局部血液循环障碍

1、南华大学医学院病理学教研室凌 晖 教授局部局部血液血液循环循环障碍障碍局部循环血量异常局部循环血量异常血液内出现异常物质血液内出现异常物质血管内成分逸出血管内成分逸出充血和瘀血充血和瘀血、缺血缺血血栓形成血栓形成出血出血和和水肿水肿栓塞栓塞、梗死梗死u重要概念：瘀血、血栓形成、心力衰竭细胞、重要概念：瘀血、血栓形成、心力衰竭细胞、栓塞及梗死栓塞及梗死u静脉性充血时肝、肺瘀血的病理变化静脉性充血时肝、肺瘀血的病理变化u血栓形成的条件及类型血栓形成的条件及类型u栓塞、梗死的常见类型栓塞、梗死的常见类型u瘀血、血栓形成、栓塞及梗死形成的机理及对瘀血、血栓形成、栓塞及梗死形成的机理及对机体的影响机体的

2、影响动脉性充血动脉性充血(arterial hyperemia) 简称充血简称充血(hyperemia)静脉性充血静脉性充血（venous hyperemia） 简称瘀血（简称瘀血（congestion）充血和瘀血充血和瘀血是指器官或组织内血液含量是指器官或组织内血液含量增多。增多。 动脉性充血动脉性充血是指因是指因动脉输入血量的增动脉输入血量的增多多而引起的器官或组织的充血。而引起的器官或组织的充血。机制：机制：生理生理或病或病理情理情况况舒血管神经舒血管神经兴奋性增高兴奋性增高缩血管神经缩血管神经兴奋性降低兴奋性降低细动脉细动脉扩张扩张组织组织充血充血播放暂停生理性充血生理性充血炎症性充血

3、炎症性充血减压后充血减压后充血病理性充血病理性充血侧支性充血侧支性充血 病变病变 镜下：镜下： 小动脉、毛细血管扩张；小动脉、毛细血管扩张； 肉眼：充血器官或组织内血量增多肉眼：充血器官或组织内血量增多体积体积大大而红而红 代谢加快、功能增强代谢加快、功能增强温度升高。温度升高。后果后果 1. 解除病因解除病因 可完全恢复可完全恢复 2. 高血压或动脉硬化等高血压或动脉硬化等破裂性出血破裂性出血 3. 减压后充血减压后充血 重要脏器相对缺血重要脏器相对缺血 肉眼：充血器官或组织内血量增多肉眼：充血器官或组织内血量增多体积大而体积大而红红 代谢加快、功能增强代谢加快、功能增强温度升高。温度升高。

4、 2. 高血压或动脉硬化等高血压或动脉硬化等破裂性出血破裂性出血 3. 减压后充血减压后充血 重要脏器相对缺血重要脏器相对缺血原因：原因：静脉回流受阻静脉回流受阻，血液淤积于毛细血，血液淤积于毛细血管和小静脉内而发生的充血管和小静脉内而发生的充血。1 1、静脉受压（、静脉受压（外压外压）2 2、静脉腔阻塞（内塞）、静脉腔阻塞（内塞）3 3、心力衰竭、心力衰竭 （心衰）（心衰）局部因素局部因素全身因素全身因素2、静脉腔阻塞（静脉腔阻塞（内塞内塞）3、心力衰竭心力衰竭 （心衰心衰）播放暂停病病 变变镜下镜下: :见毛细血管、小静脉扩张瘀血。见毛细血管、小静脉扩张瘀血。肉眼肉眼: 瘀血器官和组织含血

5、量增多瘀血器官和组织含血量增多体积增大体积增大还原还原Hb增多增多呈呈紫红色紫红色，代谢降低、散热增加代谢降低、散热增加温度较低。温度较低。后果后果决定决定于瘀于瘀血发血发生的生的速度速度程度程度部位部位和时和时间长间长短等短等 慢慢 性瘀血性瘀血缺氧和代谢缺氧和代谢产物堆积产物堆积实 质实 质细 胞细 胞损损 伤伤间质纤维组间质纤维组织增生织增生瘀血性瘀血性硬化硬化血管基膜变血管基膜变性、内皮间性、内皮间隙增大隙增大血管通透血管通透性增高性增高静脉压静脉压升高升高瘀血性瘀血性水肿、水肿、瘀血性瘀血性出血出血重要器官的瘀血重要器官的瘀血肺瘀血肺瘀血肝瘀血肝瘀血病因病因:左心衰竭左心衰竭肺泡壁变

6、肺泡壁变厚和纤维厚和纤维化。化。肺泡壁毛细血管、肺泡壁毛细血管、小静脉扩张瘀血；小静脉扩张瘀血；肺泡腔内有水肿液肺泡腔内有水肿液和红细胞、巨噬细和红细胞、巨噬细胞。胞。肺泡腔内有肺泡腔内有心衰细胞心衰细胞出出现。现。镜镜下下病变及临床病变及临床病因病因:左心衰竭左心衰竭肺泡壁变肺泡壁变厚和纤维厚和纤维化。化。明显气促、缺氧、明显气促、缺氧、发绀。咳大量粉红发绀。咳大量粉红色泡沫痰色泡沫痰肺泡壁毛细血管、肺泡壁毛细血管、小静脉扩张瘀血；小静脉扩张瘀血；肺泡腔内有水肿液肺泡腔内有水肿液和红细胞、巨噬细和红细胞、巨噬细胞。胞。肺泡腔内有肺泡腔内有心衰细胞出心衰细胞出现。现。咳 棕 黄 色咳 棕 黄

7、色小点痰小点痰肺褐色肺褐色硬化硬化镜镜下下病变及临床病变及临床肉眼：肉眼：肺肿大，色暗红，切面有泡沫状红色液体流肺肿大，色暗红，切面有泡沫状红色液体流出，晚期质地变硬，棕褐色。出，晚期质地变硬，棕褐色。肺褐色硬化肺褐色硬化示肺泡壁毛细血管、小静脉扩张、充血心力衰竭细胞心力衰竭细胞病因病因多见于多见于右心衰竭右心衰竭 病病 变变肉眼：肝肿大，包膜紧张，切面红、黄肉眼：肝肿大，包膜紧张，切面红、黄相间，称为相间，称为槟榔肝槟榔肝（nutmeg liver）。）。病因病因多见于多见于右心衰竭右心衰竭 病病 变变肉眼：肝肿大，包膜紧张，切面红、黄肉眼：肝肿大，包膜紧张，切面红、黄相间，称为相间，称为槟

8、榔肝槟榔肝（nutmeg liver）。）。镜下：肝小叶镜下：肝小叶中央区中央区除中央静脉、血窦除中央静脉、血窦扩张扩张瘀血瘀血外，肝细胞因缺氧、受压而变外，肝细胞因缺氧、受压而变性、萎缩或消失；性、萎缩或消失；周边区周边区血窦瘀血较晚，血窦瘀血较晚，肝细胞发生脂肪变性。肝细胞发生脂肪变性。病因病因多见于多见于右心衰竭右心衰竭 病病 变变肉眼：肝肿大，包膜紧张，切面红、黄肉眼：肝肿大，包膜紧张，切面红、黄相间，称为相间，称为槟榔肝槟榔肝（nutmeg liver）。）。镜下：肝小叶镜下：肝小叶中央区中央区除中央静脉、血窦除中央静脉、血窦扩张扩张瘀血瘀血外，肝细胞因缺氧、受压而变外，肝细胞因缺氧

9、、受压而变性、萎缩或消失；性、萎缩或消失；周边区周边区血窦瘀血较晚，血窦瘀血较晚，肝细胞发生脂肪变性。肝细胞发生脂肪变性。临床临床表现表现肝肿大，肝区疼痛，肝功能障碍，长期肝肿大，肝区疼痛，肝功能障碍，长期慢性肝瘀血，会引起慢性肝瘀血，会引起瘀血性肝硬变瘀血性肝硬变。 概念概念血液由心腔或血管内逸出血液由心腔或血管内逸出。 内出血内出血 ：血液逸入体腔或组织内。：血液逸入体腔或组织内。 外出血：外出血： 血液流出体外。血液流出体外。病因和发病机制 破裂性出血破裂性出血 漏出性出血漏出性出血(diapedesis) 因毛细血管和毛细血管后静脉通因毛细血管和毛细血管后静脉通 透性增加，血液经扩大的

10、内皮细透性增加，血液经扩大的内皮细 胞间隙和受损的基底膜漏出于血胞间隙和受损的基底膜漏出于血 管外管外,称为称为漏出性出血漏出性出血。 血液积聚于体腔内称体腔血液积聚于体腔内称体腔积血积血。 在组织内局限性的大量出血称为在组织内局限性的大量出血称为血肿血肿。内出血内出血鼻粘膜出血排出体外称鼻粘膜出血排出体外称鼻衄鼻衄。肺、支气管出血经口排出体外称肺、支气管出血经口排出体外称咯血咯血。胃、食管出血经口排出体外称胃、食管出血经口排出体外称呕血呕血。结肠、胃出血经肛门排出体外称结肠、胃出血经肛门排出体外称便血便血。泌尿道出血经尿排出称为泌尿道出血经尿排出称为尿血尿血。微小的出血进入皮肤形成小的出血点

11、称为微小的出血进入皮肤形成小的出血点称为瘀点瘀点， 较大的出血称为较大的出血称为紫癜紫癜。 外出血左侧内囊处可见明显左侧内囊处可见明显出血出血，破坏脑组织，形成大，破坏脑组织，形成大片出血灶，并破入侧脑室片出血灶，并破入侧脑室 可见心外膜下广泛出血，呈可见心外膜下广泛出血，呈。出。出血部位主要分布于左心室区域。血部位主要分布于左心室区域。蛛网膜下腔内可见弥漫性蛛网膜下腔内可见弥漫性出血出血，血液淤积，脑，血液淤积，脑表面沟回结构不清。表面沟回结构不清。在肺脏的表面可见在肺脏的表面可见，病变呈点、片状，病变呈点、片状，分布不规则。分布不规则。在肾脏切面中，皮质和髓质可见灶状和片状在肾脏切面中，皮

12、质和髓质可见灶状和片状，呈，呈棕褐色棕褐色。镜下：心肌镜下：心肌少量缓慢的少量缓慢的漏出性出血漏出性出血，一般不会引，一般不会引起严重后果。起严重后果。大范围的漏出性出血，可导致出血性大范围的漏出性出血，可导致出血性休克。休克。破裂性出血，短时间丧失循环血量的破裂性出血，短时间丧失循环血量的20%25%时，可发生出血性休克。时，可发生出血性休克。发生在重要器官的出血，即使出血量发生在重要器官的出血，即使出血量不多，也可引起严重后果。不多，也可引起严重后果。 长期慢性出血，可引起贫血。长期慢性出血，可引起贫血。取决取决于于出出血量血量出血出血速度速度和出和出血部血部位位大范围的大范围的漏出性出血

13、漏出性出血，可导致，可导致出血性出血性休克休克。破裂性出血，短时间丧失循环血量的破裂性出血，短时间丧失循环血量的20%25%时，可发生出血性休克。时，可发生出血性休克。发生在重要器官的出血，即使出血量发生在重要器官的出血，即使出血量不多，也可引起严重后果。不多，也可引起严重后果。 长期慢性出血，可引起贫血。长期慢性出血，可引起贫血。（thrombosis） 在在活体活体的心脏和血管内血液成分形成固体质块的的心脏和血管内血液成分形成固体质块的过程称为过程称为血栓形成血栓形成，在这过程中所形成的固体质块，在这过程中所形成的固体质块称为称为血栓血栓（throbus）。）。内内容容血栓形成的条件和机制

14、血栓形成的条件和机制血栓形成的过程和血栓的形态血栓形成的过程和血栓的形态血栓的结局血栓的结局血栓对机体的影响血栓对机体的影响血血 液液 凝凝 固固 性性 增增 高高心血管内皮细胞的损伤心血管内皮细胞的损伤血血 流流 状状 态态 的的 改改 变变条件条件正正常常抑制抑制血栓血栓形成形成机机 械械 屏屏 障障 作作 用用抑制血小板粘集（抑制血小板粘集（ NO、 PGI2 、ADP酶）酶）抗凝血（膜相关肝素样分抗凝血（膜相关肝素样分子、凝血酶调节蛋白）子、凝血酶调节蛋白）促促 纤纤 溶溶 （tPA）内皮细胞抑制血栓形成作用示意图内皮细胞抑制血栓形成作用示意图 正正常常抑制抑制血栓血栓形成形成损损伤伤

15、血栓形成血栓形成启动内、外源性凝血启动内、外源性凝血血小板活化并粘集血小板活化并粘集 抑抑 制制 纤纤 溶（溶（PAIs）屏屏 障障 作作 用用 破破 坏坏机机 械械 屏屏 障障 作作 用用抑制血小板粘集（抑制血小板粘集（ NO、 PGI2 、ADP酶）酶）抗凝血（膜相关肝素样分抗凝血（膜相关肝素样分子、凝血子、凝血 酶调节蛋白）酶调节蛋白）促促 纤纤 溶溶 （tPA）u1. 1. 心血管心血管内内膜的膜的损伤损伤，是血栓形成的最重要和最常是血栓形成的最重要和最常见见的原因。的原因。u内内皮皮细细胞胞损伤损伤后后启动内启动内、外源性凝血、外源性凝血过过程，在程，在启动过启动过程中血小板活化程中

16、血小板活化极极为为重要，主要表重要，主要表现为现为三三种连续种连续的反的反应应：黏附反应：血小板粘附于内皮下胶原黏附反应：血小板粘附于内皮下胶原释放反应：释放反应：颗粒、颗粒、颗粒颗粒黏集反应：黏集反应：ADPADP、TXA2TXA2，纤维蛋白，凝血酶，纤维蛋白，凝血酶内皮损伤、血小板粘集示意图内皮损伤、血小板粘集示意图 涡流涡流形成形成血流血流缓慢缓慢1 1 血小板进入边流血小板进入边流2 2 凝血因子局部堆积、凝血因子局部堆积、 活化活化3 3 产生离心力，损伤内产生离心力，损伤内皮细胞皮细胞1 1 血小板靠边血小板靠边2 2 局部已存少量凝血活局部已存少量凝血活性物不被正常血流稀性物不被

17、正常血流稀释、运走释、运走3 3 流入局部血液的凝血流入局部血液的凝血物在局部滞留物在局部滞留4 4 促内皮细胞激活，增促内皮细胞激活，增加加WBCWBC粘附粘附血栓血栓形成形成严重创伤、大面严重创伤、大面积烧伤、大手术积烧伤、大手术或产后大失血或产后大失血DIC广泛转移广泛转移的晚期恶的晚期恶性肿瘤性肿瘤遗传性高遗传性高凝状态凝状态获得性高获得性高凝状态凝状态V V因子基因突变因子基因突变抗凝血因子抗凝血因子先天性缺乏先天性缺乏血栓形成血栓形成过过程程 类 型 形成条件 主要成分 形态特征 白色血栓白色血栓 (pale )(pale )血流较快时，主血流较快时，主要见于心瓣膜、要见于心瓣膜、

18、动脉，静脉延续动脉，静脉延续性血栓头部性血栓头部 血小板血小板 灰白、波浪状、灰白、波浪状、质实、与瓣膜壁质实、与瓣膜壁血管相连血管相连 混合血栓混合血栓 (mixed )(mixed )血流缓慢的静血流缓慢的静脉，静脉延续脉，静脉延续性血栓体部性血栓体部 血小板血小板 红细胞红细胞粗糙、干燥、圆粗糙、干燥、圆柱状、粘着、灰柱状、粘着、灰白、与褐色相间白、与褐色相间 红色血栓红色血栓 (red )(red )血流缓慢甚至血流缓慢甚至停滞的静脉，停滞的静脉，静脉延续性血静脉延续性血栓尾部栓尾部 红细胞红细胞 纤维蛋白纤维蛋白红、湿润、有弹红、湿润、有弹性、但易干枯、性、但易干枯、脱落脱落 透明血

19、栓透明血栓(hyaline )(hyaline )DICDIC、微循环内、微循环内 纤维蛋白纤维蛋白 镜下可辨镜下可辨白色血白色血栓栓混合血栓混合血栓透明血栓透明血栓白色血栓白色血栓风湿性心内膜炎风湿性心内膜炎二尖瓣闭锁缘处见呈串珠状单二尖瓣闭锁缘处见呈串珠状单行排列的疣状行排列的疣状赘生物赘生物 静脉内可见圆柱状的血栓，静脉内可见圆柱状的血栓，红色干燥与血管壁相连红色干燥与血管壁相连 透明血栓透明血栓( (微血栓微血栓) )除上述血栓类型外，根据血栓与管腔的关系，还除上述血栓类型外，根据血栓与管腔的关系，还可将血栓分为阻塞性血栓、附壁血栓、游离血栓可将血栓分为阻塞性血栓、附壁血栓、游离血栓及

20、及赘生物赘生物。 血栓与死后血凝块的区别血栓与死后血凝块的区别 血栓血栓 死后血凝块死后血凝块干燥易碎干燥易碎 湿润而有弹性湿润而有弹性与心血管壁粘连与心血管壁粘连 否否色泽混杂，灰红相间，色泽混杂，灰红相间，有横行的灰白色波浪形有横行的灰白色波浪形条纹条纹( (血栓尾部为暗红色血栓尾部为暗红色) )暗红色，均匀一致，血暗红色，均匀一致，血凝块的上层浅黄色，似凝块的上层浅黄色，似鸡脂鸡脂血管被胀大，饱满血管被胀大，饱满否否结局结局软化、溶解、吸收软化、溶解、吸收机化、再通机化、再通钙化钙化血栓机化血栓机化血栓机化再通血栓机化再通对机体对机体的影响的影响阻塞血管阻塞血管梗死梗死栓塞栓塞心瓣膜变形

21、心瓣膜变形出血出血有利有利不利不利慢性风湿性心瓣膜病：房室瓣呈慢性风湿性心瓣膜病：房室瓣呈“鱼嘴鱼嘴”样外样外观观 ：血管内出现的异常物质随血流阻塞血管内出现的异常物质随血流阻塞血管的现象，称为血管的现象，称为栓塞（栓塞（embolism）；阻塞血；阻塞血管的异常物质称为管的异常物质称为栓子（栓子（embolus）。内容内容栓子的运行途径栓子的运行途径栓塞的类型和对机体的影响栓塞的类型和对机体的影响顺行性栓塞顺行性栓塞交叉性栓塞交叉性栓塞逆行性栓塞逆行性栓塞运行途径运行途径左心和体循环动脉内的栓子，栓左心和体循环动脉内的栓子，栓塞塞体循环体循环中口径与其相当的动脉中口径与其相当的动脉分支。分支

22、。体循环静脉和右心内的栓子，栓体循环静脉和右心内的栓子，栓塞塞肺动脉主干或其分支肺动脉主干或其分支。肠系膜静脉或脾静脉内的栓子，肠系膜静脉或脾静脉内的栓子，栓塞肝内栓塞肝内门静脉分支门静脉分支。 交叉性栓塞交叉性栓塞：指房间隔或室间隔缺损时，指房间隔或室间隔缺损时，心腔内的栓子偶可由压力高的一侧通过缺心腔内的栓子偶可由压力高的一侧通过缺损进入另一侧，再随动脉血流栓塞相应的损进入另一侧，再随动脉血流栓塞相应的分支；也称分支；也称反常栓塞反常栓塞。 逆行性栓塞：逆行性栓塞：指在罕见的情况下发生的指在罕见的情况下发生的如下腔静脉内的栓子，在剧烈咳嗽、呕吐如下腔静脉内的栓子，在剧烈咳嗽、呕吐等胸、腹腔

23、内压力骤增时，可能逆血流方等胸、腹腔内压力骤增时，可能逆血流方向运行，栓塞下腔静脉所属分支。向运行，栓塞下腔静脉所属分支。血栓栓塞（血栓栓塞（thromboembolism）气体栓塞气体栓塞（gas embolism）羊水栓塞羊水栓塞(amniotic fluid embolism)脂肪栓塞脂肪栓塞(fat embolism)其它（虫卵、肿瘤细胞等）栓塞其它（虫卵、肿瘤细胞等）栓塞由由脱脱落的血栓造成的栓塞。最常落的血栓造成的栓塞。最常见见，占，占99%。易发生血栓栓塞的情况：1.静脉分支进人静脉主干，血栓折断脱落；2.新形成的红色血栓尚未机化时易脱落；3.身体活动、肢体摩察、长期卧床后初次起

24、身，易使血栓脱落。栓子小且少，肺动脉小分栓子小且少，肺动脉小分支栓塞，无明显后果支栓塞，无明显后果栓子小，数目多，大量肺栓子小，数目多，大量肺A小分支栓塞，肺循血量小分支栓塞，肺循血量锐减，引进右心室压力上锐减，引进右心室压力上升和右心衰竭升和右心衰竭中等大小栓子栓塞叶及段中等大小栓子栓塞叶及段肺肺A，慢性肺淤血时，局，慢性肺淤血时，局部肺梗死部肺梗死大栓子栓塞主干或肺循环大栓子栓塞主干或肺循环血量减少血量减少50%以上以上栓子来源：栓子来源：95%以上向以上向下肢深静脉下肢深静脉后后 果果猝死猝死取决取决于栓于栓子大子大小、小、数目数目和心和心肺功肺功能情能情况况栓子多来源于左心栓子多来源于

25、左心栓塞部位：多见于脑、肾、脾和下肢栓塞部位：多见于脑、肾、脾和下肢后果后果栓塞较小栓塞较小A且有足够侧枝循环且有足够侧枝循环建立时，无严重后果建立时，无严重后果栓塞较大栓塞较大A无足够侧枝循环建无足够侧枝循环建立时，局部组织发生梗死立时，局部组织发生梗死重要脏器梗死，后果严重重要脏器梗死，后果严重长骨骨折，严重脂肪组织长骨骨折，严重脂肪组织挫伤和脂肪肝挤压伤挫伤和脂肪肝挤压伤后果：取决于脂滴大小和后果：取决于脂滴大小和量，以及全身受累情况量，以及全身受累情况机制：机制： 1、机械性阻塞；、机械性阻塞； 2、脂滴释出游离脂肪酸引、脂滴释出游离脂肪酸引起血管内皮损害。起血管内皮损害。锇酸染色显示

26、，肺毛细血管内可见黑色圆形的脂肪滴。锇酸染色显示，肺毛细血管内可见黑色圆形的脂肪滴。 概念：概念：是一种由是一种由多量空气迅速进多量空气迅速进入血循环入血循环或或溶解于血液内的气体迅速溶解于血液内的气体迅速游离形成气泡游离形成气泡，阻塞血管所引起的栓，阻塞血管所引起的栓塞。前者为塞。前者为空气栓塞空气栓塞，后者是在高气，后者是在高气压环境急速转到低气压环境的减压过压环境急速转到低气压环境的减压过程中发生的气体栓塞，故又称程中发生的气体栓塞，故又称减压病减压病（decompression sicknessdecompression sickness）. .播放暂停多发生于静脉破裂后空气进入多发生

27、于静脉破裂后空气进入小量时，不引起严重后果，偶小量时，不引起严重后果，偶有脑栓塞有脑栓塞后后果果超过超过100毫升毫升时，猝死时，猝死机制：机制：空气随血流进空气随血流进入右心聚集，因心脏入右心聚集，因心脏跳动，空气和血液经跳动，空气和血液经搅拌，形成可压缩的搅拌，形成可压缩的泡沫血，阻塞于右心泡沫血，阻塞于右心和肺动脉出口，致血和肺动脉出口，致血流中断。流中断。又称沉箱病，或氮气栓塞又称沉箱病，或氮气栓塞机制：机制：当气压骤减时，溶解于血液和组织当气压骤减时，溶解于血液和组织液中氧、二氧化碳和氮迅速游离，形成气液中氧、二氧化碳和氮迅速游离，形成气泡。氧和二氧化碳易再溶于体液，但氮气泡。氧和二

28、氧化碳易再溶于体液，但氮气泡溶解迟缓，遂在血液和组织间隙内持续泡溶解迟缓，遂在血液和组织间隙内持续存在，在血管内形成气体栓塞。存在，在血管内形成气体栓塞。后后果果影响心、脑、肺、肠等器官时，可影响心、脑、肺、肠等器官时，可缺血、梗死缺血、梗死, ,严重者危及生命严重者危及生命骨骼肌、关节、韧带受累明显，可骨骼肌、关节、韧带受累明显，可有肌肉和关节疼痛有肌肉和关节疼痛骨受累，缺血、坏死，引起痉挛性骨受累，缺血、坏死，引起痉挛性疼痛疼痛分娩过程中发生，分娩过程中发生，死亡率死亡率80%子宫强烈收缩，尤其在羊膜破裂逢胎儿头阻塞子宫强烈收缩，尤其在羊膜破裂逢胎儿头阻塞出口，可将羊水压入破裂的子宫壁静脉

29、窦内出口，可将羊水压入破裂的子宫壁静脉窦内肺循环栓塞肺循环栓塞患者突然严重呼患者突然严重呼吸困难，紫绀、吸困难，紫绀、休克、抽搐和昏休克、抽搐和昏迷，多数死亡。迷，多数死亡。 机制：机制：肺循环肺循环机械性阻塞，羊机械性阻塞，羊水引起过敏性休水引起过敏性休克，血管反应及克，血管反应及羊水内凝血致活羊水内凝血致活酶样物致酶样物致DIC羊水栓塞羊水栓塞（图）（图）肺小血管内可见红染波纹状的角化上皮肺小血管内可见红染波纹状的角化上皮其他栓子栓塞其他栓子栓塞 肿瘤栓子栓塞肿瘤栓子栓塞，可引起肿瘤在局部形成转移瘤转移瘤。细菌团细菌团进入血液也可引起栓塞。 此为肝脏标本，右下方门静脉内可见一此为肝脏标本，

30、右下方门静脉内可见一肿瘤肿瘤栓子栓子栓塞于管腔内（箭头处）。栓塞于管腔内（箭头处）。 肺小静脉内可见大量肿瘤细胞阻塞，肿瘤肺小静脉内可见大量肿瘤细胞阻塞，肿瘤细胞形态与肝细胞癌相同细胞形态与肝细胞癌相同肾小球内可见多数肾小球内可见多数细菌菌团细菌菌团，周围散，周围散在中性粒细胞浸润。在中性粒细胞浸润。心肌间大量脓细胞聚集，其内可见心肌间大量脓细胞聚集，其内可见细菌菌团。细菌菌团。概念：概念：由血管阻塞、血流停止导致组织缺血而由血管阻塞、血流停止导致组织缺血而发生的坏死称为发生的坏死称为（infarction）。）。内容内容梗死的病因和形成条件梗死的病因和形成条件梗死的病变和类型梗死的病变和类型

31、梗死对机体的影响和结局梗死对机体的影响和结局血栓形成血栓形成动脉栓塞动脉栓塞动脉痉挛动脉痉挛血管受压闭塞血管受压闭塞供血血管类型供血血管类型组织对缺血缺氧的耐受性组织对缺血缺氧的耐受性双重血供双重血供吻合支丰富吻合支丰富梗死灶部位、梗死灶部位、大小和形态大小和形态与受阻动脉供血范与受阻动脉供血范围一致围一致梗死灶质地梗死灶质地取决于组织坏死类取决于组织坏死类型型梗死灶颜色梗死灶颜色与组织含血量多少与组织含血量多少有关有关根据含血量根据含血量多少多少根据有无细根据有无细菌感染菌感染贫血性梗死（贫血性梗死（anemic infarct）/白色梗死（白色梗死（white infarct）出血性梗死（

32、出血性梗死（hemorrhagic infarct）/红色梗死（红色梗死（red infarct）败血性梗死（败血性梗死（septic infarct）单纯性、无感染性梗死单纯性、无感染性梗死常见器官：常见器官：心心、肾肾、脾脾等等组织特点：结构较致密，组织特点：结构较致密，侧枝血管细而少侧枝血管细而少 条件：动脉阻塞条件：动脉阻塞肉眼肉眼：灰白色锥形或不规：灰白色锥形或不规则地图状。则地图状。镜下镜下：1 1、中央区中央区：凝固：凝固性坏死（核固缩、核碎裂性坏死（核固缩、核碎裂和核溶解）；和核溶解）；2 2、梗死灶梗死灶外围外围：为充血出血带或炎：为充血出血带或炎症反应带。症反应带。病病 变变脾贫血性梗死脾贫血性梗死心肌贫血性梗死心肌贫血性梗死心肌贫血性梗死心肌贫血性梗死常见器官：常见器官：肺、肠等肺、肠等条件：条件：1、严重的静脉淤血；、严重的静脉淤血；2、组织疏松、组织疏松组织特点：组织特点：组织结构疏组织结构疏松，有双重动脉供应松，有双重动脉供应或或吻合支丰富吻合支丰富常见类型常见类型肺出血性梗死