个案-肖焕欣(1)

1、中华护理学会2013年危重症培训班个案研究一例肺部感染患者的护理体会学生：肖焕欣单位：北京协和医院日期：2013-3-26目 录1. 前言 P32病例介绍 P4-53发病机制及治疗 P6-144解释罗伊适应模式 P15-195. 本个案选择罗伊适应模式的原因 P206罗伊适应模式的应用 P21-307讨论 P31-32 8总结 P339参考文献 P34前 言 20世纪70年代，在生物心理社会模式提出的同时，新的护理理论体系日臻完善，而整体护理的观念也正被世界各国护理工作者所接受。许多新的临床护理理论体系被引进来，如奥伦的自理模式，罗伊的适应模式，纽曼的系统模式，生命过程护理模式、适应模式、行为

2、系统模式、人际关系模式、自理模式以及多元文化模式等。这些模式总的特点是突破了以疾病为中心的限制，转向以人、环境、健康、护理为基本概念，以人为中心的整体护理。系统化整体护理是以病人为中心，以现代护理观为指导，以护理程序为核心，将护理临床业务和护理管理各环节系统化的模式，是世界上最先进的护理模式。不同的护理模式反映了不同的观点，尤其在ICU中选择适合的护理模式能更好地指导护士运用护理程序全面评估病人的健康状况。在下面的病例研究中，我将应用罗伊的适应模式对病人疾病及此模式的基本概念进行解释，评估病人的刺激及行为，在应用护理诊断（包括目标、护理措施及评价）的同时，对病人的问题及反应进行回顾。最后，就选

3、择的护理模式的优缺点进行讨论。病例介绍患者马玉和，男，67岁，主因"双下肢麻木3月余，加重伴无力11天"于2013-2-25入友谊医院神经内科治疗。2013-3-6患者出现体温升高，咳嗽，咳痰，呼吸困难，动脉血气示：PH 7.389, PCO2 47.2mmHg, PO2 40.80mmHg, SO2 74.6%, HCO3 27.90mmol/L。床旁胸片示：两肺纹理显示欠清，双肺多发片状模糊影，双肺门影模糊。心影增大，左膈显示不清，右膈模糊。神内医生予抗炎治疗后效果不佳。2013-3-8患者再次出现脉氧下降，拍背吸痰效果不佳，急行经口气管插管予呼吸机辅助通气，患者血压下

4、降，病情危重，存在肺部感染，同时存在休克，为行进一步治疗转入重症医学科。目前诊断：肺部感染 II型呼衰重度脓毒症 脓毒性休克双下肢无力待查焦虑状态心率失常 I°房室传导阻滞 高血压1级（极高危）糖耐量异常既往史：胆囊结石腰椎间盘突出颈动脉粥样硬化脑动脉硬化多发腔隙性脑梗死个人史：生于原籍北京，无异地长期居住史及疫区接触史，无烟酒嗜好。20岁结婚，育有1子，爱人及孩子体健。诊疗经过：入室后，继续呼吸机辅助机械通气治疗，监测感染指标和体温变化，查找完善病原学资料，继续予抗炎抗感染治疗；行右侧锁骨下静脉置管予行CVP监测，控制出入平衡，做好容量管理，补充白蛋白胶体，纠正低蛋白血症，间断脱水

5、利尿，减轻肺水肿，并予多巴胺2-3ug/Kg/min静脉泵入维持血压，监测血压波动在110-130/65-70mmHg，保证重要脏器的血液灌注；放置胃管予胃肠减压，后逐渐改用鼻饲营养，加强营养支持；专科会诊，营养神经支持治疗，查找基础病。过程中，逐渐降低呼吸机辅助呼吸支持力度，降阶梯抗感染方案治疗，复查胸片双肺门阴影明显减小，2013-3-18患者能脱机锻炼，无憋喘等呼吸窘迫，2013-3-19予行自主呼吸试验和复查血气分析：PH 7.43，PCO2 59mmHg，PO2 175mmHg，HCO3 39.2mmol/L，BE 12.4 mmol/L.PCO2较前无明显升高,监测生命体征平稳,自

6、主呛咳能力强,予充分吸痰后拔除气管插管,过程顺利。予普通面罩吸氧3-5L/min，脉氧饱和度95%-100%。2013-3-21予拔出胃管，停止鼻饲，患者经口自主进食。目前患者有精神弱、对多种事物均不感兴趣。发病机制及治疗发病原因： 肺部感染性疾病是最常见的肺部疾病，可由病毒、细菌、支原体、衣原体、真菌和寄生虫等微生物引起，临床表现多样。目前肺部感染仍然是威胁人民群众生命的一类重要疾病，发病率高，是儿童、老人和危重病人的重要死亡原因，因此规范化的诊断和治疗相当重要。同时，肺部感染性疾病的鉴别诊断包括对感染的诊断和病原学的确定存在相当大的困难，对抗生素的选择必须有针对性，由于临床大量使用及滥用抗

7、生素，导致医院内感染和耐药菌株日益增多，对临床治疗带来了困难，应当引起人们的高度重视。损害呼吸功能的各种因素都会导致呼衰。临床上常见的病因包括：呼吸道病变（支气管炎症痉挛、上呼吸道肿瘤、异物等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气/血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳潴留）、肺组织病变（肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、肺水肿、成人呼吸窘迫综合征（ARDS）、矽肺等，可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少，通气/血流比例失调导致肺动脉样分流，引起缺氧和（或）二氧化碳潴留）、肺血管疾病（肺血管栓塞、肺梗死、肺毛细血管瘤，使部分静脉血流入肺静脉，发生缺氧）、胸廓病变（如胸廓外伤、畸形、手

8、术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能）以及神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患（脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能；重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足）。病理：肺炎指包括终末气道、肺泡腔及肺间质在内的肺实质炎症，病因以感染最为常见，还可由理化、免疫及药物引起。 其中，感染统称为肺部感染。其中肺炎较典型，具有代表性。呼吸衰竭，是由各种原因导致严重呼吸功能障碍引起动脉血氧分压（PaO2）降低，伴或不伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）增高而出现一系列病理生理紊

9、乱的临床综合征。它是一种功能障碍状态而不是一种疾病，可因肺部疾病引起也可能是各种疾病的并发症。在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于8kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg)，即为呼吸衰竭（简称呼衰）。 按动脉血气分析：1、型呼吸衰竭缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低（型）见于换气功能障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流）的病例。氧疗是其指征。2、型呼吸衰竭：缺O2伴CO2潴留（型）系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO

10、2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来解决。病理生理：肺部感染，呼吸衰竭的病理即为缺O2和CO2潴留的发生机制（一）通气不足 在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常的肺泡氧和二氧化碳分压。肺泡通气量减少，肺泡氧分压下降，二氧化碳分压上升。呼吸空气条件下（吸入氧浓度为20.93%,二氧化碳接近零）。（二）通气/血流比例失调肺泡的通气与灌注周围毛细血管血流的比例必须协调，才能保证有效的气体交换。正常每分钟肺泡通气量（VA）4L，肺毛细血管血流量（Q）5L，两者之比为0.8。如肺泡通气量在比率上大于血流量（>0.8）

11、。则形成生理死腔增加，即为无效腔效应；肺泡通气量在比率上小于血流量（<0.8）,使肺动脉的混合静脉血未经充分氧合进入肺静脉 ，则形成 动静脉样分流。通气/血流比例失调，产生缺O2，而无CO2潴留。此因混合静脉血与动脉血的氧分压差要比CO2分压差大得多，前者为7.98kPa，而后者仅0.79kPa，相差10倍。故可藉健全的肺泡过度通气，排出较多的CO2，以代偿通气不足肺泡潴留的CO2，甚至可排出更多的CO2，发生呼吸性碱中毒。由于血红蛋白氧离解曲线的特性，正常肺泡毛细血管血氧饱和度已处于平坦段，即使增加通气量，吸空气时，肺泡氧分压虽有所增加，但血氧饱和度上升甚少，因此藉健全的通气过度的肺泡

12、不能代偿通气不足的肺泡所致的摄氧不足，因而发生缺O2。（三）肺动-静脉样分流由于肺部病变如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿和肺炎实变均可引起肺动脉样分流增加，使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会。因此，提高吸氧浓度并不能提高动脉血氧分压。分流量越大，吸氧后提高动脉血的氧分压效果越差，如分流量超过30%以上，吸氧对氧分压的影响有限。（四）弥散障碍 氧弥散能力仅为二氧化碳的1/20，故在弥散障碍时，产生单纯缺氧。（五）氧耗量 氧耗量增加是加重缺O2的原因之一，发热、寒战、呼吸困难和抽搐均将增加氧耗量。寒战耗氧量可达500ml/min，严重哮喘，随着呼吸功的增加，氧耗量可为正常的十几倍。氧耗量增加，肺泡

13、氧分压下降，正常人藉助增加通气量以防止缺氧。缺O2、CO2潴留对机体的影响（一）对中枢神经的影响脑组织耗氧量约占全身耗量的1/51/4。中枢皮质神经原细胞对缺氧最为敏感，缺O2的程度和发生的急缓对中枢神经产生不同的影响。如突然中断供O2，改吸纯氮20秒钟可出现深昏迷和全身抽搐。逐渐降低吸O2的浓度，症状出现缓慢，轻度缺O2可引起注意力不集中、智力减退、定向障碍；随缺O2加重，动脉血氧分压(PaO2)低于6.66kPa 可致烦躁不安、神志恍惚、谵妄；低于3.99kPa时，会使神志丧失，乃至昏迷；低于2.66kPa则会发生不可逆转的脑细胞损伤。CO2潴留使脑脊液氢离子浓度增加，影响脑细胞代谢，降低

14、脑细胞兴奋性，抑制皮质活动；随着CO2的增加，对皮质下层刺激加强，引起皮质兴奋；若CO2继续升高，皮质下层受抑制，使中枢神经处于麻醉状态。在出现麻醉前的患者，往往有失眠、精神兴奋、烦躁不安的先兆兴奋症状。缺O2和CO2潴留均会使脑血管扩张，血流阻力减小，血流量增加以代偿之。严重缺O2会发生脑细胞内水肿，血管通透性增加，引起脑间质水肿，导致颅内压增高，挤压脑组织，压迫血管，进而加重脑组织缺O2，形成恶性循环。（二）对心脏、循环的影响缺O2可刺激心脏，使心率加快和心搏量增加，血压上升。冠状动脉血流量在缺O2时明显增加，心脏的血流量远超过脑和其他脏器。心肌对缺O2十分敏感，早期轻度缺O2即在心电图上

15、显示出现，急性严重缺O2可导致心室颤动或心脏骤停。缺O2和CO2潴留均能引起肺动脉小血管收缩而增加肺循环阻力，导致肺动脉高压和增加右心负担。吸入空气中CO2浓度增加，可使心率加快，心搏量增加，使脑、冠状血管舒张，皮下浅表毛细血管和静脉扩张，而使脾和肌肉的血管收缩，再加心搏量增加，故血压仍升高。（三）对呼吸影响缺O2对呼吸的影响远较CO2潴留的影响为小。缺O2主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气，如缺O2程度缓慢加重这种反射迟钝。CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，吸入CO2浓度增加，通气量成倍增加，急性CO2潴留出现深大快速的呼吸；但当吸入超过12%CO2浓度时，通气量不再增加，

16、呼吸中枢处于被抑制状态。而慢性高碳酸血症，并无通气量相应增加，反而有所下降，这与呼吸中枢反应性迟钝、通过肾脏对碳酸氢盐再吸收和H+排出，使血pH值无明显下降，还与患者气阻力增加、肺组织损害严重，胸廓运动的通气功能减退有关。（四）对肝、肾和造血系统的影响 缺O2可直接或间接损害肝使谷丙转氨酶上升，但随着缺O2的纠正，肝功能逐渐恢复正常。动脉血氧降低时，肾血流量、肾小球滤过量、尿排出量和钠的排出量均有增加；但当PaO2<5.3kPa时，肾血流量减少，肾功能受到抑制。组织低氧分压可增加红细胞生成素促使红细胞增生。肾脏和肝脏产生一种酶，将血液中非活性红细胞生成素的前身物质激活成生成素，刺激骨髓引

17、起继发性红细胞增多。有利于增加血液携氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循环和右心负担。轻度CO2潴留会扩张肾血管，增加肾血流量，尿量增加；当PaCO2超过8.64kPa，血pH明显下降，则肾血管痉挛，血流减少，HCO3和Na+再吸收增加，尿量减少。（五）对酸碱平衡和电解质的影响 严重缺O2可抑制细胞能量代射的中间过程，如三羧酸循环、氧化磷酸化作用和有关酶的活动。这不但降低产生能量效率，还因产生乳酸和无机磷引起代谢性酸中毒。由于能量不足，体内离子转运的钠泵遭损害，使细胞内钾离子转移至血液，而Na+和H+进入细胞内，造成细胞内酸中毒和高钾血症。代谢性酸中毒产生的固定酸与缓冲系统中碳酸氢盐起作用，产生

18、碳酸，使组织二氧化碳分压增高。PH值取决于碳酸氢盐与碳酸的比值，前者靠肾脏调节（13天），而碳酸调节靠肺（数小时）。健康人每天由肺排出碳酸达15000mmol之多，故急性呼衰CO2潴留对pH影响十分迅速，往往与代谢性酸中毒同时存在时，因严重酸中毒引起血压下降，心律失常，乃至心脏停搏。而慢性呼衰因CO2潴留发展缓慢，肾减少碳酸氢排出，不致使pH明显降低。因血中主要阴离子HCO3和CI之和为一常数，当HCO3增加，则CI相应降低，产生低氯血症。临床表现：起病可急可缓、一般先有上呼吸道感染症状，但也可骤然发病。常见症状包括发热，大多数较高，在39-40左右；咳嗽是本病的早期症状；呼吸表浅增快；肺部实

19、变体征。可出现循环系统症状、神经系统症状和消化系统症状。辅助检查：(1)血气分析；静息状态吸空气时动脉血氧分压(PaO2)<8.0Kpa(60mmHg)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)>6.7Kpa(50mmHg)为型呼衰，单纯动脉血氧分压降低或伴有动脉血二氧化碳分压(PaCO2)<6.7Kpa(50mmHg)则为1型呼衰。 (2) X线胸片，肺部有炎性浸润阴影。(3) 病原学检查：应尽快做痰涂片和培养，明确致病菌。(4) 血白细胞计数和中性粒细胞多增高，可有核左移。鉴别诊断：1.气道阻塞性病变气管支气管的炎症痉挛异物肿瘤纤维化短痕如慢性阻塞性肺疾病重症哮喘等引起气道阻塞和

20、肺通气不足和伴有通气血流比例失调。导致缺氧和二氧化碳潴留引起呼吸衰竭2.肺组织病变肺泡和肺间质的各种病变。如肺炎肺气肿严重肺结核性肺纤维化肺水肿肺尘埃沉着病等均可导致肺泡减少有效弥散面积减少导致通气血流比例失调导致缺氧和二氧化碳潴留引起呼吸衰竭3.肺血管病变肺栓塞肺血管炎等使肺毛细血管灌注减少通气/血流比例失调或部分动脉血未经过氧合直接流入肺静脉导致呼吸衰竭4.胸廓与胸膜病变胸部外伤造成连枷胸严重的脊柱畸形各种原因所致的胸膜肥厚粘连、自发性或外伤性气胸、大量胸腔积液等均可影响胸廓活动，胸腔内负压降低使肺脏扩张受限造成通气不足和吸入气体分布小均导致肺通气和换气功能障碍引起呼吸衰竭5.神经肌肉疾病

21、、脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎及镇静催眠药中毒均可抑制呼吸中枢；脊髓病变、助间神经炎、重症肌无力以及钾代谢紊乱等均可累及呼吸肌功能造成呼吸肌无力麻痹导致呼吸动力下降而使肺通气不足。治疗原则：1、保持呼吸道通畅；2、改善缺氧、纠正CO2潴留和代谢功能紊乱；3、防治多器官功能损害；4、积极治疗基础疾病和诱发因素；5、营养支持；护理要点：呼吸衰竭主要是由于创伤、休克、肺及呼吸道疾病、中枢及周围神经系疾病所引起的。它的主要病理生理特点，为肺泡内气体和肺毛细血管内血液之间的氧气和二氧化碳的交换发生障碍，并表现为严重的低血氧症或伴有高碳酸血症。救治时应迅速纠正缺氧和二氧化碳潞留。积极治疗原发病和病因。呼吸衰

22、竭所致病死率很高，故在积极治疗的同时，应注意护理。(一)保证呼吸道通畅，改善肺泡的气体交换1.正确使用各种通气给氧装量，对应用呼吸机的病人，对各种通气型式的改变，应常规为病人作血气分析。随时记录呼吸支持方式、血气分析结果，并及时处理报警指示出现的问题。2.防止下呼吸道细菌污染，对建立人工气道，包括气管插管和气管切开套管者，应及时清除导管内分泌物。吸痰操作时应注意避免对呼吸道和通氧装置的污染。3定时翻身拍背，改换体位，防止痰液瘀积、肺不张、加重感染.(二)加强血液动力学的监护，保证组织血液的有效灌注1.保障充足血容量为机械通气提供安全条件。对血容量不足者应加快输液速度，以保证肺泡通气量与肺血流量

23、的比例协调。2.严密观察血压、中心静脉压、心率、心输出量，并详细记录。对其它重要生命体征和临床特征应每1小时观察记录1次。3.在保证病人血容量的同时，严格注意因快速大量输液可能发生的超负荷输液，严格记录每1224小时液体和电解质出入量，以防止肺水肿或全身水肿的形成。(三)加强一般护理1.加强生活护理，促进舒适。2.注意观察神志变化及肢体活动，注意预防DVT和预防压疮。3.做好心理护理，减轻焦虑及紧张的情绪。4.维持水电解质平衡，准确记录出入量。(四)加强营养支持解释罗伊适应模式历史背景： 1964年，在加利福尼亚大学攻读硕士研究生之前，罗伊在导师Dorothy E.Johson的指导下开始研究

24、适应模式，并于1970年发表文章公布该模式，该模式是目前各国护理工作者广泛运用的学说。 该模式从整体的观点出发，着重探讨了人作为一个适应系统面对环境中的各种刺激的整体适应层面与适应过程。为了增进病人的有效适应，护理需要不失时机地介入这个过程，对病人的适应问题、一起问题产生的各种刺激加以判断，以调整、干预、控制刺激因素，解决适应问题，降低或避免无效适应，促进人在生理、自我概念、角色功能与社会关系方面的整体性、适应性的反应。 适应模式内容： 罗伊的适应模式的主要内容包括对五个基本要素的阐述，即人、护理目标、护理活动、健康和环境。人 罗伊认为认识护理的接收者。人可以是指个人、家庭、群体、摄取或社会。

25、“人是一个具有生理、心理、社会属性的有机整体，处于与变化环境不断反应的状态。”(引自Ann Marrine-Tomey,1989,P329)人与环境的互动，不仅可引起内在的变化，而且可导致外部的变化，人在这千变万化的世界里必须保证其完整性。罗伊利用应对机制来说明人这个适应系统的控制过程。某些应对机制是先天获得的，而某些应对机制则是后天学习得来的。罗伊将其分别称为调节机制和认知机制，二者皆为适应系统的亚系统。1）调节机制 是人先天所具备的应对机制，它通过神经-化学- 内分泌过程对刺激进行自主性反应。2）认知机制 是人后天获得的一种应对机制，它通过大脑复杂的感知和信息过程、学习、判断和情感过程对刺

26、激进行反应。为了维护人的完整性，以上两个系统常需协调一致，共同发挥作用。为了解适应系统的内部过程，罗伊还进一步提出下面四个适应模式。调节机制和认知机制都作用于这四个方面，与这四方面有关的行为可反映人的应对水平及其对应对机制的适应情况。1） 生理功能适应模式此模式包括身体的基本需要和对应对机制的应用。五个基本的生理需要包括：氧合作用、营养、排泄、休息和活动、保护。四个综合的过程是：感觉、体液和电解质、神经功能和内分泌调节。在每一个领域，调节应对机制首先要保证生理的完整性。2）自我概念适应模式此模式指人的精神和心理特征。自我概念包括所有的信仰和感情来自于内部的和其它的指导行为的感知。自我概念被分为

27、躯体自我和人格自我。躯体自我与感情和形象有关；人格自我与自我连续、自我理想及道德-种族-精神的自我有关。3）角色功能适应模式角色功能是指个体对其在社会上所处的地位应尽职责的表现。一个人进行角色扮演的方式取决于其在特定情形下与其它人进行交流的方式。一个人扮演的角色可以分为三个层次：主要角色，由一个人的年龄、性别和发展阶段决定的角色，如青春少女等；次要角色，是个体完成与发展阶段和第一角色有关的任务时所必须承担的角色，如母亲、教师等；最次要角色，是个体为完成某些与目前发展任务有关的次要角色，如一定时期内的网球爱好者、委员会主席等，病人属于特殊的最次要角色。4）相互依赖适应模式包括一个人与重要关系人和

28、支持系统的关系。个体可以通过满足养育和情感方面的需要保持精神的完整性。健康罗伊将健康定义为“称为一个完整的和全面的人的状态和过程”（引自Chris et al,1995,P101）。所以失去完整性就意味着失去健康。而人的完整性表现为有能力达到生存、成长、繁衍、主宰和自我实现的目的。罗伊认为健康和疾病是人生命过程中的两个必然方面，当个体应对机制无效时，就会产生疾病；当其能够不断适应时，就会保持健康。所以，罗伊认为健康是适应的一种反映。环境罗伊将环境定义为“所有围绕并影响个人或群体发展与行为的情况、事件及影响因素”（引自Chris, McQuiston & Adele,1995,P102）

29、。它是人作为一个适应系统的输入（刺激因素）。环境因素包括内环境和外环境。环境因素可大可小，同时可以积极也可以消极。任何环境变化都需要个体付出更多的能量去适应。影响人的环境因素也被划分为三类：主要刺激、相关刺激和固有刺激。1.主要刺激：是个体当前面临的、必须对其产生适应性反应的内部或外部的刺激。即促使行为发生的、通常引起人体最大程度变化的刺激。2.相关刺激：是所有与主要刺激所执行为有关的其它刺激，即所有内在或外界对当时情景有影响的刺激，他们都是可观察、可测量、或可由本人主观述说的。3.固有刺激：是原有的、构成本人特性的刺激，这些刺激可能对当前行为有影响，但其影响作用不确切，且不易被观察到和客观测

30、量到。护理目标罗伊认为护理目标是通过护理程序促进人在健康和疾病状态下四个方面的适应性反映。适应性反应是对健康有利的反应，而人对变化的适应情况取决于输入的刺激和人的适应水平，即人在应对时所处的状况。护理活动护士可以采取各种护理措施控制各种刺激，使其全部作用于人的适应范围之内；或通过扩展人的适应范围，增强个体对刺激的耐受能力，以促进适应性反应的发生。护理活动即包括六个进行中的、动态的步骤的护理程序：1.行为评估（一级评估）行为评估是指收集与生理功能、自我概念、角色功能和相互依赖四个方面有关的行为,从这些方面对个体评估可以系统而全面的收集其健康资料。护士应根据这些资料分析这些行为能否促进其完整性，确

31、定无效反应和需护士帮助的有效反应。2刺激评估（二级评估）刺激评估是对影响行为三种刺激资料的收集和分析，以识别造成无效反应的刺激因素。资料的收集可来自患者、亲人、朋友及医务工作者。3护理诊断护理诊断是对适应状态的陈述或诊断。将以上资料进行分析以后可列出护理诊断。因为护理判断会认为刺激是威胁或促进适应，因此，护士受教育的状况及经验对做出专业的判断是重要意义的。4制定目标目标是对护理干预后病人最后应达到的行为结果的陈述。包括长期目标和短期目标。结果应反映单一的适应性行为，真实并且是可量度的。5干预干预是护理措施的制定和落实。6评价 在评价过程中，将干预后病人的最终行为与目标行为相比，可决定护理目标是

32、否达到，然后根据评价结果作出再调整，并采取进一步的措施。选择罗伊适应模式的原因1）RAM模式在临床曾经应用在不同的专科护理上。Mckenna 认为在选择护理模式时，应该选择一个与患者种类及病房性质相配合的模式。RAM的护理模式中的几个适应模式的分类都很清楚。尤其是生理功能方面，RAM提供了一个有系统的评估方式来引导护士如何有效地全面评估患者的生理功能。2) RAM不但在生理功能评估方面的描述很全面，又引导护士去评估病者心理方面的问题，(例：自我概念、角色功能及相互依赖)。患者心理方面的问题不会因为处于一个强调高科技环境的ICU中而被忽略。这样会ICU的护士懂得更有效地向ICU的患者施行整体护理

33、。3）RAM护理模式建立的基础在于适应概念及系统理论。当环境的刺激影响个体完整性时，患者便会出现很多生理功能方面的不适应及心理方面的不适应(例：焦虑)，而护理的目标是要帮助病者达到正面适应，这也正与ICU的护理目标相契合。香港专家认为危重病护理的目标是要提供个性化护理从而提高ICU患者(及其家属)的适应度；因此，危重患者才能够在ICU适应其生理失调及心理上的焦虑。4）在ICU应用RAM护理模式，护士能够更有效地确定患者的问题，及时有效地实施护理。以上就是我选择RAM作此个案研究的理由。罗伊适应模式的应用应用罗伊适应模式为患者进行评估，根据其护理诊断建立相应的护理计划。(一)生理功能模式1) 氧

34、和状况一级行为评估患者呼吸困难，血气：PH 7.389, PCO2 47.2mmHg, PO2 40.80mmHg, SO2 74.6%, HCO3 27.90mmol/L，予急行床旁气管插管机械通气辅助呼吸二级刺激评估主要刺激：低氧血症相关刺激：感染固有刺激：无2) 循环功能一级行为评估BP120/72mmHg，心率58bpm，心电图示：I°房室传导阻滞。二级刺激评估主要刺激：低氧血症相关刺激：与经口气管插管机械通气有关固有刺激：无3) 神经功能一级行为评估神志清楚，Glasgow评分E4VTM6。二级刺激评估主要刺激：机械通气相关刺激：低氧血症固有刺激：无4) 体液和电解质一级行

35、为评估患者近期液体平衡基本平衡，间断补充血浆及白蛋白胶体后予利尿脱水。血钾3.6 mmol/l4.6mmol/l ,血钠135 mmol/l-145-mmol/l二级刺激评估主要刺激：机械通气导致摄入不足相关刺激：肺部感染 固有刺激：无5) 营养一级行为评估患者HB13.2g/l ，ALB 2.8-3g/l二级刺激评估主要刺激：肺部感染消耗相关刺激：机械通气摄入不足固有刺激：无6) 排泄一级行为评估患者尿色清亮淡黄，尿量约4070ml/hr;肠鸣音存在，正常，大便2天一次；二级刺激评估主要刺激：无相关刺激：无固有刺激：无7) 感觉一级行为评估交流淡漠二级刺激评估主要刺激：机械通气相关刺激：既往

36、焦虑病史固有刺激：环境陌生，缺少亲人陪伴8) 保护 - 包括: a) 皮肤的保护; b) 免疫的保护一级行为评估患者皮肤完整，未见褥疮发生，体温逐渐恢复正常。老年病人，抵抗力低下二级刺激评估主要刺激：卧床相关刺激：老年人固有刺激：无9) 活动和休息一级行为评估患者卧床休息，床头抬高30-45度，预防VAP二级刺激评估主要刺激：肺部感染，休克，II型呼衰相关刺激：机械通气固有刺激：无10) 内分泌功能一级行为评估血糖71-100mg/l，患者糖耐量异常二级刺激评估主要刺激：患者糖耐量异常相关刺激：肺部感染，休克，II型呼衰固有刺激：无（二）心理功能模式1) 自我概念一级行为评估患者神志清楚二级刺

37、激评估无刺激因素2) 角色功能一级行为评估患者的家庭、社会工作的角色受到影响。二级刺激评估主要刺激：住院经历相关刺激：与家人暂时的分离固有刺激：无3) 相互依赖一级行为评估患者卧床，需大部分依赖护理人员。住ICU后家属不能探视及陪伴。二级刺激评估主要刺激：良好的家庭关系，和谐的护患关系相关刺激：无固有刺激：无经过评估后，患者被诊断出以下 六个问题：护理计划护理诊断1：气体交换受损相关因素：与肺部感染，休克有关主要表现：患者呼吸困难，血气：PH 7.389, PCO2 47.2mmHg, PO2 40.80mmHg, SO2 74.6%, HCO3 27.90mmol/L，床旁气管插管护理目标：

38、患者脱机拔管，自主呼吸。护理措施：1. 机械通气过程中，严密监测生命体征，根据患者血气分调整呼吸及参数，减少呼吸肌疲劳，改善氧供；2. 定时评估呼吸状态，及时发现呼吸困难的症状，严密观察病人缺氧改善情况，注意呼吸频率、深度及节律变化；3. 做好痰液引流，保证气道湿化，痰液量、性状改变，及时通知医生；4. 按时足量准确给予抗生素治疗；5. 床头抬高30-45度，预防VAP的发生；6. 加强营养支持；7. 早期床上被动活动，预防DVT；评价：2013-3-18遵医嘱拔出患者气管插管，予普通面罩吸氧，脉氧饱和度：98%-100%。护理诊断-2：清理呼吸道无效相关因素：1.痰液粘稠 2.机械通气 3.

39、早期药物镇静主要表现：1. 听诊双下肺呼吸音低； 2.血气：PCO2 58.70mmHg, PO2 88.30mmHg,护理目标： 1. 呼吸道通畅、呼吸平稳。 2.双肺呼吸音正常；3.血气检查结果正常。护理措施：1. 及时评估痰液的性质和量，以及粘稠度，必要时给予祛痰药物雾化吸入；2. 保证有创呼吸机湿化罐的正常工作；3. 按需经气管插管、口腔、鼻腔吸痰；吸痰操作严格无菌；4.加强肺部物理治疗；5.严密观察患者有无缺氧症状。6.定时监测血气分析评价：2013-3-18遵医嘱拔出患者气管插管，予普通面罩吸氧，脉氧饱和度：98%-100%。护理诊断-3：活动无耐力相关因素：1.高热，肺部感染，休

40、克 2.间断药物镇静 3.卧床 4.机械通气导致摄入不足主要表现：1.患者卧床，依赖被动活动 2.患者主诉疲乏护理目标：1.患者活动耐力逐渐增强 2.患者活动无耐力的表现减轻护理措施：1. 评估患者的活动程度；2. 与患者商讨制定活动计划，循序渐进原则，有被动到主动过程；3. 加强营养支持；4. 知指导家属给予鼓励支持；评价：患者配合主动翻身，每天进行床上主动活动。护理诊断-4: 语言沟通障碍相关因素：机械通气治疗护理目标：在施行机械通气治疗过程中，患者表示交流满意护理措施：1. 机械通气过程中，加强心理护理；2. 及时发现患者主诉要求；3. 离开病室，给予患者呼叫器；4. 必要时，贮备提示板

41、或写字板；评价：机械通气治疗过程中，患者表示无沟通交流障碍。护理诊断-5：睡眠形态紊乱相关因素: 1. 环境改变2.机械通气3.病室环境噪音大护理目标：患者夜间可安静休息护理措施：1.为病人提供一个安全舒适的休息环境，保持室温18-20。C，湿温50%-60% ，合理集中安排护理操作活动，夜间保证病室安静，不大声喧哗，适当降低各种仪器的报警音量；2.使患者保持卧位舒适；3.了解患者的心理反应，满足患者的心理需要；4.必要时遵医嘱正确合理使用镇静药。评价：患者主诉夜间睡眠好。护理诊断-6：有皮肤完整性受损的危险相关因素：1. 卧床，床头抬高角度大，增加剪切力的作用 2. 低蛋白血症主要表现：1. 受压处皮肤发红护理目标：ICU住院期间，患者未发生压疮护理措施：1. 纠正低蛋白血症，加强营养支持；2.