呼吸生理与呼吸衰竭-重症医学科

1、呼吸生理与呼吸衰竭呼吸生理与呼吸衰竭 昌邑市人民医院昌邑市人民医院 重症医学科重症医学科 呼吸系统解剖v呼吸系统有呼吸道和肺两大部分组成。v呼吸道包括鼻、咽、喉、气管和各级支气管v肺包括肺实质（支气管树和肺泡）以及肺间质（结缔组织、血管、淋巴管、淋巴结和神经）v附属装置：胸膜、胸膜腔、胸廓、纵隔、呼吸肌等呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程。呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程。呼吸全过程：呼吸全过程：肺肺 通通 气气 肺通气概念：肺通气概念：是指肺与外界环境间的气体交换过程。肺通气结构肺通气结构 血管网血管网 粘液腺粘液腺 加湿、加温、过滤、清洁加湿、加温、过滤、清洁 纤纤 毛毛 迷走迷

2、走NACh+MNACh+M受体受体气管收缩气管收缩 平滑肌平滑肌 交感交感NNE+NNE+2 2受体受体气管舒张气管舒张 呼吸肌：与肺通气的动力有关呼吸肌：与肺通气的动力有关 胸膜腔：其负压与肺扩张有关胸膜腔：其负压与肺扩张有关呼吸道呼吸道 原动力原动力: :呼吸运动是肺呼吸运动是肺通气的原动力。通气的原动力。 直接动力直接动力: :肺内压与外肺内压与外界大气压间的压力差。界大气压间的压力差。一、肺通气原理一、肺通气原理（一）肺通气的动力（一）肺通气的动力呼呼 气气肺内压肺内压大气压大气压缩缩 小小肺肺 脏脏吸吸 气气肺内压肺内压大气压大气压胸胸 廓廓呼呼 吸吸 肌肌缩缩 小小收收 缩缩舒舒

3、张张扩扩 张张扩扩 张张1.1.呼吸运动呼吸运动 (1)(1)型式型式: : 按呼吸深度分按呼吸深度分: :平静呼吸和用力呼吸；平静呼吸和用力呼吸； 按动作部位分按动作部位分: : 混合呼吸混合呼吸: :正常成人。正常成人。 腹式呼吸腹式呼吸: :婴儿、胸膜炎、胸腔积液。婴儿、胸膜炎、胸腔积液。 胸式呼吸胸式呼吸: :严重腹水、腹腔有巨大肿块、严重腹水、腹腔有巨大肿块、(2)(2)频率频率: : 成人成人:12:121818次次/ /分分 婴儿婴儿:60:607070次次/ /分分妊娠、肥胖。妊娠、肥胖。(3)(3)过程过程： 平静呼吸平静呼吸：肺内压大气压，肺内压大气压，气体经呼吸道入肺气体

4、经呼吸道入肺胸廓容积扩大，肺在胸膜胸廓容积扩大，肺在胸膜腔负压作用下被动扩张腔负压作用下被动扩张膈肌收缩使膈顶下移，增大膈肌收缩使膈顶下移，增大胸廓的上下径；胸廓的上下径；肋间外肌收缩使肋骨上提肋间外肌收缩使肋骨上提, ,扩扩大胸廓前后、左右径大胸廓前后、左右径 吸吸 气气膈肌和肋间外肌舒张，膈肌和肋间外肌舒张，肋骨和膈肌弹性回位，肋骨和膈肌弹性回位，缩小胸廓上下缩小胸廓上下、前后前后、左右径左右径胸廓容积缩小胸廓容积缩小, ,肺被动缩小肺被动缩小肺内压大气压，肺内压大气压，气体经呼吸道出肺气体经呼吸道出肺 呼呼 气气用力呼吸用力呼吸： 人工呼吸人工呼吸: : (4)(4)特点特点： 平静呼吸

5、时，吸气是主动的，呼气是被动的。平静呼吸时，吸气是主动的，呼气是被动的。用力呼吸时，吸气和呼气都是主动的用力呼吸时，吸气和呼气都是主动的。平静呼吸时，肋间外肌所起的作用膈肌。平静呼吸时，肋间外肌所起的作用膈肌。用力吸气时，辅助吸气肌也参加。用力吸气时，辅助吸气肌也参加。用力呼气时，除吸气肌舒张外，呼气肌（肋间内用力呼气时，除吸气肌舒张外，呼气肌（肋间内肌肌+ +腹壁肌）也收缩。腹壁肌）也收缩。基本原理基本原理: :使肺内与外界大气压间产生压力差使肺内与外界大气压间产生压力差 方法方法: :负压吸气式负压吸气式( (压胸法压胸法) ) 正压吸气式正压吸气式( ( 口对口呼吸法，呼吸机口对口呼吸法

6、，呼吸机) ) 2.2.肺内压肺内压: : 肺内压是指肺内气道和肺泡内气体的压力。肺内压是指肺内气道和肺泡内气体的压力。平静吸气初平静吸气初: :肺内压肺内压 大气压大气压=0.3=0.30.4kPa0.4kPa气出肺气出肺平静呼气末平静呼气末: :肺内压肺内压 = = 大气压大气压气流停气流停3.3.胸内压胸内压（1 1）概念）概念: : 胸内压是指胸膜腔内的压力。胸内压是指胸膜腔内的压力。（2 2）测定方法）测定方法: : 间接法间接法: :气囊测定食管内压以间接反映胸内压气囊测定食管内压以间接反映胸内压 直接法直接法: :（3 3）压力压力: : 平静吸气时平静吸气时: :胸内压胸内压

7、大气压大气压=0.7=0.71.3kPa1.3kPa 呼气时呼气时: :胸内压胸内压 大气压大气压=0.4=0.40.7kPa 0.7kPa 特点特点: : 平静呼吸时胸内压始终为负压；平静呼吸时胸内压始终为负压； 用力呼吸时负压变动更大；用力呼吸时负压变动更大； 有时可为正压有时可为正压( (如紧闭声门用力呼吸如紧闭声门用力呼吸) )。(5)(5)生理意义生理意义: : 纽带作用；纽带作用； 维持肺处于扩张状态；维持肺处于扩张状态； 促进血液和淋巴液的回流。促进血液和淋巴液的回流。 结论：结论： 胸膜腔内负压是脏层胸膜受到两个相反作用力相胸膜腔内负压是脏层胸膜受到两个相反作用力相互抵消的代数

8、和互抵消的代数和, ,经脏层胸膜间接反映在胸膜腔的压经脏层胸膜间接反映在胸膜腔的压力。力。（二）肺通气的阻力（二）肺通气的阻力弹性阻力弹性阻力非弹性阻力非弹性阻力肺通气阻力肺通气阻力胸廓弹性阻力：与胸廓所处的位置有关胸廓弹性阻力：与胸廓所处的位置有关肺弹性阻力肺弹性阻力气道阻力：与气体流动形式气道阻力：与气体流动形式+气道半径有关气道半径有关粘滞阻力粘滞阻力惯性阻力惯性阻力肺弹性回缩力肺弹性回缩力: 1/3肺泡表面张力：肺泡表面张力：2/3常态下可忽略不计常态下可忽略不计三、肺通气功能的指标三、肺通气功能的指标 ( (一一) )肺容积和肺容量肺容积和肺容量机能余气量机能余气量余气量补呼气量余气

9、量补呼气量肺总容量肺总容量肺活量余气量肺活量余气量 肺活量肺活量补吸气量潮气量补呼气量补吸气量潮气量补呼气量 时间肺活量时间肺活量= =用力吸气后再用力并快速呼出的气体用力吸气后再用力并快速呼出的气体量占肺活量的百分数。量占肺活量的百分数。 潮气量：潮气量：每次吸入或呼出的气量每次吸入或呼出的气量。 余气量余气量：全力呼气后肺内所留的气量全力呼气后肺内所留的气量 补呼气量：补呼气量：平静呼气末再用全力呼出的气量平静呼气末再用全力呼出的气量。 补吸气量：补吸气量：平静吸气末再用全力吸人的气量平静吸气末再用全力吸人的气量 注：时间肺活量是评价肺通气功能较好指标注：时间肺活量是评价肺通气功能较好指标

10、( (二二) ) 肺通气量和肺泡通气量肺通气量和肺泡通气量每分通气量每分通气量潮气量潮气量呼吸频率呼吸频率( (次次/ /分分) ) 2.2.肺泡通气量肺泡通气量( (潮气量潮气量- -无效腔量无效腔量) )呼吸频率呼吸频率 生理无效腔生理无效腔解剖无效腔肺泡无效腔解剖无效腔肺泡无效腔 肺换气和组织换气肺换气和组织换气一、一、肺换气和组织换气肺换气和组织换气的基本原理的基本原理 动力：膜两侧的气体分压差。动力：膜两侧的气体分压差。 速率：速率：= = 扩散速率（扩散速率（D D） 气体的溶解度气体的溶解度/ /分子量的平方根之比为分子量的平方根之比为扩散系数扩散系数。扩散系数大，扩散速率快。扩

11、散系数大，扩散速率快。扩散距离扩散距离分子量分子量分压差分压差温度温度气体溶解度气体溶解度扩散面积扩散面积= =二、肺换气与组织换气二、肺换气与组织换气 换气动力换气动力：分压差：分压差换气方向换气方向： 分压高分压高分压低分压低换气结果换气结果： 肺血肺血 组织血组织血 血血 血血O2三、影响气体交换的因素三、影响气体交换的因素 ( (一一) )气体扩散速率气体扩散速率( (二二) )呼吸膜呼吸膜( (三三) )通气通气/ /血流比值血流比值 每分肺通气量（每分肺通气量（V VA A）/ /每分肺血流量（每分肺血流量（Q Q） 气体在血液中的运输气体在血液中的运输一、氧和二氧化碳在血液中存在

12、的形式一、氧和二氧化碳在血液中存在的形式: :（一）物理溶解一）物理溶解: :气体直接溶解于血浆中。气体直接溶解于血浆中。 特征特征: :量小；量小； 溶解量与分压呈正比：溶解量与分压呈正比： （二）化学结合（二）化学结合: :气体与某些物质进行化学结合。气体与某些物质进行化学结合。 特征特征: :量大量大,主要运输形式。主要运输形式。 化学结合化学结合动态平衡动态平衡物理溶解物理溶解脑干呼吸神经元脑干呼吸神经元 吸气吸气N N元元(I-N(I-N元元) )：在吸气相放电：在吸气相放电 呼气呼气N N元元(E-N(E-N元元): ): 在呼气相放电在呼气相放电 跨时相跨时相N N元元 I-EN

13、I-EN元元: :吸气相放电并延续到呼气相吸气相放电并延续到呼气相 E-INE-IN元元: :呼气相放电并延续到吸气相呼气相放电并延续到吸气相 呼呼吸吸N N元元放放电电类类型型模模式式 肺扩张反射肺扩张反射： 过程：过程：肺扩张肺扩张肺牵感器兴奋肺牵感器兴奋迷走迷走NN延髓延髓兴兴奋吸气切断机制奋吸气切断机制N N元元吸气转化为呼气吸气转化为呼气 。 意义意义: : 加速吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加加速吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加 与呼吸调整中枢共同调节呼吸频率和深度。与呼吸调整中枢共同调节呼吸频率和深度。 特征特征: :敏感性有种属差异；敏感性有种属差异； 正常成人平静呼吸时这种反

14、射不明显，深正常成人平静呼吸时这种反射不明显，深呼吸时可能起作用；呼吸时可能起作用； 病理情况下病理情况下( (肺充血、肺水肿等肺充血、肺水肿等) )肺顺应性肺顺应性降低时起重要作用。降低时起重要作用。 呼吸运动的随意调节呼吸运动的随意调节 脑干对呼吸运动的控制属于不随意的自主控制，脑干对呼吸运动的控制属于不随意的自主控制，大脑皮层通过皮层大脑皮层通过皮层- -脊髓束和皮层脊髓束和皮层- -红核红核- -脊髓束直接脊髓束直接控制呼吸肌的活动，可随意控制呼吸运动控制呼吸肌的活动，可随意控制呼吸运动，使呼吸，使呼吸运动与其他躯体运动相协调，完成诸如发声、讲话、运动与其他躯体运动相协调，完成诸如发声

15、、讲话、唱歌等动作。唱歌等动作。 但这种控制是有一定限度的。如潜水时，需要但这种控制是有一定限度的。如潜水时，需要屏气，但不能无限制屏气。屏气，但不能无限制屏气。 呼吸衰竭v呼吸衰竭呼吸衰竭(respiratory failure)是由于多种疾病引起的肺通气是由于多种疾病引起的肺通气或换气功能严重障碍，导致缺或换气功能严重障碍，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列病理生理改变的综合征。从而引起一系列病理生理改变的综合征。v在海平面大气压，静息状态、呼吸空气条件下，在海平面大气压，静息状态、呼吸空气条件下，PaO250mmHg(6.65KPa)，排除心内分

16、流等情况，排除心内分流等情况后，即为呼吸衰竭的血气诊断标准。后，即为呼吸衰竭的血气诊断标准。 (1KPa=7.5mmHg，1mmHg=0.133KPa)病因v（一）气道阻塞性疾病：气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物通气不足、气体分布不均匀 PaO2 PaCO2v（二）肺组织病变： 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS （acult respiratory distress syndrome） 肺容量、通气量、有效弥散面积、V/Q 失调 PaO2或/和 PaCO2v（三）肺血管疾病： 肺血管栓塞、肺血管炎 肺动静脉样分流 PaO2v（四）胸廓病变：气胸、胸腔积液、外伤 通气减少 PaO2v（

17、五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患： 脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 呼吸中枢抑制、呼吸动力下降 通气不足 PaO2分类v（一）、按血气分析结果分为（一）、按血气分析结果分为型和型和型型 1、型呼吸衰竭型呼吸衰竭 缺缺O2而无而无CO2潴留（潴留（PaO260mmHg，PaCO2降低或正常）。见于换气功能障碍，如通气降低或正常）。见于换气功能障碍，如通气/血流比血流比例失调，弥散功能损害、肺动例失调，弥散功能损害、肺动静脉样分流静脉样分流（ARDS）。）。v2、型呼吸衰竭型呼吸衰竭 缺缺O2伴伴CO2潴留（潴留（PaO250mmHg）。由肺泡通气不足所致，有时）。由肺泡通气不足所致，有时可伴

18、有换气功能损害（如慢性阻塞性肺疾病）可伴有换气功能损害（如慢性阻塞性肺疾病）分类v（二）、按病程分（二）、按病程分1、急性呼吸衰竭、急性呼吸衰竭 既往无慢性肺胸疾患既往无慢性肺胸疾患 2、慢性呼吸衰竭、慢性呼吸衰竭 在慢性肺胸疾患基础上发在慢性肺胸疾患基础上发生生分类发病机制和病理生理v一、缺一、缺O2和和CO2潴留的发生机理潴留的发生机理 （一）（一）通气不足通气不足 健康成人呼吸空气时，约需健康成人呼吸空气时，约需4L/min肺泡通气量才能保持有效肺泡通气量才能保持有效O2和和CO2通过通过血气屏障进行气体交换。肺泡通气不足，血气屏障进行气体交换。肺泡通气不足，肺泡氧分压下降，肺泡氧分压下

19、降，CO2分压增加。分压增加。发病机制和病理生理v（二）（二）通气通气/血流比例失调血流比例失调通常有下列二种情况通常有下列二种情况 （1）V/Q0.8 见于肺泡通气功能正常或见于肺泡通气功能正常或增加，而肺血流量减少，造成死腔通气，如增加，而肺血流量减少，造成死腔通气，如肺栓塞时。肺栓塞时。 （2）V/Q0.8 见于肺泡通气功能障碍，见于肺泡通气功能障碍，肺泡通气不足而肺血流正常，造成动肺泡通气不足而肺血流正常，造成动-静脉样静脉样的分流效应，如慢性阻塞性肺病。的分流效应，如慢性阻塞性肺病。发病机制和病理生理v（三）三）弥散障碍弥散障碍 氧和二氧化碳透过肺泡膜的能力相氧和二氧化碳透过肺泡膜的

20、能力相差很大，氧的弥散力仅为二氧化碳的差很大，氧的弥散力仅为二氧化碳的1/20，弥散障碍主要影响氧交换，产生，弥散障碍主要影响氧交换，产生单纯缺氧。单纯缺氧。 影响弥散的因素包括：弥散面积、肺泡影响弥散的因素包括：弥散面积、肺泡毛细血管膜厚度、气体弥散能力等毛细血管膜厚度、气体弥散能力等 发病机制和病理生理v（四）（四）氧耗量氧耗量 氧耗量增加是呼吸功能不足时加重缺氧耗量增加是呼吸功能不足时加重缺氧的原因之一，如发热、寒战、呼吸困氧的原因之一，如发热、寒战、呼吸困难、哮喘发作等使氧耗量增加，缺氧发难、哮喘发作等使氧耗量增加，缺氧发生生。 临床表现v（一）呼吸困难：最早出现的症状v表现为节律、频

21、率、幅度的改变v中枢性：潮式、间歇式、叹气样v慢性阻塞性肺疾病：辅助呼吸肌参与、呼气延长浅快浅慢、潮式临床表现v（二）发绀：缺氧的典型症状vSaO2100mmHg，可保持日常生活v pH7.3 急性：精神症状明显临床表现v（四）血液循环系统v PaO2+PaCO2HR CO Bp肺动脉压右心衰竭v PaCO2：皮肤温暖多汗、头痛v PaO2 酸中毒心肌损害Bp 心律失常 心脏停搏v（五）消化与泌尿系统症状v ALTBUN胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 消化道出血临床表现（六）多器官功能障碍综合症（六）多器官功能障碍综合症（MODS)： 机体在遭受急性严重感染等突然打击后，机体在遭受急性严重感

22、染等突然打击后，同时或先后出现个或个以上器官功能障同时或先后出现个或个以上器官功能障碍。碍。 如休克、上消化道出血、弥散性血管内凝如休克、上消化道出血、弥散性血管内凝血、肾功能衰竭、肝功能衰竭等。血、肾功能衰竭、肝功能衰竭等。诊断标准v基础疾病基础疾病+ +症状症状+ +体征体征+ +血气分析血气分析v 诊断主要依靠血气分析诊断主要依靠血气分析v 型呼衰型呼衰 ：单纯：单纯PaOPaO2 260mmHg60mmHgv 型呼衰型呼衰 ：PaOPaO2 260mmHg50mmHg50mmHgv 氧合指数氧合指数PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2300mmHg97%治 疗v原则：v保持呼吸道通畅v改善缺氧、纠正CO2潴留和代谢功能紊乱v防治多器官功能损害