急性白血病治疗ppt课件_第1页
急性白血病治疗ppt课件_第2页
急性白血病治疗ppt课件_第3页
急性白血病治疗ppt课件_第4页
急性白血病治疗ppt课件_第5页
已阅读5页,还剩17页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、一、一般治疗一、一般治疗二、抗白血病治疗二、抗白血病治疗 原则、策略原则、策略 ALL ANLL M3 急性白血病治疗急性白血病治疗1(一)、一般治疗(一)、一般治疗 紧急处理高白细胞血症:紧急处理高白细胞血症: 白细胞单采、化疗药物(白细胞单采、化疗药物(ALLALL用地塞米松、用地塞米松、AMLAML用羟基用羟基脲)、同时水化、碱化尿液等。脲)、同时水化、碱化尿液等。 防治感染:防治感染: 层流病床,病原学培养,抗感染药,粒(单)细胞集层流病床,病原学培养,抗感染药,粒(单)细胞集落刺激因子落刺激因子 ( (GM-CSFGM-CSF、G-CSF)G-CSF)。 成分输血支持:成分输血支持:

2、 红细胞、单采血小板;滤器、照射。红细胞、单采血小板;滤器、照射。2 防治高尿酸血症:防治高尿酸血症: 高白多见,别嘌醇,水化(每小时尿量高白多见,别嘌醇,水化(每小时尿量150ml/m150ml/m2 2),),碱化尿液。碱化尿液。 维持营养:维持营养: 饮食宣教,水、电解质平衡,必要时静脉营养。饮食宣教,水、电解质平衡,必要时静脉营养。3(二)、抗白血病治疗(二)、抗白血病治疗基本原则:基本原则: 早期、联合、足量、间歇、早期、联合、足量、间歇、 个体化、注意髓外白血病。个体化、注意髓外白血病。4联合化疗联合化疗药物组合条件:药物组合条件:作用细胞周期不同阶段作用细胞周期不同阶段药物有协同

3、作用药物有协同作用毒性作用不重叠毒性作用不重叠5治疗策略治疗策略分两个阶段:分两个阶段: 1、诱导缓解治疗、诱导缓解治疗 2、缓解后治疗、缓解后治疗(巩固、强化、维持治巩固、强化、维持治疗和造血干细胞移植疗和造血干细胞移植)。61 1、诱导缓解治疗的目的:通过化疗,尽快获得、诱导缓解治疗的目的:通过化疗,尽快获得 完全缓解完全缓解( (CRCR)。)。 CR CR标准标准: : 白血病症状、体征消失;白血病症状、体征消失; 血常规中性粒细胞血常规中性粒细胞1.51.510109 9/L/L, 血小板血小板10010010109 9/L /L ,分类无白血病细胞;,分类无白血病细胞; 骨髓原始细

4、胞骨髓原始细胞5%5%。达到达到CRCR的时间对生存长短至关重要。的时间对生存长短至关重要。72、缓解后治疗的目的: 根除残留白血病细胞,预防复发,争取长期 无病生存和治愈。 当体内白血病数量: 101012 12 10108 89 9 10104 45 5 10102 2临床表现临床表现 CR CR 巩固、强化巩固、强化 带瘤生存带瘤生存81.1.诱导缓解治疗:诱导缓解治疗: VPVP、VDPVDP、VLDPVLDP、大剂量甲胺喋呤(、大剂量甲胺喋呤(HDMTXHDMTX)、)、HyperCVADHyperCVAD等方案。等方案。 VDLPVDLP: 长春新碱长春新碱 VCRVCR、 柔红霉

5、素柔红霉素 DNRDNR、 L- L-门冬酰胺酶门冬酰胺酶 L-ASPL-ASP、 强的松强的松 PredPred。 CRCR率率75%92%75%92%。ALL化疗化疗9主要药物不良反应:主要药物不良反应: VCR: 末梢神经炎、便秘;末梢神经炎、便秘; DNR: 心脏毒性;心脏毒性; L-ASP: 肝损、胰腺炎、凝血因子减少、过敏;肝损、胰腺炎、凝血因子减少、过敏; Pred: 高血压、高血糖、柯兴、骨质疏松、高血压、高血糖、柯兴、骨质疏松、 溃疡、抵抗力下降;溃疡、抵抗力下降; HD MTX:粘膜炎、肝肾损害;处理:水化碱化、:粘膜炎、肝肾损害;处理:水化碱化、 亚叶酸钙解救;亚叶酸钙解

6、救; CTX: 出血性膀胱炎。出血性膀胱炎。ALL化疗化疗10ALLALL化疗化疗 对预后差的年轻患者,选择较强烈的化疗方案,对预后差的年轻患者,选择较强烈的化疗方案,CRCR后行造血干细胞移植。后行造血干细胞移植。 对预后较佳的或高龄患者,降低化疗强度。对预后较佳的或高龄患者,降低化疗强度。 成人成人ALLALL的不良预后因素的不良预后因素 年龄大于年龄大于3535岁岁 发病时发病时WBCWBC数数:B:B303010109 9/L/L,T T100 100 10109 9/L/L 细胞遗传学:细胞遗传学:t t(9 9;2222),),t t(4 4;1111),8 ,8 三体三体 髓外病

7、灶髓外病灶 CRCR时间大于时间大于4 46 6周周112.2.缓解后治疗:缓解后治疗:3 3年。年。 巩固早期强化治疗:巩固早期强化治疗:6 68 8疗程,可用原诱疗程,可用原诱导方案、导方案、EAEA、AAAA、MAMA方案、中或方案、中或HD MTXHD MTX、中、中或或HD Ara-CHD Ara-C交替。交替。 维持治疗:维持治疗:6-MP6-MP和和MTXMTX交替使用。交替使用。 ALL化疗化疗12CNSLCNSL防治:大剂量阿糖胞苷(防治:大剂量阿糖胞苷(HDAra-CHDAra-C)或)或HDMTXHDMTX、鞘内给药、头颅照射。鞘内给药、头颅照射。造血干细胞移植(造血干细

8、胞移植(HSCTHSCT)。适应证:)。适应证: 复发难治性复发难治性ALLALL; ALL-CR2ALL-CR2; 高危高危ALL-CR1ALL-CR1。ALLALL化疗化疗1314ANLL化疗化疗 30%50%30%50%的患者可望治愈。的患者可望治愈。AML-M3AML-M3治愈率治愈率70%70%。 ANLL危险分层危险分层低危:低危: t(15;17) ,t(8;21) ,inv 16;中危:中危: 正常核型,除外低、高危的其他单个核型正常核型,除外低、高危的其他单个核型 异常;异常;高危:高危:5q- / del 5,7q- / del 7 ,9 or 11号染色号染色 体异常,体

9、异常,3个或更多核型异常。个或更多核型异常。15ANLLANLL化疗化疗1.1.诱导缓解治疗:诱导缓解治疗: DA方案方案: DNR 45mg(m2d),dl3 Ara-C 100mg(m2d),dl7 其其CR率可达率可达5075。 该方案基础上:该方案基础上: IA、MA、EA、HA (Ara-C的剂量可标准剂量或大剂的剂量可标准剂量或大剂量)。量)。16ANLLANLL化疗化疗2.2.缓解后治疗:缓解后治疗: HDAra-CHDAra-C:至少:至少4 4个疗程。个疗程。 并发症并发症: :小脑共济失调、发热、皮疹、结膜炎。小脑共济失调、发热、皮疹、结膜炎。 处理:掌握好适应征、停药、糖

10、皮质激素。处理:掌握好适应征、停药、糖皮质激素。17 造血干细胞移植造血干细胞移植根据危险分组根据危险分组 高危组,首选高危组,首选HSCTHSCT; 低危组,首选低危组,首选HDAra-CHDAra-C,复发后再行,复发后再行HSCTHSCT; 中危组,中危组,HSCTHSCT、HDAra-CHDAra-C均可选择。均可选择。 无需维持治疗。鞘内治疗次数少于无需维持治疗。鞘内治疗次数少于ALLALL。 ANLL化疗18急性早幼粒细胞白血病的治疗急性早幼粒细胞白血病的治疗 (APL ANLL-MAPL ANLL-M3 3)治疗方法不同于其他治疗方法不同于其他ANLLANLL。第一个可治愈的。第

11、一个可治愈的ALAL。 为此,中国血液学专家做出了杰出贡献:为此,中国血液学专家做出了杰出贡献: 1986 1986年,首次应用全反式维甲酸治疗年,首次应用全反式维甲酸治疗APLAPL,获得成功。,获得成功。 1989 1989年,阐明了维甲酸诱导分化白血病细胞的机制。年,阐明了维甲酸诱导分化白血病细胞的机制。 19901990年,首次发现了年,首次发现了APLAPL中变异型易位中变异型易位t t(1111;1717),和),和PLZFPLZF(由(由中国命名)中国命名)RARaRARa,是,是APLAPL的新的临床亚型。的新的临床亚型。 19921992年,首先报道了静脉滴注年,首先报道了静

12、脉滴注AsAs2 2O O3 3治疗治疗APLAPL达到很高的完全缓解达到很高的完全缓解率。率。 1996 1996年,发现年,发现AsAs2 2O O3 3可诱导可诱导APLAPL细胞凋亡和部分分化。细胞凋亡和部分分化。 19 诱导分化治疗:诱导分化治疗: ATRA 20mg Tid 机理:诱导早幼粒细胞分化。机理:诱导早幼粒细胞分化。CR率率85%。 维甲酸综合征:发热、呼吸困难、浆膜腔积液、维甲酸综合征:发热、呼吸困难、浆膜腔积液、水肿、低血压急性肾衰等。水肿、低血压急性肾衰等。 处理:停药、地塞米松、吸氧、降白细胞。处理:停药、地塞米松、吸氧、降白细胞。APLAPL的治疗的治疗20 最佳方案:化疗最佳方案:化疗+ATRA 降低复发、降低维甲酸综合征的发生。降低复发、降低维甲酸综合征的发生。 化疗药:化疗药:蒽环类(去甲氧柔红霉素、蒽环类(去甲氧柔红霉素、DNR、米托恩醌)、米托恩醌)DIC的防治是避免早期死亡的关键。的防治是避免早期死亡的关键。APL的治疗的治疗21缓解后治疗:缓解后治疗: 化疗、化疗、ATRA

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论