颅内压生理病理机制详解

1、颅内压生理病理机制详解1 .颅内压的形成机制由于颅腔容积有限，颅内压由颅腔内容物共同构成，包括脑组织，脑脊液（CSF）和脑血容量（CBV）和细胞外液（ECF）,其中任何一项容积 发生变化和/或出现新的占位（如血肿）等都会使 ICP发生变化，首发 因素的程度和速度等决定了 ICP变化的程度。经典的ICP容积曲线如下图。NNN图.颅腔内容物构成与容积分布011-14Unilan1 vulLJiYieJBU口工 EE-vjn 党！avJd 一零匚ffJaIBB 匚一图经典的颅内压力容积曲线（Monro-Kellie假说）临床上通常采用ICP监测为有创颅内压监测。按监测部位不同分为脑组 织压力，硬脑膜

2、下/外压力和脑室压力监测，其中以脑室压力最为稳定 可靠，且可以同时引流脑脊液缓解颅内高压。正常情况下，卧位 ICP处 于7-15mmHg左右3。通常认为，ICP>20mmHg会严重影响预后，持续 升高会导致死亡。因此ICP监测适用于包括暴发性肝衰竭在内的各种引 起颅内压增高的病理情况，对预后判断，治疗方案制定以及开颅手术时机的选择等意义重大。近年虽出现一些无创监测技术的研究，但精确性可靠性多难以满足神经重症的要求，尚需更多研究改进。2 .颅内压增高的病理生理学实际的颅内压病理生理变化存在多种代偿机制作用，颅内压的变化是多样的。代偿机制包括：脑组织的压缩即顺应性的改变，脑脊液吸收，再 分布

3、和分泌变化，静脉脑血容量（CBV）减少等。但ICP的持续或严重 增高会影响脑血管的收缩和舒张功能， 从而影响脑血管自主调节功能的 代偿。代偿机制衰竭会导致CBF下降并出现脑缺血，所谓继发脑损伤。 而全身低血压和低氧血症会加重脑损害。 试验中观测到的颅内压变化如 下图。Wass volume图.观测到的ICP变化折点并不是模式图所示，可以理解为颅内压的代偿机制发挥作用3 .脑灌注压（CPP）脑的有效灌注取决于脑动静脉间的压力梯度即所谓脑灌注压（CPP）,即脑平均动脉压和平均静脉压之差。由于后者难以测量，故临床上用较 接近且容易测量的颅内压（ICP）替代，于是采用如下公式：CPP=MAP-ICP。

4、正常情况下，CPP在80mmHg左右。在病理状态下， 由于ICP的增高和/或MAP的下降会造成CPP下降从而影响脑灌注。近年来，围绕脑灌注压目标导向治疗为讨论热点，从维持 CPP70mmHg 至（j50mmHg, 一直争论不休5。核心问题在于以下两方面：1.恰当CPP 选择困难，脑缺血和脑充血风险并存。2.CPP目标导向治疗的全身并发症防治，尤其是心肺系统并发症如 ARDS6。4 .脑水肿和脑顺应性按不同发生机制，脑水肿分为：血管源性水肿，细胞毒性水肿（缺血缺 氧性）和间质性水肿。随着脑水肿加重，作为颅内压构成部分的脑组织 顺应性变得愈发重要。脑血管自主调节功能的丧失和脑缺血充血多环节 作用加

5、重脑局部微循环障碍，导致脑水肿加重、颅内压升高的恶性循环。 此患者即存在严重脑水肿，以血管源性和细胞毒性为主。脑缺血缺氧和微循环代谢障碍的恶性循环造成脑顺应性恶化，使得水肿的脑组织把颅内动脉搏动的压力传导给ICP监测的换能器。因此，在ICP监测时出现 异乎寻常的高颅压，甚至高过平均动脉压，也可以解释ICP随MAP平行波动的现象。但这并不意味着患者已没有脑灌注，TCD监测证实这种 推断：计算上出现极低灌注压甚至负灌注压时仍存在脑血流灌注。反思ICP的监测，颅内压形成是多种颅腔内容物共同作用的结果，ICP本身并不能代表脑血流灌注的阻力。 所以，我们将熟悉的ICP数值直接 带入脑灌注压计算公式(CP

6、P=MAP-ICP)并不科学，尤其是当患者病 情危重时。5 .脑血管自主调节功能(CA)CA是脑循环面对变化的 MAP调节CBF容量稳定以适用于脑代谢的能 力。CA为肌源性，通过脑动脉和毛细血管前动脉等阻力血管的血管平 滑肌张力调节血管直径改变脑灌注阻力调节脑血流量，无论是总体还是局部。CA非常脆弱，PQ,PCQ和MAP等变化都会使CA出现折点。 从本质上理解，CA是脑为了维持与脑代谢需求相适应的脑血流量供给 作出的代偿调节反应。所以，能够改变或者可能改变脑代谢的各种因素 都会影响CA调节。由于脑特殊的生理结构和代谢特点，脑代谢与脑血流量在整体和局部上 都存在正比关系。功能 MRI的原理正是基

7、于此点。生理上，一定的脑 代谢需求总是要配合一定的脑血流量供给。病理状态下，脑血流的量和质与脑代谢之间的失衡是造成继发脑损伤的重要因素，也是临床治疗上的重点难点和关键点。实际上，CA的调节相当脆弱。病理状态下，CA 不同程度受损意味不同治疗方案的选择。因此，CA评估对改善脑灌注治疗方案十分重要。鉴于CA的重要性，近年来 CA的评估方法有许多进展。有些研究甚至 在制定治疗方案时把CA评估作为每日必行的工作，根据 CA状态变化 判断预后、治疗效果和修改治疗计划。临床上比较容易采用的方法为经 颅多普勒（TCD）。通过持续监测MCA （大脑中动脉）的流速 Vd （舒 张期流速）和Vmean （平均流速

8、）评估脑血流量。临床上改变机械通 气使PCO2迅速降低时，如果脑血流量出现明显下降，说明 CA调节存 在。同理，增加MAP时脑血流量基本稳定说明 CA存在。反之，则说 明CA不同程度的缺损。 MMFvwrmv 1*-* * 9£hn' Mat! faijni 甲力” 1- .fj卜 11f f _41 uk金 /I/I hL /、J / %UMlogI.痴一"!< >8图.完整的CA通过调节阻力血管的直径改变脑灌注阻力来调节脑血流量PHE83UHE |ID |图.血压，血氧分压和二氧化碳分压变化对 CA的影响，注意这些影响因 素的作用相互独立图.受损的CA,阻力血管舒缩调节能力丧失， 血管直径随灌注压被动扩 张，使脑血流量（CBF）与脑灌注压（CPP）成正比。CPP上升导致CBF 增加，脑血容量（CBV）随之上升，颅内压（I