医学免疫学 简答题

1、简答题nokoslim1.免疫功能得生理病理表现(1)免疫防御：异常增高超敏反应，缺失免疫缺陷或病原体高度易感。免疫监视：失调引发肿瘤或病毒持续性感染。免疫自稳：失调自身免疫性疾病或超敏反应。2. TDAg与TlAg得区别：比较点TDAgTIAg组成B细胞与T细胞表位重复B细胞表位T细胞辅助必需无免疫应答类型体液/细胞免疫体液免疫抗体类型多种IgM免疫记忆有无3、为什么说动物得免疫血清对人来说既就是抗原又就是抗体?其可作为抗体与相应得外毒素特异性结合，具有防止疾病得作用；但其作为异种蛋白可能诱发机体产生超敏反应。4、Ig各功能区得主要作用：(1)(4)VH与VL中得HVR(CDR)就是能与抗原

2、表位特异性结合得区域CH与CL具有Ig同种异型遗传标志；IgG得CH2可介导其通过胎盘；IgG得CH2与IgM得CH3具有C1q结合位点，参与补体经典途径得激活IgG得CH3与IgE得CH2/CH3能与多种免疫细胞表面相应受体结合，介导免 疫细胞产生不同得生物学效应。(6) 恒定区C:激活补体系统、调理作用、抗体依赖性细胞介导得细胞毒作用、介导I型超敏反应、穿过胎盘屏障与粘膜。(7) 超变区V:特异性结合抗原，中与外毒素，阻断病原入侵。5、简述5类Ig得特点：(1) IgG:血清与细胞外液中含量最高，分布最广，机体抗感染得主力军；再次免疫应答得主要 抗体;唯一能通过胎盘得抗体。(2) IgM:

3、分子量最大，种系发生过程中最早出现得抗体，抗感染得先头部队；初次免疫应答最 早产生得抗体；脐带IgM含量升高，提示胎儿宫内感染。IgA:婴儿可以从母体获得 SIgA,边防军;参与粘膜局部免疫。(4) lgD:膜结合型IgD就是B细胞发育分化得标志。(5) lgE:正常人血清含量最低得抗体，介导I型超敏反应得发生。6、比较3条补体激活途径得差异比较点经典途径旁路途径MBL途径激活物IgG/IgM 结合膜型/游离型抗原形成IC真菌、细菌、病毒感染细胞病原微生物表面得 N氨基半乳糖、甘露糖C3转化酶C4b2bC3bBbC4b2bC5转化酶C4b2b3bC3bBb3bC4b2b3b生物学作用协助抗体，

4、感染中/晚期参与非特异免疫，早期参与非特异，感染初期激活途IC T C1 T C4 T C2 -9C3C3 B、D、P 因子MBL MASP1、2 C4 C2径7 C5C9C5C9C3 C5C9补体系统得生物学作用7、(1) 溶菌与细胞溶解作用免疫复合物清除作用(3) 调理作用(4) 炎症介质作用(5) 参与特异性免疫应答细胞因子得分类：白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子 ，集落刺激因子、趋化因子、生长因子。细胞因子得共同特性：旁分泌或自分泌方式、高效性、时效性、多效性、重叠性、网络性10、细胞因子得生物学作用(1) 调节固有免疫应答(2) 调节适应性免疫应答(3) 刺激造血(4) 诱导细胞凋亡

5、(5) 直接杀伤靶细胞(6) 促进损伤组织修复11、HLA复合体得遗传特征：单倍型遗传、多态性、连锁不平衡12、HLA得生物学功能：13 、中枢免疫器官得组成与作用组成 : 骨髓、胸腺、禽类特有得腔上囊骨髓 :(1)各类血细胞与免疫细胞发生得场所(2) B 细胞分化发育成熟得场所(3) 体液免疫应答得场所胸腺:T细胞分化发育成熟得场所14 、外周免疫器官得组成与作用(1) 淋巴结 :吞噬清除淋巴液中得病原微生物与代谢产物(2) 脾脏 :造血、储学、过滤(3) 皮肤黏膜相关淋巴组织 :参与局部反应与炎症反应15 、简述巨噬细胞得主要功能(1) 杀伤清除病原体(2) 杀伤肿瘤与病毒感染细胞(3)

6、参与促进炎症反应(4) 加工提呈抗原 ,启动特异性免疫应答(5) 免疫调节16 、简述固有免疫应答得作用时相(1) 瞬时应答阶段 :发生于感染 04 小时之内(2) 早期应答阶段 :496 小时(3) 适应性应答阶段 :96 小时后17 、固有免疫应答与适应性免疫应答得关系(1) 启动适应性免疫应答（2）影响适应性免疫应答得类型（3）协助适应性免疫应答产物发挥效应 18、简述 T 细胞表面分子 :T 细胞受体、 TCR 辅助受体、共刺激分子、丝裂原受体、细胞因子受体19 、简述 CD4+T 细胞亚群得功能 :(1)CD4+Th1:参与细胞免疫应答 ,具有抗胞内病原体感染作用(2)CD4+Th2

7、:参与体液免疫应答 ,具有抗胞外病原体感染作用 ,诱导 B 细胞增殖分化产生抗体(3)CD4+Th17:参与炎症反应 , 具有抗菌与抗胞外菌感染作用(4)CD4+Th3:对免疫细胞产生抑制作用20、B 细胞表面分子及功能 21 、简述免疫应答得基本过程（1）识别活化 （感应 ）（2）增值分化 （反应 ）（3）效应阶段 22 、简述抗体产生规律 :（1）抗体产生所需潜伏期长 （初次 ）,明显缩短 （再次 ）（2）平台期持续时间较短 ,抗体水平下降快 （初次）;平台期长 ,水平下降缓慢 （再次）（3）抗体倍增所需时间长 ,抗体含量低 （初次）;倍增时间短 ,抗体含量大幅上升 （再次 ）（4）血清中

8、抗体以 IgM 为主 ,IgG 为辅体出现较晚 （初次 ）;以 IgG 为主 （再次）（5）抗原与抗体结合强度低 ,低亲与性 （初次）;结合强度高 ,高亲与性 （再次 ） 23、简述 T 细胞活化信号 :(1) 第一信号：TcR7APC 得 MHC+ 抗原肽 MHCII 类分子CD4/MHCI CD8第二信号:CD28 7 B7 24、简述B细胞活化信号:（1）第一信号:BCRIg a/Ig 37BCR辅助受体第二信号:CD40 7 CD40L 25、丨型超敏反应得机制：26、 I、n、川、W型超敏反应病例I （速发型）n （细胞毒型）川（免疫复合物型）W （迟发型）过敏性休克输血反应、新生儿

9、溶Arthus反应传染性迟发性超敏反支气管哮喘血症、自身免疫溶血类Arthus反应应接触性皮炎过敏性鼻炎性贫血、药物过敏血血清病移植排斥反应食物过敏细胞减少、肺出血肾类风湿性关节炎荨麻疹炎综合征、甲状腺功链球菌感染后肾小球能亢进、重症肌无力肾炎27简述Rh血型引起得新生儿溶血症发生机制与防御措施Rh+血型胎儿7母亲体机制:Rh血型母亲7输血、流产、分娩7接受Rh+红细胞表面相应抗原刺激7产生IgG 类Rh抗体7 IgG可通过胎盘进入胎儿内7母亲再次妊娠或再次妊娠内Rh抗体进入胎儿内7抗体与红细胞表面Rh抗原结合7红细胞溶解破坏7新生儿溶血症 28、人工主动免疫与被动免疫得区别区别点主动被动接种

10、或输入物质抗原（疫苗、类毒素）抗体（动物免疫血清）免疫力产生时间慢,14周后快，注射既有免疫力维持时间长，半年-数年短，23周用途预防治疗或紧急预防29、简述I型超敏反应得发生机制(1)致敏阶段：变应原7机体7变应原特异性B细胞产生IgE抗体7 IgE以Fc段结合肥大 细胞/嗜碱性粒细胞Fc只17形成致敏靶细胞(2) 激发阶段：变应原再次进入机体7与致敏靶细胞表面IgE结合7脱颗粒释放生物活性 介质(3)效应阶段：生物活性介质作用于效应组织、器官7引发局部或全身过敏反应 30、丨型超敏反应防治原则：(1) 查明变应原,远离变应原：皮肤试验、血清总IgE测定、血清特异性IgE检测(2) 脱敏治疗

11、：特异性变应原脱敏治疗(变应原小剂量，长间隔，多次注射)、异种免疫血清脱 敏治疗(抗毒素小剂量，短间隔，多次注射)(3) 药物防治：抑制生物活性介质合成与释放、生物活性介质拮抗药、改善效应器官反应性 药物(4) 免疫治疗新思路 31、抗体与补体分别参与哪些超敏反应抗体：inffi32、抗原分类：(1)异种抗原(2) 同种异型抗原：ABO血型抗原：Rh血型抗原(3) 自身抗原：隐藏抗原：改变修饰得自身抗原(4) 异嗜性抗原。33 、为什么抗毒素经胃蛋白酶水解后免疫功能不受较大影响胃蛋白酶作用于铰链区近 C 端,水解后 Ig 分子两臂仍由二硫键连接 ,F(ab ' )为双价 ,可结 合两个抗原表位。34 、补体得炎症介质作用包括哪些(1)促进中性粒细胞粘附与趋化(2)