病理生理学4酸碱平衡紊乱

1、病理生理学病理生理学4酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱Arbonate）SB是全血在标准条件下（38，Hb氧饱和度为100%，PCO2=40mmHg的气体平衡后）测得血浆HCO3-浓度。为判断代谢性因素影响的指标。正常值为2227（24）mmol/L。SB在代酸时,代碱时;呼酸或呼碱时,由于肾的代偿作用,SB可分别或.AB是指隔绝空气的血液标本,在实际PCO2和血氧饱和度条件测得的血浆HCO3-浓度.正常AB=SB,AB与SB的差值反映呼吸因素对酸碱平衡的影响，AB，ABSB见于呼酸或代偿后的代碱；AB,ABSB表明有呼碱或代偿性代酸；AB和SB均为代碱或代偿性呼酸，AB和SB均为代酸或代偿性呼碱。

2、四、四、BB（buffer base）血液中一切具有缓冲作用碱质的总和.正常值为4555mmol/L(48).BB是反应代谢性因素的指标.BB表明有代酸;BB表明有代碱.五、碱剩余（五、碱剩余（base excess）在标准条件下（38，PCO2=40mmHg，Hb为15g%完全氧合），将1L全血或血浆滴定至PH=7.4时所用的酸或碱mmol数.若用酸滴定,表明碱剩余,用正值表示;用碱滴定表示缺失,用负值表示.BE正常值为03mmol/L.+3mmol/L为代碱或代偿性呼酸,-3mmol/L为代酸或代偿性呼碱.六、六、AG(anion gap)指血浆中未测定的阴离子与未测定阳离子的差值.正常值

3、为816mmol/L.AG可确定和区分代酸及其类型;有助于诊断混合型酸碱紊乱;可提供诊断某些疾病的重要线索. 第三节第三节 单纯性酸碱平衡紊乱单纯性酸碱平衡紊乱 (simple acid-base diseturbance)一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒(motabolic acidosis) (一)原因和机制 1.HCO3-丢失过多:腹泻、肠瘘、胃肠道引流、大面积烧伤、RTA（型)及使用碳酸酐酶抑制剂. 2.固定酸: 1)乳酸酸中毒(lactic acidosis):缺氧,休克,呼吸,心搏骤停;乳酸处理障碍如严重肝疾患. 2)酮症酸中毒(keto-acidosis) 糖尿病,饥饿,长期高热

4、. 3)水杨酸中毒(salicylate intoxication) 阿司匹林摄入 4)含氯的成酸性药物摄入过多 ,如 NH4Cl,HCl,盐酸精氨酸,精氨酸.3.排酸:肾功能不全,RTA-型.4.血液稀释:HCO3-稀释性代酸.5.高血钾:引起反常性碱性尿(二)分类1.AG增高型代谢型酸中毒: 各种固定酸,其中H+被 HCO3-缓冲,其酸根(uc)故AG.为AG血氯正常性代酸.2.AG正常型: 凡失碱,血氯属此型,见于肠道丢失HCO3-,轻中度肾衰,泌H+RTA,摄氯等.(三)机体的代偿调节. 1.缓冲作用 细胞外液:缓冲AB,SB,BBBE负值 细胞内液:缓冲和离子交换 2.肺调节: 最大

5、限度,PaCO2降至10mmHg. 3.肾调节: 排酸保碱(碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性)血气分析:HCO3-原发性AB,SB,BBABSB BE负值PaCO2继发性,代偿不全时pH.(四)对机体影响 1.心血管系统 1)心律失常: 以窒性心律失常为主严重时发生窒颤,停跳.(1)酸中毒时,细胞内外离子交换,细胞外K+.(2)酸中毒时,肾泌H+,排K+.(3)肾衰引起的代酸,血K+尤为显著.2)心肌收缩力:尽管酸中毒时肾上腺髓质释放肾上腺素,但酸中毒状态(尤其是PHSB. (四)对机体影响 1.血管运动变化: CO2直接作用可扩张血管,但高浓度CO2能剌激血管运动中枢,间接引起血管收缩,其强度大于前

6、者.因脑血管壁上无受体,故CO2潴留引起脑血管舒张,脑血流量常引起持续性头痛.2.CNS:当CO2达80mmHg时,可产生神经精神症状(头痛,不安,焦虑,嗜睡,震颤,精神错乱,昏迷等),称为肺性脑病. (pulmonary encephalopathy)3.心血管:H+可引起心律失常及心肌收缩力(五)防治原则 1.防治原发病 2.发病学治疗改善通气功能,慎用THAM.三、代谢性碱中毒（三、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）（一）原因和机制 1.H+丢失 1)经胃丢失:胃液抽吸,幽 门梗阻 (1)失H+(2)失Cl-(3)失K+(4)醛固酮 2)经肾丢失 (1)利尿剂抑制髓袢

7、重吸收Na+,Cl-和H2O,致远端流速,H+排泌， HCO3-重吸收。丧失大量含Cl-的细胞外液，形成浓缩性碱中毒（con-traction alkalosis)。 (2)盐皮质激素 2.HCO3-过量负荷 3.H+向细胞内移动(二)分类1.盐水反应性碱中毒(saline-responsive alkalosis)见于胃失H+过多及应用利尿剂时,由于ECF,有效循环血量,而影响肾排HCO-3的能力，使碱中毒得以维持,给予等张或1/2张NaCl扩容,补充Cl-能促进过多的HCO3-排出，使碱中毒得到纠正。2.盐水抵抗性碱中毒(saline-resistant alkalosis)见于醛固酮增多

8、症、Cushing征及严重低钾血症，补充生理盐水无治疗效果。(三)机体的代偿调节1.缓冲系 ECF: HCO3-+HBuf Buf-+H2CO3 ICF: 离子交换,易产生低K+血症.2.肺调节:PaCO2继发性的代偿极限是55mmHg.3.肾调节:H+和 pH,肾小管上皮细胞碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性,泌H+产NH4+,HCO3-重吸收.血气分析:HCO3-原发性表现为ABSBBBABSBBE正值,pH.(四)对机体的影响1.CNS:烦躁不安,谵妄,精神错乱,意识障碍等. 1)pH 脑内GABA转氨酶活性谷氨酸脱羧酶活性GABA分解,生成. 2).脑缺氧:pHHb氧离曲线左移.2. Hb氧离曲

9、线左移3.血Ca2+:N-M兴奋性,手足搐搦.4.低钾血症: 细胞内外离子交换 碱中毒时,H+-Na+交换,Na+-K+交换(五)防治原则1.盐水反应性碱中毒:补等张或1/2张NaCl 1)扩充ECF容量,“浓缩性碱中毒”消除. 2)有效循环血量恢复,增强肾小管重吸收HCO3-的因素不再存在. 3)远端肾单位小管液中Cl-使皮质集合管分泌HCO3-,明显低钾血症患者应补充KCl,重度代碱给予补酸.2.盐水抵抗性碱中毒 1)全身水肿患者,尽量少用髓袢或噻嗪类利尿剂 2)乙酰唑胺:抑制CA活性,排H+和HCO3-,增加Na+和 HCO3-排出.皮质激素过多所致者,可用醛固酮拮抗剂和补K+.四、呼吸

10、性碱中毒（四、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）（一）原因和机制：通气过度（低氧血症，肺疾患，呼吸中枢受到直接剌激，高热，甲亢等及呼吸机使用不当.（二）分类1.急性呼吸性碱中毒:指PaCO2在于24小时内急剧而致pH升高.呼吸机使用不当,高热,低氧血症.2.慢性呼吸性碱中毒:肺疾患,氨中毒,慢性颅脑疾病.（三）机体的代偿性调节1.急性呼碱:PaCO210mmHg,HCO3-2mmol/L 1)细胞内非HCO3-缓冲物乳酸释出H+HCO3-H2CO3 2)RBC: HCO3-进入RBC与Cl-交换HCO3-+H+H2CO3CO2+H2O,CO2进入血浆再生成H2CO3.2

11、.慢性呼碱:肾泌 H+产NH3,HCO3- 重吸收,经肾调节和细胞内缓冲,平均PaCO210mmHg,血浆中HCO3 5mmOl/L.(血气分析:PaCO2原发性,AB;SB;BB继发性AB+3mmol/L为代碱或代偿性呼酸,SBBE正值,pH.(四)对机体的影响1.CNS:烦躁不安,谵妄,精神错乱,意识障碍等. 1)pH 脑内GABA转氨酶活性谷氨酸脱羧酶活性GABA分解,生成. 2).脑缺氧:pHHb氧离曲线左移.2. Hb氧离曲线左移3.血Ca2+:N-M兴奋性,手足搐搦.皮质激素过多所致者,可用醛固酮拮抗剂和补K+.四、呼吸性碱中毒（四、呼吸性碱中毒（respiratory alkal

12、osis）（一）原因和机制：通气过度（低氧血症，肺疾患，呼吸中枢受到直接剌激，高热，甲亢等及呼吸机使用不当.（二）分类1.急性呼吸性碱中毒:指PaCO2在于24小时内急剧而致pH升高.呼吸机使用不当,高热,低氧血症.2.慢性呼吸性碱中毒:肺疾患,氨中毒,慢性颅脑疾病.（三）机体的代偿性调节1.急性呼碱:PaCO210mmHg,HCO3-2mmol/L 1)细胞内非HCO3-缓冲物乳酸释出H+HCO3-H2CO3 2)RBC: HCO3-进入RBC与Cl-交换计算预计值：PaCO2=1.5HCO3-+82=1.510+82=232实测值预计值,故本例为代酸合并呼碱。例：某肺心病患者,右心衰竭，下肢凹陷性水肿。pH7.52,PaCO258.3mmHg,HCO3-46mmol/L.分析:HCO3-/H2CO3,pH,H2CO3为原发性改变HCO3-=0.4PaCO23=0.4(40-58.3)3=-7.33HCO3-=24-(-7.3)3=31.33实测值预计值,故为呼酸合并代碱。（四）四看AG定二、三例：