乙肝两对半模式分析以及定量检测的意义

1、表面抗原(HBsAg) 表示体内是否存在乙肝病毒表面(抗HBs或HBsAb) 说明体内是否产生抗体e抗原(HBeAg) 说明病毒是否复制及具有传染性e抗体(抗HBe或HBeAb) 说明病毒复制是否受到抑制核心抗体(抗HBc或HBcAb) 说明是否感染过乙肝病毒(注：核心(HBcAg) 一般检查不出来，所以只能看到五项检查结果。)9种常见模式1 -过去和现在未感染过HBV。2-+ (1)既往感染未能测出抗-HBs； (2)恢复期HBsAg已消，抗-HBs尚未出现；(3)无症状HBsAg携带着。3-+ (1)既往感染过HBV ;(2)急性HBV感染恢复期；(3)少数标本仍有传染性。 HBV感染已过

2、；抗HBs出现前的窗口期。HBeAg在乙型肝炎潜伏期的后 期出现，略晚于HBsAg的出现，而消失较早，与HBV-DNA密切相关。其临床 意义为：(1)可作为急性乙肝辅助诊断和预后指标，急性乙肝进入恢复期常随 HBsAg的消失而消失。如果急性乙肝发病后3-4个月，HBeAg由阳转阴，抗-HBE 出现，表示预后良好。起病3-6个月，仍HBeAg(+),可能是急性肝炎转为慢性 的最早证据。(2)有助于判断乙肝患者或HBV携带者的传染性强弱。HBeAg存 在于HBsAg阳性者血清中，说明血液中有 Dane颗粒，多数HBV-DNA ,三者 消长基本呈平行关系。所以HBeAg(+)者具有很强的传染性。抗-

3、HBe(+)者一般 传染性较低。但若血清HBV-DNA(+),可能有HBV变异株存在，仍有一定的传 染性；(3)HBeAg阳性提示HBV在体内复制。HBeAg消失前后出现抗-HBe , 此时期称为血清转换期，即由HBV复制期转为非复制期。出现抗-HBe常提示 HBV增殖减弱或终止。但如果HBV基因的前C区核甘酸序列改变阻止了 HBeAg 的形成，血循环中仍有HBV存在，肝病可能继续发展，并逐步演变成肝硬化； (4)在出现原发性肝癌时，HBeAg检出率下降，而抗-HBe,a-FP增高。故在 HBsAg(+)的肝硬化病人中，抗-HBe(+) , a-FP增高，提示早期肝癌的可能；(5) 母婴传播中

4、，孕妇分娩时HBeAg(+)可能扩大母婴之间的传播率。4-+- (1)注射过乙肝苗有免疫；(2)既往感染；假阳性。5-+-+ 急性HBV感后康复。6+-+ (1)急性HBV感染；(2)慢性HBsAg携带者；(3)传染性弱。7-+-+既往感染过乙肝病毒，现病毒已基本清除，身体在康复。但也有个别病人仍出现肝功能异常、DNA ,考虑病毒是否有变异存在，仍要继续治疗。仍有 免疫力。HBV感染，恢复期8+-+ (1)急性HBV感染趋向恢复；(2)慢性HBsAg携带者；(3)传染性弱。即 俗称“小三阳”。9+-+-+ 1、急性乙肝2、慢性乙肝3、病毒复制活跃，传染性强。即俗称的。 16种少见模式10 +-

5、 (1)急性HBV感染早期，急性HBV感染潜伏期；(2)慢性HBV携带者， 传染性弱。11 +-+- (1)慢性HBsAg携带者易转阴；(2)急性HBV感染趋向恢复。12+-+- (1)急性HBV感染早期，(2)慢性携带者，传染性强。13+-+ (1)急性HBV感染趋向恢复；(2)慢性携带者14+- (1)亚临床型HBV感染早期；(2)不同亚型HBV二次感染。15+-+ (1)亚临床型HBV感染早期；(2)不同亚型HBV二次感染。16+-+-亚临床型或非典型性感染。17+-+亚临床型或非典型性感染。18+-+亚临床型或非典型性感染早期。HBsAg免疫复合物，新的不同亚型 感染。19-+- (1

6、)非典型性急性感染；(2)见于抗-HBc出现之前的感染早期，HBsAg 滴度低而呈阴性，或呈假。20-+-+非典型性急性感染。21 -+ 急性HBV感染中期。22-+-+- HBV感染后已恢复。23-+-非典型性或亚临床型HBV感染。24-+-+非典型性或亚临床型HBV感染。25-+-急性HBV感染趋向恢复乙肝表面抗体定量（参考WHO意见以及行业推荐意见）：监控意义Anti-HBs (mIU/mL )接种建议提示HBV感染恢复提示成功的疫苗接种提示再次疫苗接种的时间<10无应答，需要加强接种10-100弱阳性，需要再加强接种100-1000可以彳护1.5年1000-10000可以彳护3年

7、>10000可以彳护7年乙肝表面抗原定量的意义（摘自2015版乙肝防治指南）：血清HBsAg定量检测可用于预测疾病进展、抗病毒疗效和预后。1 .罹患肝硬化、糖尿病、直系亲属有肝癌病史、血清 HBsAg高水平，以及黄曲霉毒素均与肝癌发生相关较低的HBsAg水平常反映宿主对HBV复制和感染 具有较好的免疫控制。对于 HBeAg阴性、HBVDNA 低水平（？2000IU/mL ）、B或C基因型HBV感染患者，高水平 HBsAg （ HBsAg > 1000IU/mL ）增加肝 癌的发生风险。2 .治疗前的预测因素HBeAg阳性慢乙肝患者具有以下因素者接受 PegIFN- a治疗HBeAg

8、血清学转 换率更高：1）HBVDNA<2x10 8IU/ml;2）高ALT水平；3）基因型为A或B型； 4）基线低HBsAg水平；5）肝组织炎症坏死G2以上；而HBeAg阴性慢乙肝患 者还无有效的治疗前预测病毒学应答的因素。3 .治疗过程中的预测因素HBeAg阳性慢乙肝患者治疗24周HbsAg和HBVDNA的定量水平是治疗 应答的预测因素。接受PegIFN- a治疗，如果24周HBsAg<1500IU/ml ,继续 单药治疗至48周可获得较高的HBeAg血清学转换率。对于基因型A型和D型 患者，若经过12周PeglFN- a治疗未发生HBsAg定量的下降，建议停止治疗（阴性预测值9

9、7%-100% ）。对于基因型B型和C型患者，若经过12周 PeglFN- a治疗，HBsAg定量仍大于20,000IU/mL ,建议停止治疗（阴性预测 值92%-98% ）。无论哪种基因型，若经过 24周治疗HBsAg定量仍大于 20,000IU/mL ,建议停止 PegIFN- a 治疗飞HBeAg阴性慢乙肝患者治疗过程中 HBsAg的下降、HBVDNA水平是停药 后持续病毒学应答的预测因素。如果经过 12周治疗后HBsAg未下降且 HBVDNA较基线下降？2Log 10IU/ml ,应考虑停止PegIFN- a治疗，具体请参 见“抗病毒治疗推荐意见”。4 .指南推荐意见：推荐意见7:普通干扰素和聚乙二醇干扰素：推荐疗程为 1年，但治疗早期 应答可帮助预测疗效。对于基因型 A型和D型患者，若经过12周聚乙二醇干 扰素治疗未发生HBsAg定量的下降，建议停止治疗（阴性预测值97%-100% ）。 对于基因型B型和C型患者，若经过12周聚乙二醇干扰素治疗，HBsAg定量 仍大于20,000IU/mL ,建议停止治疗（阴性预测值 92%-98% ）。无论哪种基 因型，