脑卒中急性期的血压调控

1、脑卒中急性期的血压调控众所周知，高血压是脑卒中的主要原因及独立的危险因素，在脑卒中的发病过程中起着重要的作用。尽管脑卒中治疗的药物和手段随时代发展而不断更新，但长期的实践已经证明，抗脑水肿、调控血压和对症处理仍是脑卒中治疗中行之有效的三个基本原则。其中，血压能否调控在一个合理的水平，在较大程度上影响了脑卒中患者的转归和预后。目前临床较重视脑卒中患者的高血压问题，而忽视了低血压对脑卒中的影响，在降压时也未能把握好恰当的尺度。因血压处理不当而致患者病情加重，乃至死亡的事例时有发生。深究其原因甚多，其中相当重要的是对脑卒中时血压的变化缺乏全面的认识和正确的处理。因此，脑卒中急性期维持良好的血压调控是

2、非常重要的基础治疗，应引起足够的重视。1血压对脑血流量的影响脑作为机体重要的器官，几乎没有能量储备，完全依赖于血液循环连续不断地供应氧和葡萄糖。因此，脑血流量的相对稳定，是保证脑功能稳定的重要前提。脑的血流量由脑的有效灌注压和脑血管阻力决定，而灌注压为平均动脉压与颅内压之差，血管阻力主要决定于血管口径。正常情况下，当血压在一定范围内波动时，脑血管自动调节功能发挥作用，血压升高时，脑小动脉管腔内压力增高而发生小动脉收缩；反之，血压下降可发生小动脉扩张。因此血压变化时动脉灌注压虽有变化，但总的血流量维持不变。慢性高血压患者，由于血管壁硬化，血管舒缩功能差，自动调节的上下限均高于正常，故较能耐受高血

3、压，而不能耐受低血压，且高血压的程度越重，时间越长，这种现象越明显。在高血压病人，血压只要较平时降低30%，脑血管的自动调节能力就会受到影响，以至引起脑血流量减少。若血压骤增超过一定限度，脑血管被强制扩张，脑血流量被动增加，可导致脑水肿等改变。此外，年龄也是影响脑血流量调节的因素之一。一般而言，脑血管自动调节功能随年龄增长而逐步减弱，因此年老患者较年轻者更易受血压下降的影响而产生脑供血不足的症状。脑卒中急性期，由于脑组织缺血水肿或出血灶的占位效应，造成颅内压增高。机体为了克服颅内压对脑供血的负面影响，以血压代偿性升高来保证足够的脑血流量，否则可能因脑灌流不足致脑缺血进一步加重。对于重症脑卒中患

4、者，尤其是脑干功能障碍者，其脑血管自动调节机制严重受损甚至不复存在，脑血流量与血压的关系几乎变成线性关系，脑的血流量直接受制于血压的变化，即所谓的“pressure passive”(血压依赖性)。此时，血压的任何波动都直接对脑血流量产生明显的影响。由此可见，脑卒中急性期的处理既要防止过高血压导致的严重后果，也要注意低血压对脑血流量的影响，应尽快改善缺血区域的血流灌注。2脑卒中急性期血压的改变脑卒中患者在入院时常常表现出血压增高，而数日后随病情改善，血压又可有不同程度的下降。动态血压监测证实，脑卒中急性期血压有一短时间的升高，大约1周后多数回落，但仍有三分之一处于高水平。在入院时血压升高的脑卒

5、中患者，约有半数在发病前已有高血压病史，因而入院初时的血压往往高于非高血压病患者，同时这些患者常伴其他器官的高血压损害表现，如眼底动脉硬化、左心室肥大、肾功能损害等。非高血压病患者发生卒中后出现短暂的血压增高，原因较多，除了颅内压增高引起的血压代偿性升高，还包括“白大衣效应”、血容量过多、缺氧、持续疼痛、睡眠障碍、使用激素或非固醇类抗炎药物等等。目前的研究认为，脑血管自动调节机制受损在其中起重要作用，并注意到交感神经系统激活的影响。随着患者对环境的适应，脑卒中病情本身的缓解，脑血管调节功能的恢复，血压又趋于正常。有人报道，短暂的血压增高，多在脑卒中发病7天后基本恢复，就卒中类型而言，脑出血引致

6、的血压增高较脑梗死更加明显，因而脑出血后一过性血压增高持续的时间可能更长。脑卒中急性期的血压对患者的病情转归及预后都有一定影响。有研究表明，脑卒中14天内的早期死亡率以及远期预后，与患者的血压呈“U”形曲线关系。即当收缩压在18.724 kPa(140180 mmHg),死亡率最低，预后最佳；而血压太低(收缩压18.7kPa)或血压太高(收缩压24 kPa)，患者的预后较差，死亡率增加。理论上说，脑卒中后降低血压可以减少再出血的发生，减轻脑水肿，以及减少梗死的出血性转化等，但降压不当有可能导致脑灌流不足，使脑缺血加重，神经功能缺损症状恶化甚至死亡。因此，如何处理好血压是脑卒中急性期一个敏感而关

7、键的问题。3脑卒中急性期血压的调控有关脑卒中急性期的血压调控，目前尚无统一的标准，大多主张应遵循慎重、适度的原则。卒中急性期的血压增高，对于大部分患者无须急于进行降血压治疗，应严密观察病情。首先需分清血压是持续性增高还是暂时性的改变。一是通过询问病史了解患者是否既往有高血压病史；二是临床上寻找有无靶器官损害的依据，包括高血压性视网膜病变、ECG或超声心动提示左心室肥大、肾功能损害导致的蛋白尿等。对于无高血压病的患者，短暂性血压增高无需采取干预血压的措施，主要是对症处理。如果存在明显颅内高压情况，可以通过积极脱水降颅压的方法治疗。适当给予镇静剂，松弛患者紧张情绪对于“白大衣效应”性高血压有效。此

8、外，控制水入量、镇痛、避免使用影响血压增高药物等亦可考虑。一般情况下，这类患者血压只要能维持在2112kPa以内即可。对于原有高血压病的患者，若血压在2412.7 kPa(180/95 mmHg)以下，可不必干预，超过这一范围，则需采用抗高血压药治疗，并最好在严密监测血压下实施，并参考下列几方面进行：开始用药时间：由于短暂性血压增高常在卒中1周后恢复正常，故多主张在卒中1周后才考虑加用抗高血压药物，除非患者血压急骤升高而对症处理无效。降压宜缓慢进行：由于脑卒中患者以高血压病和老年患者为多，脑血管自动调节功能差，对于血压的急骤变化难以适应，需缓慢使其血压降至合理水平。有研究表明，头24 h使平均

9、血压降低约1020%为宜。急速大幅度的降压必然产生脑缺血损害的后果。降压要个体化：每个高血压病患者的基础血压水平不尽相同，他们的合并症亦有不同，需依据具体情况选用药物和控制降压程度。可参考患者平素血压水平及原有药物反应情况选择药物。如患者合并有糖尿病或心衰，使用利尿剂及ACEI类降压有好处。伴有房性心动过速及房颤者，可选择阻滞剂，但患者若合并有抑郁症状或心脏传导阻滞，则不应选用该类药。一般可将患者血压逐渐调控至患者平时的基础水平或临界高血压水平。维持降压效果的平稳：使血压在24 h内维持稳定，尽量避免血压波动，对于缓解脑卒中症状及防止脑卒中复发均有意义。目前抗高血压治疗已逐渐淘汰短效药物而以长效药物取而代之。注意靶器官的保护：在降压治疗中，靶器官的保护性治疗尤其重要，重点是心、脑、肾等器官。它们的功能好坏直接影响患者的预后。在脑卒中急性期，尤其是出血性卒中患者很少出现低血压，如果出现应寻找原因。血容量不足是常见的，必须及时纠正。对于少数脑卒中合并低血压的患者，可采用适当升压的措施，以保证脑的灌流。一般可将血压逐步升高2.7 kPa(20 mmHg)左右即可。药物可选用小剂量多巴胺或参麦注射液等。有时患者的血压不稳