造影剂肾病百度文库_第1页
造影剂肾病百度文库_第2页
造影剂肾病百度文库_第3页
造影剂肾病百度文库_第4页
造影剂肾病百度文库_第5页
已阅读5页,还剩5页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、精品文档造影剂肾病百科名片造影剂肾病(contrast associated nephropathy , CAN日益受到肾病工作者的关 注。CAN旨由造影剂引起的肾功能急骤下降。常用的造影剂一般均为高渗性,含 碘量高达37%在体内以原形由肾小球滤过而不被肾小管吸收,脱水时该药在肾 内浓度增高,可致肾损害而发生急性肾衰。造影剂所致的急性肾功能衰竭报道日 趋增多,甚至其发生率超过了氨基糖甘类抗生素所致。目录概述病因病理生理诊断检查鉴别诊断治疗预后预防.概述病因病理生理诊断检查鉴别诊断治疗预后预防展开编辑本段概述随着现代造影技术的广泛开展,造影剂肾病(contrastassociatednephro

2、pathy , CAN)日益受至U 肾病工彳者的关注。CAN指由造影剂引起的肾功能急骤下降。常用的造影剂一般均为高渗性,含碘 量高达37%在体内以原形由肾小球滤过而不被肾小管吸收,脱水时该药 在肾内浓度增高,可致肾损有*更就司配10欢血下载造影剂肾病害而发生急性肾衰。造影剂所致的急性肾功能衰竭报道日趋增多,甚至其发生率超过了氨基糖甘类抗生素所致。大量研究报道,CAN伴肾功能不全为6%- 92%不伴肾功能不全为 022%大量前瞻性对照研究指出,一般 注入造影剂后血清肌酊值高于基础值的25% 50%W有诊断意义。症状体征(查看内容)接受造影剂者血清肌酊通常在24h内升高,96h达峰值,一10%#需

3、要透析治般710天后回复达基础值。但也有报道,肾功能在 13周内呈进行性下 降,然后回复达基础值。 60%以上CAN患者早期即可出现少尿,对裨利尿剂有抗性,也有非少尿者。大多数患者肾功能可自然恢复, 疗,不可逆肾功能衰竭者少见,需要长期维持透析。尿液检查可见尿中出现肾小管上皮细胞、管型及各种碎片,非特异性,与肾功能改变不相关。尿酸盐结晶常见,偶可见枸檬酸钙结晶,大量蛋白尿不常见。有急性小管坏死的大多数患者,尿钠排出往往大于40mmol/L,钠排泄分数(FENa)大于1%但有1/3急性肾衰者尿钠排出低于20mmol/L,少尿者钠排泄分数小于1% 1应用造影剂后 X线摄片双肾显影持续达 2448h

4、为CAN的特征性表现。Older在观察中发现,X线摄片敏感性达 83%特异性高达 93%但也有假 阳性和假阴性结果。 因此CAN尚箱合2448h内血清肌酊测值加以明确。引起的肾功能衰竭相鉴CAN 须与胆固醇微栓塞(cholesterolmicroemboli) 别。胆固醇栓子系在造影过程中导管安插损伤血管所致。急性型者在接受造影剂后可出现血管栓塞的症状和体征 (如腿或足疼痛、腹痛、背部疼痛、 肢体麻木甚至麻痹,下肢皮肤苍白 ),诊断较困难。患者可出现低血压、少 尿甚而由于多脏器梗死而造成死亡。慢性型者通常表现为进行性肾功能不全达数周以上并发展为不可逆性肾功能衰竭。微栓塞综合征诊断依据于皮 肤出

5、现网状青斑、淀粉酶升高及外周血嗜酸性粒细胞增多,尿沉渣检查阴 性,肾活检显示有特征性的胆固醇栓子。编辑本段病因综述常用的造影剂均为高渗性,在体内以原形由肾小球滤过而不被肾小管 吸收,脱水时该药在肾内浓度增高,可致肾损害而发生急性肾衰。以下是 易造成肾损害的危险因素和可能的危险因素:141氨基糖昔危险因素(1)原有肾功能不全。(2)伴有肾功能不全的糖尿病:有糖尿病病史10年以上,年龄超过 50岁,有心血管并发症及肾功能不全者危险性大。(3)充血性心力衰竭:心功能IV级的充血性心力衰竭者为明显危险因素。由于造影剂可使肾血管收缩,肾血流量减少,增加了充血性心衰患者 发生缺血性肾功能衰竭的危险性。(4

6、)肾病综合征。(5)肝硬化伴肾功能损害。(6)血容量减少或脱水:狗的实验研究中发现,在脱水状态下,造影剂 可引起肾内血管显著收缩。(7)多发性骨髓瘤:静脉内注射造影剂可引起急性肾衰,曾一度认为多 发性骨髓瘤者静脉内注射造影剂为反指征。但在一组回顾性多发性骨髓瘤 接受造影剂后的观察中发现CAN发生率仅为0.6%1.25%。因此临床若需要,仔细监测,补充容量后仍可进行。(8)同时应用其他的肾毒性药物。(9)短期内接受多种放射性造影剂者。(10)造影剂的剂量:剂量越大,肾损害增加,当剂量 时平均血压小于 13.3kPa(100mmHg)则危险性增加。(11)高血钙。可能的危险因素(1)年龄:由于高龄

7、者肾单位减少及肾血流量的降低, 降,CAN发生率高。(2)无肾功能损害的糖尿病患者。30ml时,造影GFR随年龄而下(3)贫血。骨髓瘤(4)蛋白尿(不伴有肾病综合征)。(5)肝功能异常。(6)高尿酸血症。(7)男性患者。(8)高血压。(9)接受肾移植者.编辑本段病理生理1 .高渗性导致肾缺血、缺氧因一般造影剂均为高渗性,浓度在 14001800mOsm/L其含碘量高达 37%当高渗性的造影剂到达肾脏后,一方面可引起肾血管收缩,肾血流量减少,导致肾缺血;另一方面可使肾血流中红细胞皱缩、变形、血黏度增高,使肾血流减慢、淤滞,发生肾缺氧性损 伤。由于肾缺血缺红细胞氧,肾灌注不足,使肾小球滤过率降低,

8、发生少尿。2 .对肾小管的直接毒性作用造影剂使肾小管上皮细胞(尤其是近端小管)钙离子内流增加,细胞内钙浓度增高,细胞的骨架结构破坏,导致小管 上皮细胞变性、坏死直至死亡。3 .过敏反应致肾损害造影剂作为过敏原,当它被注入机体后,机体可 产生相应抗体,引起全身性的过敏反应及肾脏的免疫反应。编辑本段诊断检查诊断临床上有应用造影剂史,在2448h内出现少尿、无尿、皮疹、心悸、出冷汗、血压下降,严重者出现过敏性休克,尿检异常、肾功能急骤变化 尤其小管功能明显异常者,即可作出本病诊断。实验室检查1 .尿液检查尿液检查可见尿中出现肾小管上皮细胞、红细胞、白细胞 及上皮细胞管型,为非特异性,与肾功能改变不相

9、关。尿酸盐结晶常见, 偶可见枸檬酸钙结晶;一般有一过性蛋白尿,大量蛋白尿白细胞不常见,有急性小管坏死的大多数患者,尿钠排出往往大于 40mmol/L,钠排泄分数(FENa)大于1%;但有1/3急性肾衰者尿钠排出低于20mmol/L,少尿者钠排泄分数小于1%2 .肾小管功能检查(1)酚红排泄试验及莫氏试验:酚红排泄试验(PSP)反映近曲小管功能:PSP降低提示造影剂对近曲小管损害。莫氏试验异常则提示有远曲小管损 害。(2)尿酶:N-乙酰-B -氨基葡萄糖甘酶(N-acetyl-B -D-glucosaminidase,NAG混一种溶酶体酶。 NAG舌性增高说明造影剂造成肾损害。1-MG、B 2-

10、MG升高。尿视黄醇结合蛋300400mOsm少尿期低尿钠或钠滤(3)尿系列微量蛋白测定:尿 白(RBP)升高。(4)尿渗透压:尿渗透压降低在 过分数降低。3 .肾小球功能检查血 BUN血清肌酊、血尿酸均可升高,内生肌酊清 除率降低。其他辅助检查1 .核素肾图及B超检查肾图呈抛物线型;B超肾影增大或正常。2 .肾活检显示有特征性的胆固醇栓子者可与本病鉴别。如有肾小管细 胞骨架结构破坏、上皮细胞变性坏死等改变,有助于本病诊断。编辑本段鉴别诊断1 .止痛药肾病本病由于长期滥用止痛药所致,主要表现为慢性间质性 肾炎,有无菌性脓尿,伴肉眼血尿及肾绞痛发作。2 .氨基糖甘类抗生素引起的肾损害本病主要表现为

11、在用药57天后出现轻度蛋白尿,可伴血尿及管型尿,可产生急性肾小管坏死,出现急性肾功能衰竭,以少尿型多见。蛋白尿3 .CAN须与胆固醇微栓塞 (cholesterolmicroemboli)引起的肾功能衰竭相鉴别胆固醇栓子系在造影过程中导管安插损伤血管所致。急性型者在接受造影剂后可出现血管栓塞的症状和体征(如腿或足疼痛、腹痛、背部疼痛、肢体麻木甚至麻痹,下肢皮肤苍白),诊断困难。患者可出现低血压、少尿甚而由于多脏器梗死而造成死亡。慢性型者通常表现为进行性肾功能 不全达数周以上并发展为不可逆性肾功能衰竭。微栓塞综合征诊断依据于 皮肤出现网状青斑、淀粉酶升高及外周血嗜酸性粒细胞增多,尿沉渣检查 阴性

12、,肾活检显示有特征性的胆固醇栓子。编辑本段治疗1 .掌握用药适应症对于有高危因素的患者,应尽量避免作造影检查, 如原有肾功能不全者、老年人、脱水、糖尿病、多发性骨髓瘤及高尿酸血 症等患者。在用 B超等检查后尚不能明确诊断而必须作造影检查时,严格 掌握指征,则应在造影前补充盐水,纠正脱水、低血压、电解质紊乱后再 作造影检查。2 .避免在短期内重复造影在第一次造影后3个月内不宜再次造影,避免造影剂引起的肾损害。3 .造影后水化治疗及碱化尿液在应用大剂量造影剂时,为避免或减轻 其肾毒性,可用 20%露醇250500ml及吠塞米(速尿)40100mg静脉滴 注,于造影前1h开始应用,可增加肾组织的灌注

13、,降低血黏度,增加肾血 流量,加强利尿,促进造影剂的排泄。造影结束后鼓励患者多饮水,用5%碳酸氢钠(SodiumBicarbonas)250ml静脉滴注以碱化尿液,增加尿酸盐排泄。4 .改换造影剂种类对于有高危因素或碘过敏的患者应选用不含碘的造 影剂(如碘普胺),或选用非离子性、低渗性造影剂,可降低其肾毒性。5 .积极治疗急性肾衰一旦发生少尿型急性肾功能衰竭,经扩容、利尿 等仍无效者,应紧急透析治疗并按急性肾衰处理。6 .其他(1)钙通道阻滞药:在狗的实验中证实,钙通道阻滞药能抑制造影剂所 致的肾内血管收缩。钙拮抗药通过抑制细胞内钙的内流防止肾缺血,并能 阻断肾血管收缩、防止肾小管细胞死亡。(2)血管扩张剂:房钠肽(ANP):对CAN具预防作用,可阻断造影剂所致的肾血流和 GFR降低。在主动脉内 ANP能减轻造影剂所致的肌酊消除率及肾血流量的 降低。腺昔拮抗剂:在一组 40例血清肌酊 160 mol/L患者接受造影剂 后,应用腺昔拮抗剂组 Ccr下降21% 4%而安慰剂组 Ccr下降39旭5%(P 0.05),认为其对造影剂引起的肾内血管收缩具一定保护作用。编辑本段预后预防预后停用造影剂后多数患者病变是可逆的,若能及时对症治疗,预后尚好, 部分临床综合征可自发缓解,但如未能及时确定并停药,治疗不及

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论