酸-碱-平-衡-紊-乱学习教案

1、会计学1酸酸-碱碱-平平-衡衡-紊紊-乱乱第一页，共43页。第2页/共43页第二页，共43页。CO2CO2CO2H2CO3CO2H2O第3页/共43页第三页，共43页。蛋白质分解代谢、糖酵解产物蛋白质分解代谢、糖酵解产物(chnw)(50mmol/d)丙酮酸、乳酸、硫酸、酮体等丙酮酸、乳酸、硫酸、酮体等第4页/共43页第四页，共43页。第5页/共43页第五页，共43页。HAA-H+HAA-H+第6页/共43页第六页，共43页。第7页/共43页第七页，共43页。通过呼吸通过呼吸(hx)(hx)运动，呼出运动，呼出CO2CO2，调节，调节H2CO3H2CO3的浓的浓度，维持度，维持H2CO3H2C

2、O3与与HCO3-HCO3-的浓度比值，调节的浓度比值，调节pHpH呼吸呼吸深快深快排出排出CO2PaCO280mmHg抑制抑制(yzh)呼吸中枢呼吸中枢PaCO2PaO2H+ 兴兴奋奋中枢中枢外周外周化学感受器化学感受器CO2麻醉麻醉第8页/共43页第八页，共43页。组织细胞组织细胞HKCl-HCO3-集合管上皮细胞集合管上皮细胞细胞细胞(xbo)内外离子交换内外离子交换第9页/共43页第九页，共43页。 近端肾小管近端肾小管泌泌H重吸收重吸收HCO3-远端肾小管远端肾小管泌泌H重吸收重吸收HCO3-NH4 的排出的排出(pi ch)第10页/共43页第十页，共43页。第11页/共43页第十

3、一页，共43页。酸酸化化尿尿液液第12页/共43页第十二页，共43页。第13页/共43页第十三页，共43页。第14页/共43页第十四页，共43页。肺：效能最强，肺：效能最强，30min达到高峰，达到高峰，但仅对但仅对CO2有调节有调节(tioji)作用；作用；肾：对排固定酸及保碱作用大，但肾：对排固定酸及保碱作用大，但起效慢（起效慢（3-5天）。天）。第15页/共43页第十五页，共43页。第16页/共43页第十六页，共43页。第17页/共43页第十七页，共43页。极限极限6.86.8 7.357.357.457.45 7.87.8极限极限 HH+ + 45 45 35nmol/L35nmol/

4、L意义意义: :仅代表仅代表(dibio)(dibio)酸碱度酸碱度, ,不能用来判不能用来判断酸碱类型断酸碱类型第18页/共43页第十八页，共43页。HendersonHasselbalch公式：公式： pH=pK+(-lg )=pK+lgA-HApH=pKa+lgHCO3-H2CO3 pH=pKa+lgHCO3-.PaCO2HA H+ A- K= H+ A- HAH+=K HAA-pH pH 是是HH+ + 的负对数的负对数: :HAA-H2CO3 H H+ + + HCO3- , H H+ + = KH2CO3 HCO3-第19页/共43页第十九页，共43页。 pH=pKa+lg =6.

5、1+ lg =6.1+ lg 20/1=7.4 24PaCO2 or pH or HCO3- or pH or HCO3-HCO3-pH PaCO2 .PaCO20.03 40第20页/共43页第二十页，共43页。 正常值：正常值：33 46 mmHg (平均平均(pngjn)：40mmHg) （4.396.25kPa） (平均平均(pngjn)5.32kPa)PaCO2 = PACO2 可了解肺泡通气情况。可了解肺泡通气情况。PaCO2呼吸抑制呼吸抑制PaCO2过度通气过度通气H2CO3 H2CO3 第21页/共43页第二十一页，共43页。CO2呼出过多呼出过多 正常正常 CO2潴留潴留(z

6、hli)呼碱或代偿后的代酸呼碱或代偿后的代酸 呼酸或代偿后的代碱呼酸或代偿后的代碱 |3346mmHg| 第22页/共43页第二十二页，共43页。全血在标准状态（全血在标准状态（PaCO240mmHg，温度，温度(wnd)38度，血红蛋白氧饱和度度，血红蛋白氧饱和度100%）下的）下的HCO3-浓度浓度 -排除了呼吸的影响，反映代谢因素排除了呼吸的影响，反映代谢因素全血在实际状态下的全血在实际状态下的HCO3-浓度浓度 -反映呼吸代谢两方面的因素反映呼吸代谢两方面的因素第23页/共43页第二十三页，共43页。 正常值：正常值：SB 22 27 mmol/L（平均（平均(pngjn): 24mm

7、ol/L） AB=SB2227mmol/L 代酸代酸 正正 常常 代碱代碱AB SBAB SB时，时， PaCOPaCO2 2 ，见于呼酸或代偿后代碱。见于呼酸或代偿后代碱。 AB SBAB 16, (AG16, 代酸代酸) )第28页/共43页第二十八页，共43页。正常正常(zhngchng)血浆血浆pH值值7.35-7.45pH酸中毒酸中毒PaCO2 HCO3-存在存在(cnzi)酸碱紊乱而酸碱紊乱而pH正常为代正常为代偿性偿性 不正常为失代偿不正常为失代偿碱中毒碱中毒PaCO2呼酸呼酸HCO3-代酸代酸代碱代碱呼碱呼碱第29页/共43页第二十九页，共43页。第30页/共43页第三十页，共

8、43页。第31页/共43页第三十一页，共43页。第32页/共43页第三十二页，共43页。固定酸产生固定酸产生：乳酸酸中毒：乳酸酸中毒 酮症酸中毒酮症酸中毒酸的排出酸的排出： 肾功能障碍肾功能障碍 型肾小管酸中毒型肾小管酸中毒外源性酸摄入过多外源性酸摄入过多(u du)：水杨酸中毒：水杨酸中毒 含氯的成酸性药物摄入过多含氯的成酸性药物摄入过多(u du)高钾：高钾： 第33页/共43页第三十三页，共43页。HCO3-丢失丢失：腹泻、肠瘘、肠道引流等含：腹泻、肠瘘、肠道引流等含 HCO3-的碱性肠液的碱性肠液(chngy)大大量丢失。量丢失。 大面积烧伤大面积烧伤HCO3-回收回收 ：型肾小管酸中

9、毒型肾小管酸中毒 大量使用碳酸酐酶抑制剂大量使用碳酸酐酶抑制剂 血液稀释性血液稀释性HCO3-：大量输入：大量输入G.S或或N.S。 第34页/共43页第三十四页，共43页。HCOHCO3 3- -浓度浓度，同时伴，同时伴ClCl- -代偿性升代偿性升高所致的代酸；因高所致的代酸；因ClCl- -代偿性升高，代偿性升高，又称血氯增高型代谢性酸中毒。又称血氯增高型代谢性酸中毒。 第35页/共43页第三十五页，共43页。 正常正常(zhngchng) AG(zhngchng) AG正正常常(zhngchng)(zhngchng)型代酸型代酸 AG AG增高型增高型第36页/共43页第三十六页，共4

10、3页。H2O第37页/共43页第三十七页，共43页。 HCO3- PaCO2 AB SB BB ABSB BE负值负值(f zh)加大加大第38页/共43页第三十八页，共43页。(1)(1)室性心律失常：与高血钾有关室性心律失常：与高血钾有关(2)(2)心肌收缩力下降心肌收缩力下降 竟争性抑制竟争性抑制CaCa2+2+与肌钙蛋白结合，影响与肌钙蛋白结合，影响 兴兴 奋奋收缩耦联；收缩耦联；影响影响 CaCa2+2+内流；内流；影响心肌细胞肌浆网影响心肌细胞肌浆网(SR)(SR)释放释放CaCa2+2+； H+ (3)(3)血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低 第39

11、页/共43页第三十九页，共43页。主要表现为抑制：嗜睡、意识障碍、昏迷。主要表现为抑制：嗜睡、意识障碍、昏迷。 -氨基丁酸生成氨基丁酸生成（抑制性神经递质）（抑制性神经递质） 酸中毒时氧化磷酸化障碍酸中毒时氧化磷酸化障碍 ATP ATP 脑细胞能量不足。脑细胞能量不足。 机制机制 第40页/共43页第四十页，共43页。H+H+通过外周化学通过外周化学(huxu)(huxu)感受器反射性兴奋感受器反射性兴奋呼吸中枢呼吸中枢深大呼吸深大呼吸-Kussmaul呼吸呼吸 严重酸中毒抑制呼吸中枢严重酸中毒抑制呼吸中枢第41页/共43页第四十一页，共43页。1. 1. 去除去除(q ch)(q ch)病因病因； 2. 2. 补碱：补碱：1.5%NaHCO31.5%NaHCO3或或1/6 M1/6 M乳酸乳酸(r sun)(r sun)钠钠 补碱时注意防止纠酸后的