《病理生理学》简答题

1、蛀口精品感谢下载载病理生理学一、问答题1、什么是疾病？什么是健康？什么是亚健康？三者之间有何联系?疾病是指机体在病因和条件的共同作用下，自稳调节紊乱而发生的异常生命活动。健康不仅是没有疾病或衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。亚健康是指介于健康与疾病之间的一种生理功能低下状态。健康至少包含健壮的体魄和健全的心理精神状态，心理健康与身体健康可互相影响，心理的不健康可伤害身体， 甚至引起躯体疾病， 疾病也可引发精神和心理上的障碍。亚健康状则亚健康可向疾态处于动态变化之中，可向健康转化，若长期忽视亚健康，不予积极应对, 病转化，重视疾病预防，促使亚健康向疾病转化。2、血管内外液体

2、交换失平衡的机制正常情况下组织间液和血浆之间不断进行液体交换，使组织液的生成和回流保持动态平衡，而这种平衡主要受制于有效流体静压、有效胶体渗透压和淋巴回流。毛细血管内压增高：a、淤血 b、肝硬化导致门脉高压C、心力衰竭血浆胶体渗透压降低一一血浆白蛋白下降原因:a、摄入不足b、合成障碍C、丧失过多d、分解代谢增强微血管壁通透性f： a、血浆胶体渗透压 Jb、组织胶体渗透压f淋巴回流受阻：a、淋巴管阻塞：如丝虫病，淋巴管炎症b、淋巴回流受阻：如乳腺癌3、体内外液体交换失平衡的机制体内外液体交换平衡失调一一钠、水潴留：正常人钠、水的摄入量和排出量处于动态平衡状态，从而保持体液量的相对稳定。这种平衡的

3、维持依赖于排泄器官正常的结构和功能。肾小球滤过率下降：不伴有肾小管重吸收相应减少时，就会导致钠、水的潴留。原因： 广泛的肾小球病变，如急性肾小球肾炎，炎性渗出物和内皮细胞肿胀或慢性肾小球肾炎肾单位严重破坏，肾小球滤过面积明显减少。有效循环血量明显减少，如充血性心力衰竭、肾病综合征等使有效循环血量减少、肾血流量下降。以及继发于此的交感-肾上腺髓质系统、肾素-血 管紧张素系统兴奋，使入球小动脉收缩，肾血流量进一步减少，肾小球滤ANP过率下降，导致钠、水潴留。近曲小管重吸收钠水增多：心房钠尿肽分泌减少：有效循环血量明显减少,分泌减少，近曲小管对钠水的重吸收增加，从而导致 或促进水肿的发生。肾小球滤过

4、分数=肾小球滤过率/肾血浆流量。远曲小管和集合管重吸收钠、水受激素调节:醛固酮含量增高：a、分泌增加：见于充血性心力衰竭、肾病综合征及肝硬化腹水。b、灭活减少：见于肝硬化抗利尿激素分泌增加：ADH的作用是促进远曲肾小管和集合管对钠水的重吸收,是引起钠水潴留的重要原因之一。试述各型缺氧的血氧变化特点缺氧类型皮肤颜色动脉血动脉血动脉血动脉血氧动-静脉氧分压氧含量氧容量饱和度血氧含量差发展过程：单核吞噬细胞系统功能受损肝功能严重障碍血液高凝状态血小板粘附性to微循环障碍各期特点： 高凝期：广泛微血栓形成，实验室检查：凝血时间消耗性低凝期：有出血倾向，实验室检查：血小板计数纤维蛋白原含量Jo继发性纤溶

5、亢进期：明显出血，FDP形成，三P试验阳性。6、休克分几期，休克早期产生机制及代偿意义休克分三期：微循环缺血期，微循环淤血期，微循环衰竭期。微循环缺血期为休克早期。休克早期产生机制：主要机制是交感 -肾上腺髓质系统强烈兴奋和缩血管物资增多。交感神经兴奋：儿茶酚胺主要发挥的作用:a受体效应：微循环缺血缺氧B、B受体效应：组织缺血缺氧其他缩血管体液因子释放：A、血管紧张素n B、血管升压素 C、血栓素A2D、内皮素 E白三烯类物质既可引起皮肤、腹腔代偿意义：休克早期交感神经强烈兴奋及缩血管物质的大量释放,内脏及肾脏等许多器官缺血缺氧，也具有重要的代偿意义。 有助于动脉血压的维持：a、回心血量增加b

6、、心排出量增加C、外周阻力增加有助于心脑血液供应低渗性脱水对机体影响有哪些?细胞外液减少，易发生休克，ADH分泌减少血浆渗透压降低：无口渴感有明显的失水体征经肾失钠的低钠血症患者，尿钠含量增多8、高渗性脱水对机体影响有哪些?口渴：细胞外液减少，早期无休克。细胞外液含量减少：ADH分泌增加，尿量减少，尿比重增高细胞内液向细胞外液转移血液浓缩中枢神经系统功能障碍：包括嗜睡、肌肉抽搐、昏迷、甚至死亡。9、代谢性酸中毒的原因及对机体影响。原因： 肾脏排酸保碱功能障碍：a、肾衰竭b、肾小管功能障碍C、应用碳酸酐酶抑制剂HC03直接丢失过多代谢功能障碍：a、乳酸酸中毒b、酮症酸中毒其他：a、外源性固定酸摄

7、入过多,HC03缓冲消耗b、高钾血症C、血液稀释，使HC03浓度下降影响： 心血管系统改变：a、室性心律失常 b、心肌收缩力降低c、血管系统对儿茶酚胺的反应性降低中枢神经系统改变：主要表现为意识障碍、乏力、知觉迟钝、甚至嗜睡或昏迷,最后可因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡。a、ATP生成减少，脑组织能量供应不足 b、氨基丁酸增多，对中枢神经系统具有抑制作用骨骼系统改变10、AG增高型代谢性酸中毒和AG正常型代谢性酸中毒的区别AG增高型： 固定酸摄入过多：水杨酸类药物 固定酸产生过多：乳酸性酸中毒、酮症性酸中毒肾脏排酸功能障碍：严重肾衰竭特点：AG增高，血氯正常AG正常型： 经肠道丢失HC03

8、:严重腹泻，肠道痿管经肾丢失HC03 :重金属（铅，汞等）碳酸酐酶抑制剂 高钾血症：血液稀释特点：AG正常，血氯升高11、试述G细菌进入机体后引起发热的机制12、休克各期主要特点比较微循环缺血期特点:少灌少流，灌少于流，组织呈缺血缺氧状态。微循环淤血期特点:灌而少流，灌大于流，组织呈淤血性缺氧状态。微循环衰竭期特点:此期微血管发生麻痹性扩张，毛细血管大量开放，微循环中可有微血栓形成，血流停止，出现不灌不流状态，组织几乎完全不能进行物质交换，得不到氧气和营养物 供应，甚至出现毛细血管无复流状态。13、试述低张性缺氧的原因又称乏氧性缺氧。以动脉血氧分压降低、血氧含量减少为基本特征的缺氧为低张性缺氧

9、,吸入气氧分压过低：又称大气性缺氧。体内供氧的多少，取决于吸入气的氧分压。外呼吸功能障碍：又称呼吸性缺氧。肺通气功能障碍可引起肺泡气氧分压降低。静脉血分流入动脉：又称静脉血掺杂。多见于存在右向左分流的先天性心脏病患者,如法洛四联症。14、低钾血症和高钾血症的区别低钾血症高钾血症原因钾摄入不足钾排出减少钾丢失过多:入钾过多a、经消化道失钾:主要见于严重呕吐、细胞内钾转到细胞外:b、经肾失钾C、经皮肤失钾腹泻、胃肠减压及肠a、酸中毒痿。b、细胞损伤C、高钾性周期性麻痹d、胰岛素缺乏及某些药细胞外钾转入细胞内:a、碱中毒b、过量胰岛素使用C、B-肾上腺素能受体活性增强d、某些毒物中毒：如钡中毒。e、低钾性周期性麻痹对机体影响神经肌肉兴奋性J神经肌肉兴奋性先T后；心肌传导性心肌防治原则血清钾浓度骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌机麻痹胃肠道平滑肌：食欲不振，腹胀，麻痹性肠梗阻收缩性后心肌自律性降低严重者：心搏骤停高血钾：酸中毒先口服后静滴对抗钾的毒性见尿补钾降低体内总钾量：减少钾控制量和速度，严禁静脉注射低于 3.5mmol/L的摄入使细胞外钾转入细胞内高于 5.5mmol/L15、发热的三个时相的比较分期特点临床表现体温上升期（寒战期）调定点上移，中心体温低于调皮