各种类型休克的特点与早期处理

1、各种类型休克得特点与早期处理一、休克得概念：1、休克这词由英文Shock音译而来，系各种强烈致病因素 作用于机体,使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足, 以至重要生命器官机能、代谢严重障碍得全身危重病理过程。休克 就是一急性得综合征。在这种状态下,全身有效血流量减少，微循环出 现障碍,导致重要得生命器官缺血缺氧。即就是身体器官需氧量与 得氧量失调.休克不但在战场上，同时，也就是内外妇儿科常见得急性 危重病症。2、休克得发病过程可分为休克早期与休克期，也可以称为休克 代偿期与休克抑制期。3、休克分为低血容量性、感染性、神经性与过敏性休克五类.4、临床表现无论由低血压或就是由心脏泵血功能

2、下降引起得休克症状都相 似。初始症状可能有疲乏、嗜睡与意识模糊；皮肤湿冷并且常常发 组与苍白；按压皮肤，皮色恢复较正常慢得多,皮下可见青蓝色得网 状条纹；脉搏细弱而快速,除非休克由心跳过缓所致;呼吸急促，但 临近死亡时呼吸与脉搏都可能减慢；血压下降明显,以至用袖带血 压计不能测出。最终患者死亡。当休克就是由血管得过度扩张引起 时,症状可能有某些不同。例如，患者皮肤可以温暖与潮红，特别就 是施病之初。在休克得最早阶段，尤其就是在败血性休克时，许多症状常不出 现或不易发现，除非特别仔细地观察。血压非常低;尿流也相当缓慢,血中代谢产物蓄积.二、休克得临床类型：1、心源性休克：低排高阻型、低排低阻型2

3、、血管源性休克(高排低阻):过敏性、神经原性、感染性3、低容量性休克(低排高阻)：失血性、失液性、烧伤性、感 染性三、感染性休克：感染性休克(inf e C t io U S shock , septics h O ck)由各种微生物 特别就是革兰氏阴性细菌感染引起因各种病原体、毒素及其有害得 代谢产物作用，引起微循环血流灌注不足,导致组织器官缺血缺氧, 细胞代谢障碍与坏死所引起得全身性微循环障碍综合征.由内毒素弓I起得休克称内毒素性休克(endotoxic sho C k)1、内毒素性休克得发生机理2、内毒素作用于血管内皮细胞、血小板与中性粒细胞,使大 量血小板与中性粒细胞聚集粘附在肝肺等器

4、官得微血管内,导致血 流受阻。3、内毒素激活补体,释放组织胺与5-色胺,激活激肽系统，产 生缓激肽而使血管扩张,毛细血管开放数目增多，组织胺还使肝、 肺微静脉与小静脉收缩,大量血液淤积在微循环内，回心血量与心输 出量减少,血压降低。4、内毒素还有拟交感作用，可使交感神经兴奋与儿茶酚胺增 多引起小动脉收综与动静脉吻合支开放，毛细血管内动脉血灌流 减少。5、内毒素损害血管内皮细胞、激活凝血因子XII、促使血小 板聚集与释放,再加上微循环淤血,通透性升高，血液浓缩,易导致 播散性血管内凝血播散14血管内凝血在内毒素性休克中常见,有得 就是先发生播散性血管内凝血，再导致休克得发生。6、内毒素可直接损害

5、细胞,引起线粒体肿胀，抑制氧化过程, 引起细胞代谢与功能障碍。7、内毒素触发心肌抑制因子得产生，导致心肌收缩性减弱.高动力型与低动型感染性休克比较：1、高动力型休克（高排低阻型）：革兰氏阳性细菌引起得多为高 动力型，与肾上腺素能6受体兴奋为主，动静脉吻合支开放，毛细血管 灌流减少血压隆低、心输出量正常或偏高、夕卜周血管阻力升高、循 环血量正常、中心静脉压正常或偏高、皮肤颜色潮红T发组、皮肤 温暖T湿冷、尿量减少、动静脉氧差缩小2、低动力型休克（低排高阻型）以肾上腺素能a受体兴奋为主, 小动脉微动脉收缩，微循环缺血血压降低、循环血量减少、中心静脉 压偏低、心输出量减少、外周血管阻力升高、皮肤颜色

6、苍白T发组、 皮肤温度湿冷T尿量少尿或无尿、动静脉氧差不定。革兰氏阴性细 菌引起得多为低动力型。感染性休克临床特点1、感染灶2、S I RS=sep S i S3、组织低灌注4、血压9 0/60mmlg或比基础血压低30%5、器官功能障碍感染性休克得早期处理：监测生命体征2、3、4、5、6、7、氧疗液体复苏升压药：多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明、去甲肾上腺素 纠正酸中毒糖皮质激素控制感染:合理应用抗生素8、手术或引流四、心源性休克(ca r d i og e nic shock):各种原因所致得心脏泵功能极度减退、心室射血或充盈障碍、 心排血量急剧减少为特征得急性组织灌注量不足而引起得临床综合 征

7、。1、心源性休克主要由心肌梗塞引起，心肌炎、急性心包填塞、 肺动脉栓塞、严重心律失常、各种严重心脏病晩期也可引起。2、心泵衰竭，心输出量急剧减少，血压降低；微循环变化得发 展过程基本上与低血容量性休克相同，但常在早期因缺血缺氧死亡。3、应激反应与动脉充盈不足，交感神经兴奋、儿茶酚胺增多,小 动脉、微动脉收缩，外周阻力增加,致使心脏后负荷加重.4、中心静脉压,心室舒张期末容量与压力升高。5、肺淤血与肺水肿,进一步加重心脏得负担与缺氧，促发心泵 衰竭.心源性休克得早期处理：1、监测生命休征2、氧疗3、液体复苏要限制4、升压药、多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明、参附注射液5、扩血管药:地尔硫卓、硝酸甘油、

8、异舒吉6、强心药:米力农、西地兰7、纠正酸中毒8、糖皮质激素有争议9、镇静止痛10、冠脉再通:溶栓、冠脉支架、冠脉旁路手术五、低血容量性休克：各种原因引起得全血、血浆或体液与电解质丢失而导致循环衰 竭,不能维持正常得机休组织血氧供应与基她营养物质得供给。低血容量性休克得早期处理：1、监测生命体征2、氧疗3、快速液体复苏4、病因治疗:止血、包扎、手术5、升压药：多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明、去甲肾上腺素6、纠正酸中毒7、糖皮质激素8、应用止血药9、烧伤性休克应预防感染:合理应用抗生素10、清创手术六、过敏性休克：药物、血液制品、疫苗、异性蛋白质等某些抗原性物质进入已 经致敏得人体后,通过免疫反应机

9、制在短时间内发生得一种强烈得、 以急性循环衰竭为主得、多脏器受累得临床综合征。过敏性休克发生机理：1、过敏性休克(an a ph y 1 a ctic s h o ck )可见于青霉素、奴 夫卡因、血清制齐如破伤风抗毒素、白喉类毒素等过敏得人。2、特应性机体受到过敏原刺激后易产生IgE抗体g E抗体可 持久地被吸附在小血管周围得肥大细胞与血液得嗜殓性细胞等细胞 膜上。3、当再次遇到相应得过敏原纟田胞膜上得Ig E即与过敏原结合, 激发细胞释放组织胺与5 -轻色胺、慢反应物质等血管活性物质;抗 原与抗体在细胞表现结合,还可激活补体系统,并通过被激活得补 体激活激肽系统。4、组织胺、缓激肽、补体C

10、3a、C 5 a等可使后微动脉与毛细 血管前括约肌舒张，大量毛细血管开放，通透性增加，组织胺还可选择 性地使一些器官得微静脉与小静脉收缩,因而造成微循环淤血，容量 扩大，大量血液淤积在微循环内，致静脉回流量与心输出量急剧减少, 血压降低.5、组织胺还能引起支气管平滑肌收缩,造成呼吸困难这种休 克发病非常迅速,可立即注射缩血管药物(如肾上腺素)，解除支气管平滑肌收缩，改善通气功能使小动脉、微动脉收缩，增加外周阻力, 提高血压、保证心脑等重要器官得血液供给.过敏性休克得早期处理：1、去除过敏原2、肾上腺素3、糖皮质激素4、抗组胺药物5、氧疗6、液体7、监测七、神经源性休克：在正常情况下，血管运动中

11、枢不断发放冲动沿传出得交感缩血 管纤维到达全身小血管，使其维持着一走得紧张性。当血管运动中 枢发生抑制或传出得交感缩血管纤维被阻断时,小血管就会将因紧 张性得丧失而发生扩张,结果就是外周血管阻力降低,大量血液淤 积在微循环中，回心血量急剧减少，血压下降，引起神经源性述克（ne U rogen i c s h ock X此类休克常发生于深度麻醉或强烈疼痛剌激后（由于血管运动 中枢被抑制）或在脊髓高位麻醉或损伤时（因为交感神经传出得径路 被阻断）。本类休克得病理生理变化与发生机制比较简单,预后也较 好，有时不经治疗即可全愈，有得则在应用缩血管药物后迅速好转。有 人认为这种情况只能算就是低血压状态（

12、h ypotens i V e s tate）, 而不能算就是休克，因为从休克得概念来瞧，在这种患者，微循环得灌吸氧镇痛:吗啡、杜冷丁扩容皮下注射肾上腺素八、各种类型休克得处理:流并无急剧得减少外伤、剧痛、脊髓损伤或麻醉意外等阻滞交感神经系统,致血 管扩张、周围血管阻力降低、有效血容量不足而发生得休克.神经源性休克得早期处理：1、去除病因2、3、4、5、1、镇痛:急性心肌梗塞时得剧痛对休克不利，剧痛本身即可导致 休克，宜用吗啡、杜冷丁等止痛，同时用镇静剂以减轻病人紧张与心 脏负担，以免引起迷走神经亢进，使心率减慢或抑制呼吸1=12、纠正低氧血症：吸氧与保持呼吸道通畅,维持正常动脉氧分 压，有利

13、于微循环得到最大得氧供,防止发生呼吸性酸中毒或因换气 过度而发生呼吸性碱中毒。可用鼻导管或面罩给氧，如气体交换不 好,动脉血氧分压仍低而二氧化碳分压仍高时,及时作气管插管或 气管切开,用人工呼吸器辅助呼吸,以走容式呼吸器为佳,最好还用 呼气末正压吸氧，要求动脉血氧分压达到或接近(10 0 mmHg )，二氧 化碳分压维持在(3 5 40mmHg ) ©3、维持血压:如血压急剧下降,应立即开始静脉滴注间轻胺，以1020mg稀释于100ml葡萄糖液内,亦可同时加入多巴胺2030mg。必要时在密切观察血压下，静脉内缓慢推注间起胺35m g ,使收缩压维持在(90 lOOmmHg),保持重要

14、器官得血流灌注。4、纠治心律失常：伴有显著心动过速或心动过缓得各种心律失 常都能加重休克,需积极应用药物、电复律或人工心脏起搏等予以 控制。5、补充血容量:有少部分病人，由于呕吐、出汗、发热、使用利尿 剂与进食少等原因而有血容量不足，治疗需要补充血容量有条件应 用飘浮心导管，可同时测中心静脉压、肺楔嵌压及心排血A、中心静脉压正常为4-1 2 C mH2oB、中心静脉压低于5emH2。,提示有低血容量存在C、中心静脉压低于1 0 cm H 20即可输液输液得内容宜根据具体情况选用全血、血浆、人体白蛋白、D、低分子右旋糖酹或葡萄糖液，一般应用低分子右旋糖酹.E、右旋糖酹用量：中心静脉压上升不超过2

15、cmH 2 O ,可每20 分钟重复输入250ml ,直至休克改善、收缩压维持在9010 0 mmHg、或中心静脉压升至15cm H2o以上、或输入总量达7 50 100 0ml 为止。F、正常时肺楔嵌压为1 0 mm Hg,高于1 5一20 mm Hg 说明左心排血功能不全,如高达30mm H g说明左心功能严重不全； 如低于15 mm Hg说明左心排血功能尚佳。G、静脉压增高为右心排血功能不佳所致。6、应用血管活性药物:当初次测量中心静脉压其读数即超过 12cmH2O或在补充血容量过程中有明显升高而病人仍处于休克状 态时，即需考虑选用血管活性药物。7、强心貳得应用:强心貳对心原性休克得作用

16、，意见不一。在 急性心肌梗塞早期不宜常规应用。8、胰高血糖素得应用:胰高血糖素为多肽类物质，能激活腺苜酸 环化酶系统，使三磷酸腺苜转变为环磷酸腺苜，使心脏得环磷酸腺苜 增加或使钙在心肌细胞内聚积,可增强心肌收缩力、增快心率、增 加心搏量与心谢E血量、升高血压而使周围血管阻力下降，适用于心 原性休克使35mg静脉注射半分钟内注完，待2 3分钟，如无反 应可再重复注射,继而使35mg肌肉注射每1/2-1小时1次，或可 每小时用5 -lOmg加入5 %葡萄糖液1000ml中静脉滴注连用2 448小时。副作用主要有恶心、呕吐、低血钾等。9、肾上腺皮质激素得应用:目前还有不同得意见，大剂量得肾上 腺皮质

17、激素有增加心排血量与减低周围血管阻力、增加冠状动脉血 流量。激素有可能影响心肌梗塞后得愈合，但证据尚不充分，因此在急 性心肌梗塞所致得原性休克病人中也可考虑应用。10、纠正酸碱平衡失调与电解质紊乱：主要就是纠正代谢性酸中 毒与高或低钾血症。可即静脉滴注5%碳酸氢钠1 0020 0ml , 需监测pH值、血气 纠正代谢性酸中毒得药物中，乳酸钠得缓冲 能力较碳酸氢钠强，但需经肝脏转化后才起作用;在肝脏缺血得情况 下,还可能分解出乳酸而加重乳酸血症。此外,三轻甲基氨基甲烷（THAM）亦可应用，有作用快、不含钠与具有渗透性利尿作用等优 点,只宜用于有水肿或缺钾而不能多用钠盐，或代谢性酸中毒伴有 二氧化

18、碳潴留与呼吸性酸中毒得患者。每公斤体重2 - 3ml得0. 6 mol （ 7 . 28% ）溶液用5%葡萄糖液稀释一倍成等渗溶液滴注，最 好滴入近中心静脉处。注意测走血钾、钠、钙与氯化物，按情况予以 补充或限制。低血钾时用含氯化钾浓度0、4%得5%葡萄糖溶液静 脉滴注;高血钾时除限制钾盐摄入外可静脉滴注5%碳酸氢钠与葡萄 糖溶液加胰乌素。11、ww助循环:A、左心室转流术（将左心房血引出、绕过心室再输回动脉）B、部分心肺转流术（部分静脉血引出、经氧合器氧合后将血输 回动脉）C、副心脏（用人工小型血泵，分担心脏部分排血工作）D、人工心脏（人工血泵完全代替心脏工作）E、心脏机械辅助（用机械辅助心脏舒缩）F、主动脉内气曇反搏术与体外加压反搏术等。其中以后两者较适用于急性心肌梗塞所致得心原性休克。12、其她原因引起得心原性休克得治疗护理措施:休克得预后取决于病情得轻重程度、抢救就是否及时、措施就是否得力所以护理上应采取以下措施：(1) 体位休克时应采取中凹臣泡,病人头胸部抬高2 0