘容易随水和泥土大量地流失，特别是那些因乱砍乱伐、植被遭受破坏的地区，由于水土的大量流失，碘流失的情植被遭受破坏的地区，由于水土的大量流失，碘流失的情况也更加严重。况也更加严重。

8、人体内的碘约80%90%来自食物，约10%20%来自饮水和空气。 * 社会、经济、文化因素社会、经济、文化因素 地方性甲状腺肿是一种穷病，与当地的地方性甲状腺肿是一种穷病，与当地的社会经济文化条件有着密切的关系。由于社会经济文化条件有着密切的关系。由于各种原因，山区往往比较贫穷，当地居民各种原因，山区往往比较贫穷，当地居民的营养状况比较差；食物单一，外来食物的营养状况比较差；食物单一，外来食物少，由于山区离海较远，群众难以常常吃少，由于山区离海较远，群众难以常常吃到含碘丰富的海产品，这都促进了山区碘到含碘丰富的海产品，这都促进了山区碘缺乏病的发生和流行。缺乏病的发生和流行。 正常成人机体含碘1

9、520毫克，主要集中在甲状腺。 甲状腺内贮存的碘约可供分泌甲状腺激素23个月。 据估计,人体每天合成甲状腺激素大约需要75微克碘。碘的供给量应为生理需要量的2倍，即150微克/日。 国际控制碘缺乏病理事会建议，不同人群每天碘的摄入量如下： 1岁以内：50微克 26岁：90微克 712岁：120微克 12岁以上：150微克 孕妇、乳母：200微克 *碘缺乏病病因明确，主要是环境缺碘，造碘缺乏病病因明确，主要是环境缺碘，造成人体碘摄入不足。成人体碘摄入不足。 *早期补碘，能有效预防碘缺乏病发生。早期补碘，能有效预防碘缺乏病发生。 *碘缺乏病预防重点碘缺乏病预防重点儿童智力损害。儿童智力损害。 *预

10、防的最关键时期预防的最关键时期胎儿形成个月胎儿形成个月到出生后岁。到出生后岁。 *孕产妇、哺乳期妇女、孕产妇、哺乳期妇女、-岁婴幼儿是岁婴幼儿是补碘的重点人群。补碘的重点人群。 预防的措施预防的措施正确食用合格碘盐正确食用合格碘盐 *现阶段最经济、最方便、最有效的现阶段最经济、最方便、最有效的措施是全民食用合格碘盐。措施是全民食用合格碘盐。 *通过新生儿通过新生儿TSH筛查，早发现、早治疗筛查，早发现、早治疗病人。病人。 *科学使用碘盐。科学使用碘盐。 监测反馈调整监测的工作模式，是为人群提供适宜碘营养的有效保证。 1995-2005年的5次全国监测数据，连续地展示了我国USI进程、全国人群碘

11、营养水平、碘缺乏危害的程度，提示我们及时地调整工作进度、修正指标、纠正偏差、完善方案。 1994年 盐碘含量20mg/Kg 生产50mg/Kg 销售30mg/Kg 居民20mg/Kg 1996年 盐碘含量2060mg/Kg 2000年 盐碘含量3515mg/Kg 2050mg/Kg基本概念基本概念 地方性氟中毒（地方性氟中毒（Endemic FluorosisEndemic Fluorosis），是在特定的地理），是在特定的地理环境中发生的一种地球化学性疾病。主要是通过饮水、食环境中发生的一种地球化学性疾病。主要是通过饮水、食物、空气等介质长期摄入过量的氟而导致的全身慢性蓄积物、空气等介质长期

12、摄入过量的氟而导致的全身慢性蓄积中毒。是我国分布广泛、对人体健康危害严重的一种地方中毒。是我国分布广泛、对人体健康危害严重的一种地方病。它不仅损害牙齿、骨骼等硬组织，而且损害全身其他病。它不仅损害牙齿、骨骼等硬组织，而且损害全身其他各组织器官。轻者出现骨骼及关节疼痛、僵硬，严重者出各组织器官。轻者出现骨骼及关节疼痛、僵硬，严重者出现功能障碍，脊柱及四肢关节变形，乃至瘫痪，造成终生现功能障碍，脊柱及四肢关节变形，乃至瘫痪，造成终生残废。残废。 氟元素位于周期表第2周期第类主族，是所有元素中负电性最强的卤族元素，是化学性质最活泼的非金属元素，是最强的氧化剂，几乎与所有元素都能发生化学作用，生成各种

13、化合物、络合物或络离子。 氟元素的化学性质决定了其化学、地理牵移能力极强，存在广泛，易被人体获得。 氟中毒可以引起人体的哪些改变？氟中毒可以引起人体的哪些改变？ 轻度氟中毒可损害牙齿引起氟斑牙，多以门牙为轻度氟中毒可损害牙齿引起氟斑牙，多以门牙为重，俗称大黄牙。重度氟中毒可造成骨骼、软组重，俗称大黄牙。重度氟中毒可造成骨骼、软组织、神经、肌肉、内分泌、肾脏损害，对骨骼的织、神经、肌肉、内分泌、肾脏损害，对骨骼的损伤可引起骨硬化，关节变形、疼痛，进而关节损伤可引起骨硬化，关节变形、疼痛，进而关节活动障碍，肌肉萎缩、肢体麻木、僵直变形甚至活动障碍，肌肉萎缩、肢体麻木、僵直变形甚至瘫痪。神经损害主要

14、是对脑、脊髓和周围神经损瘫痪。神经损害主要是对脑、脊髓和周围神经损害，使患者出现不同程度的截瘫和疼痛，对肌肉害，使患者出现不同程度的截瘫和疼痛，对肌肉的损害可引起肌肉萎缩，对肾脏的损害引起肾功的损害可引起肌肉萎缩，对肾脏的损害引起肾功能减低。能减低。 正常量的氟对人体有什么作用？正常量的氟对人体有什么作用？ 氟是人体生长发育所必须的微量元素，正氟是人体生长发育所必须的微量元素，正常量的氟可以促进儿童骨骼的发育和代谢，常量的氟可以促进儿童骨骼的发育和代谢，增强牙齿硬度，抑制口腔中的乳酸杆菌活增强牙齿硬度，抑制口腔中的乳酸杆菌活性，防止龋齿的发生。性，防止龋齿的发生。天然水中的氟：天然水中的氟：

15、1.地面水氟：地面水氟：江河水0.010.30mg/L，干旱地区1.51.6mg/L，流经含氟高的岩石或矿物地区的水氟高达3.04.0mg/L。海水含氟量0.031.35mg/L。2. 地下水氟：地下水氟：南方浅层地下水氟含量低（0.5mg/L以下），北方干旱地区浅层地下水氟含量高。 深层地下水（隔水层水）一般含氟量较低。 泉水：20C以上温泉水含氟量普遍较高。我国热水泉含氟量最高可达20mg/L。（一）饮水型：（一）饮水型：p浅层潜水高氟区 ：在我国广泛分布于东北、 华北平原，西北干旱盆地，及华东、中原、新、青、西的部分地区。p深层高氟地下水：渤海湾一带，天津、河北、山东等地。p富氟岩石和富

16、氟矿床地区，全国散在分布。p地热水和温泉高氟区，全国散在分布。 什么是饮水型地方性氟中毒？什么是饮水型地方性氟中毒？ 是指居民长期饮用当地含氟量高的水（水是指居民长期饮用当地含氟量高的水（水氟含量大于氟含量大于1.0mg/L,超过国家生活饮用水超过国家生活饮用水标准），过量氟的摄入而引起慢性蓄积性标准），过量氟的摄入而引起慢性蓄积性中毒。轻者牙齿变质损坏叫氟斑牙，重者中毒。轻者牙齿变质损坏叫氟斑牙，重者可患氟骨症，长期腰腿疼痛，甚至骨质损可患氟骨症，长期腰腿疼痛，甚至骨质损害变形而致残。害变形而致残。 70年代后确认，我国独有的病区类型，分布在14个省区、直辖市，重病区集中在云、贵、鄂西、湘西

17、、陕西等地，由于使用含氟高的煤和无排烟道的土炉、灶，污染空气、粮食、蔬菜等主要食物，人群总摄氟量升高而致病。 1984年发现。主要分布在内蒙、西南、西北等地有饮砖茶习惯的少数民族人群。砖茶中含氟量较高（2611175mg/kg），长期饮用引起慢性中毒。据对四川藏族人群调查，平均每人每天饮用砖茶30g，摄氟量在3.8910.18mg/人.日。 什么是饮茶型氟中毒？什么是饮茶型氟中毒？ 砖茶含氟量一般都超标，人们长期饮用砖砖茶含氟量一般都超标，人们长期饮用砖茶所可引起氟中毒，叫饮茶型氟中毒，是茶所可引起氟中毒，叫饮茶型氟中毒，是一种生活习惯病。一种生活习惯病。u摄氟量：摄氟量与缺损型氟斑牙和氟骨症

18、呈直线正相关。饮水含氟量在1.53.0mg/L时，与氟斑牙患病率呈相关，饮水含氟量在4.0mg/L以上时，氟斑牙患病率接近100%。燃煤污染型病区人均日总摄氟量在4.0mg以上时儿童氟斑牙患病率达95%以上。u营养条件：营养低下时发病率高，蛋白质和维生素类有抗氟、促进氟的排泄作用。u饮水中的化学成分及硬度：水的硬度高时，氟骨症的发病率降低。钙和镁可影响氟在肠道中吸收，促进氟的排出。u抗氟元素的摄入：钙、镁、铝盐有阻止氟在肠道中吸收作用。可使骨氟蓄积量下降20%，Zn、Se、Cu、Fe、Mo、Be提高机体抗氧化作用，有促氟排泄和增强酶的活性的作用。u生活饮食习惯：与燃煤型、砖茶型氟中毒关系密切，

19、使用无排烟道的炉灶或敞烧污染空气和食物，长期饮用含氟量高的砖茶引起慢性氟中毒。u个体差异：与个体生理、健康状况、免疫力等条件有关。u氟斑牙（氟斑牙（denta fluorosisdenta fluorosis）是由于牙齿发育、）是由于牙齿发育、矿化期间，机体摄入过量的氟所引起的一种牙釉矿化期间，机体摄入过量的氟所引起的一种牙釉质钙化不良性损害，肉眼可见釉质失去正常的光质钙化不良性损害，肉眼可见釉质失去正常的光泽和透明度，出现白垩、着色、凹陷缺损等不同泽和透明度，出现白垩、着色、凹陷缺损等不同程度的病变。氟斑牙在我国的流行历史久远，约程度的病变。氟斑牙在我国的流行历史久远，约有十多万年的历史，早

20、在魏晋时代稽康著的有十多万年的历史，早在魏晋时代稽康著的“养养生论生论”中中, ,就有就有“齿居晋而黄齿居晋而黄”的记载。的记载。u氟斑牙影响美容，可使牙齿过早脱落，影响咀嚼氟斑牙影响美容，可使牙齿过早脱落，影响咀嚼消化功能。消化功能。u氟斑牙是氟对发育中的牙齿损伤较为敏感的特异氟斑牙是氟对发育中的牙齿损伤较为敏感的特异性指标，故儿童氟斑牙患病情况是地方性氟中毒性指标，故儿童氟斑牙患病情况是地方性氟中毒病区判定、划分及病区控制的重要指标，也是评病区判定、划分及病区控制的重要指标，也是评价防治效果不可缺少的指标。因此氟斑牙的正确价防治效果不可缺少的指标。因此氟斑牙的正确诊断在地氟病的监测、防治过

21、程中非常重要，正诊断在地氟病的监测、防治过程中非常重要，正确诊断会给地氟病的流行情况及防治效果提供准确诊断会给地氟病的流行情况及防治效果提供准确、可靠的科学信息。确、可靠的科学信息。u氟斑牙一旦形成永不消褪，最早出现于切氟斑牙一旦形成永不消褪，最早出现于切齿，犬齿也易发生，其它牙齿均可受累。齿，犬齿也易发生，其它牙齿均可受累。6.3 6.3 分类方法及诊断标准分类方法及诊断标准lDeanDean氏分类法氏分类法正常：正常：釉质呈半透明乳白色，表面光滑，有光泽。釉质呈半透明乳白色，表面光滑，有光泽。可疑：可疑：釉质的半透明度有轻微异常，极少的小白点，釉质的半透明度有轻微异常，极少的小白点，偶而出

22、现偶而出现1-2mm1-2mm的白色斑点。下颌六龄齿的牙尖顶的白色斑点。下颌六龄齿的牙尖顶端有时可见云雾状白色，称端有时可见云雾状白色，称“雪帽雪帽”。极轻：极轻：牙面上有纸白样细小条纹或不规则散布的小牙面上有纸白样细小条纹或不规则散布的小的不透明区，主要见于牙齿的唇颊面，但最多不超的不透明区，主要见于牙齿的唇颊面，但最多不超过牙面的过牙面的1/41/4。这一类常常包括双尖牙和第二磨牙。这一类常常包括双尖牙和第二磨牙的牙尖呈白色不透明区，大约不超过的牙尖呈白色不透明区，大约不超过1-2mm1-2mm。牙齿。牙齿无着色。无着色。 轻度：轻度：白垩色不透明区至少累及患牙牙面的一半，白垩色不透明区至

23、少累及患牙牙面的一半，牙齿无光泽，牙体肥厚。有时在尖牙和双尖牙及牙齿无光泽，牙体肥厚。有时在尖牙和双尖牙及磨牙的咀嚼磨损区可见薄的白色层已被磨掉，显磨牙的咀嚼磨损区可见薄的白色层已被磨掉，显露出正常牙釉质的浅蓝色色调。上颌切牙有时可露出正常牙釉质的浅蓝色色调。上颌切牙有时可见模糊染色。见模糊染色。中度：中度：牙齿的所有釉质表面都受影响，但牙齿形牙齿的所有釉质表面都受影响，但牙齿形态无变化，牙齿有明显的磨损，唇颊面一般有微态无变化，牙齿有明显的磨损，唇颊面一般有微小的窝状缺损。棕色着色常常是外形损害的特征，小的窝状缺损。棕色着色常常是外形损害的特征，但却不是必有的特征。但却不是必有的特征。 重度

24、：重度：牙釉质严重发育不全以至于牙齿的正常牙釉质严重发育不全以至于牙齿的正常形态均受破坏。这一类的主要诊断指征是断续形态均受破坏。这一类的主要诊断指征是断续或融合的凹窝。牙面有广泛着色，其颜色可自或融合的凹窝。牙面有广泛着色，其颜色可自棕色至接近黑色不等，牙齿常呈侵蚀样外观。棕色至接近黑色不等，牙齿常呈侵蚀样外观。DeanDean氏法对氟斑牙的最后诊断是以受损最重的氏法对氟斑牙的最后诊断是以受损最重的两个或更多的牙齿为准。两个或更多的牙齿为准。l氟斑牙（氟斑牙（DeanDean氏法氏法分度）分度）正常牙齿：牙面浅乳白色，表面光滑，有光泽。正常牙齿：牙面浅乳白色，表面光滑，有光泽。可疑：上中切齿

25、唇面有白色薄雾状或条状白色横纹。可疑：上中切齿唇面有白色薄雾状或条状白色横纹。受检人数重度人数中度人数轻度人数极轻人数可疑人数 43215 . 0FCI 极轻度：上中切齿唇面有条状白色斑纹，占牙面极轻度：上中切齿唇面有条状白色斑纹，占牙面1/2以下。以下。%100检出率检查人数阳性人数轻度：白色条纹或斑块，占牙面轻度：白色条纹或斑块，占牙面1/21/2以上，可出现浅以上，可出现浅棕色着色。棕色着色。中度：上中切齿或全口牙整个牙面出现白垩，中度：上中切齿或全口牙整个牙面出现白垩， 失去光泽，有明显着色。失去光泽，有明显着色。重度：全口牙面呈白垩，出现散在坑凹状，实质缺重度：全口牙面呈白垩，出现散

26、在坑凹状，实质缺损或融合成片状缺损，有明显的着色。损或融合成片状缺损，有明显的着色。 氟斑牙指数氟斑牙指数 地区氟斑牙流行程度与饮水氟浓度和摄氟量有密地区氟斑牙流行程度与饮水氟浓度和摄氟量有密切关系，调查结果常用氟斑牙指数和氟斑牙患病切关系，调查结果常用氟斑牙指数和氟斑牙患病率来表示地区氟斑牙流行程度。率来表示地区氟斑牙流行程度。 NoImageNoImage各型氟斑牙患病率各型氟斑牙患病率 = 各型氟斑牙检出人数各型氟斑牙检出人数/被检人数被检人数100%诊断依据诊断依据 氟骨症的临床表现无特异性，需结合流氟骨症的临床表现无特异性，需结合流行病学资料，骨关节行病学资料，骨关节X X线改变及实验室检查线改变及实验室检查综合判定。综合判定。2.1 2.1 流行病学资料：流行病学资料：生活在高氟区，有饮高氟水，生活在高氟区，有饮高氟水，包括高氟茶或食用被氟污染的食物和具有氟污染包括高氟茶或食用被氟污染的食物和具有氟污染的环境。的环境。 2.2 2.2 临床表现：临床表现：有氟斑牙，也可无氟斑牙（恒牙有氟斑牙，也可无氟斑牙（恒牙萌出后迁入病区者），伴有骨关节疼痛，肢体或萌出后迁入病区者），伴有骨关节疼痛，肢体或躯干（脊柱）活动受限，功能障碍或出现肢体变躯干（脊柱）活动受限，功能障碍或出现肢体变形者。形者。 2.3 2.3 实验室资料：