免疫学名词解释与论述题_第1页
免疫学名词解释与论述题_第2页
免疫学名词解释与论述题_第3页
已阅读5页,还剩2页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、免疫:机体对“自己”或“非己”的识别,并排除“非己”以保 持体内环境稳定的一种生理反应。免疫防御:机体防御外来病原生物的抗感染免疫,但异常情况下免疫反应过分强烈可 引起超敏反应,或免疫功能过低则表现为易受感染或免疫缺病。 免疫稳定:或称免疫自身稳定,正常情况下机体对自身组织成分 不发生免疫反应,处于自身耐受状态。免疫监视:体内细胞在增殖过程中,总有极少数由于种种原因发生突变,这种突变的或异常的有害细胞可能成为肿瘤,机体的免疫功能可识别并清除这些 有害细胞。抗原决定簇:存在于抗原分子中决定抗原特异性的特 殊化学基团。TD-Ag:胸腺依赖性抗原,刺激 B细胞产生抗体过 程中需T细胞的协助,既有T细

2、胞决定簇又有B细胞决定簇,绝 大多数蛋白质抗原属于此。 异嗜性抗原:在与不同种系生物间的 共同抗原。.Tl-Ag :胸腺非依赖性抗原,刺激 B细胞产生抗体时 不需要T细胞的协助,而且产生的抗体主要是 IgM,不引起细胞 免疫应答,也无免疫记忆。 交叉反应:抗体与具有相同或相似表 位的抗原之间出现的反应。B细胞表位:为构象决定簇或顺序决 定簇,一般存在于抗原分子表面或转折处呈三级结构,可直接与BCF结合,无需加工变性,无需与 MHCJ类分子结合。T细胞表 位:为顺序决定簇,需经抗原递呈细胞( APC加工处理,并与 其MHC卫类分子结合后,才能被 T细胞识别。佐剂:一种非特 异性免疫增强剂,预先或

3、同抗原一起注射到机体,能增强机体对该抗原的免疫应答或改变免疫应答的类型。超抗原:一类可直接结合抗原受体,激活大量(2%20% T细胞或B细胞克隆,并 诱导强烈免疫应答的物质,主要包括细菌和病毒的成分及其产物 等。抗原:能刺激机体免疫系统启动特异性免疫应答,并能与相 应的免疫应答产物在体内或体外发生特异性结合的物质。半抗原:能与相应的抗体结合而具有免疫反应性,但不能诱导免疫应答,即无免疫原性。 类毒素:外毒素经0.3% 0.4%甲醛处理后, 失去毒性而保留免疫原性。IG:具有抗体活性或化学结构与抗体 相似的球蛋白。单克隆抗体:由一个克隆B细胞产生的、只作 用于单一抗原表位的高度特异性抗体 .超变

4、区:免疫球蛋白的可 变区氨基酸组成及排列顺序变化最为剧烈的特定部位。Fab段:木瓜蛋白酶使lg在铰链区重链间二硫键近 N端处切断,形成两 个相同的单价抗原结合片段简称 Fab段,一个可结晶的片段简称 Fc段。抗体的调理作用:IgG、IgM的Fc段与吞噬细胞表面的 Fcy R Fey R结合,促进吞噬 细胞吞噬功能的作用。CDR互 补性决定区,免疫球蛋白的超变区因在空间结构上可与抗原决定 簇形成精密的互补,故又称互补性决定区。基因工程抗体:由基因重组技术制备的抗体,由B细胞获得编码抗体的基因, 经体外 DNA重组后,转化受体细胞,使其表达特定抗体。抗体:B淋巴细胞在有效的抗原刺激下分化为浆细胞,

5、产生具有与相应抗原发 生特异性结合的免疫球蛋白。 抗体的独特型:同一个体体内不同 B细胞克隆产生的IgV区的抗原特异性各不相同,其 VH/VL超变 区各自具备的独特型抗原决定簇结构。ADCC作用:抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用,IgG与靶抗原结合后,其Fc段可与NK M©、单核细胞的Fcy R结合促使细胞毒颗粒释放,导致靶细胞 的溶解。过敏毒素:C3a、C4a C5a具有过敏毒素作用,与肥大 细胞、嗜碱性粒细胞表面的相应受体结合后,可使细胞脱颗粒, 释放组胺等血管活性介质,导致血管扩张、通透性增强、平滑肌 痉挛和局部水肿。免疫黏附:抗原抗体复合物激活补体后,可通 过C3b或C4b黏附

6、于具有CR1的红细胞、血小板或某些淋巴细胞 上,形成较大的聚合物,易被吞噬细胞吞噬和清除。补体:存在于人或脊椎动物血清与组织液中的一组具有酶活性的蛋白质。MHC主要组织相容性复合体,编码主要组织相容性抗原的一组 紧密连锁的基因群,具有控制移植排斥、免疫应答和免疫调节等 功能。HLA多态性:群体概念,指群体中不同个体在等位基因拥 有状态上存在差别。主要组织相容性抗原:在移植中能引起迅速 而强烈的排斥反应的抗原,是 MHC基因编码的产物。粘附分子: 介导细胞间或细胞与细胞外基质间相互接触和结合的分子的统 称。CD分子:是与人类细胞发育、分化和活化有关的膜抗原整 合素家族:是一群细胞膜上有类似结构的

7、黏附分子,均为非共价键连接的a、B多肽链组成的跨膜异二聚体分子。细胞因子:一类主要由免疫细胞和相关细胞产生的高活性、多功能小分子蛋白质。旁分泌:活化的细胞产生的细胞因子对邻近的靶细胞表生物 学作用。(TCR:是T细胞表面特征性标记,与一组 CD3分子以 非共价键结合而成的复合物,主要识别特异性抗原肽-MHC分子复合物BCR是B细胞表面特征性标记,其组成为膜表面免疫球 蛋白(mlg),与CD79a /CD79B二聚体组成复合物,是 B细胞的 抗原识别和信号转导的结构。免疫活性细胞:T细胞和B细胞具有抗原特异性受体,接受抗原刺激后能发生活化、增殖和分化, 产生特异性免疫应答,又称抗原特异性淋巴细胞

8、。LAK细胞:外周血淋巴细胞在体外用高浓度的 IL-2培养刺激后,可使非特异 性杀伤肿瘤细胞的活性大大增强,具有杀伤活性,称为淋巴因子激活的杀伤细胞。APC即抗原提呈细胞,指摄取、加工、提呈 抗原给T细胞的一类细胞,如 M©、DC、B细胞等。T细胞抗原 识别:指初始T细胞表面的TCR与 APC表面的抗原肽-MHC分子 复合物特异结合,是T细胞特异活化的第一步。AICD:活化诱导 的细胞死亡,活化的 CTL表达FASL通过FAS/FASL途径杀死自 身或相邻表达FAS的T细胞的过程,对免疫应答的调节或维持自 身耐受是非常重要的。再次应答:相同抗原再次免疫机体,产生 的抗体潜伏期短、维持

9、时间长、含量高、以IGG为主,为高亲和性抗体。颗粒酶:是效应TC细胞识别抗原活化后而释放的胞浆 内的一种细胞毒素,属丝氨酸蛋白酶。通过穿孔素在靶细胞膜上 所形成的孔道进入靶细胞,激活凋亡相关的酶系统而介导靶细胞 的凋亡。体液免疫应答:成熟B细胞受特异性抗原刺激后发生活 化、增殖、分化为浆细胞产生抗体发挥清除抗原的作用。MHC 艮制性:免疫细胞之间相互作用不仅识别抗原肽,还要识别自身 MH(分子。协同刺激信号:免疫活性细胞活化需要双信号刺激,第二信号即协同刺激信号,是抗原提呈细胞表面协同刺激分子与 淋巴细胞表面协同刺激分子受体结合、相互作用后产生的。适应性免疫的基本特征有:特异性,对某个特定的异

10、物性抗原能引起 特异性免疫应答;多样性,机体可针对环境中多种多样的抗原, 分别建立起不同的特异性免疫应答; 记忆性,当异物抗原再次入 侵时,可产生快而强的再次免疫应答效应; 耐受性,正常情况下, 免疫系统对自身成分有保护性的免疫耐受;自限性,异物抗原激发免疫应答的程度和水平可以自我调控在一定的范围内,以免扩大和累及正常组织。 免疫:机体对“自己”或“非己”的识别, 并排除“非己”以保持体内环境稳定的一种生理反应。根据作用 方式及其特点的不同,机体存在两类免疫:固有性免疫,是个体 出生是就具有的天然免疫, 可通过遗传获得,是机体在长期进化 过程中逐渐建立起来的主要针对入侵病原体的天然防御功能。其

11、主要特征是反应迅速,针对外来异物的范围较广, 不针对某个特 定异物抗原,也称非特异性免疫。适应性免疫,是个体出生后, 接触到生活环境中的多种异物抗原, 并在不断刺激中逐渐建立起 来的后天免疫,也称获得性免疫。其主要特征是针对某个特定的 异物抗原而产生免疫应答, 开始的应答过程比较缓慢, 一旦建立 清除该抗原的效率很高,特异性很强,也称特异性免疫。T细胞的亚群及分类依据:按CD分子不同分为CD4T细胞和CD8 T细 胞;按TCR类型不同分为TCFap +T细胞和TCFY8 +T细胞;按 功能不同分为辅助性T细胞、细胞毒性T细胞和抑制性T细胞按对抗原的应答不同分为初始 T细胞、活化的T细胞和记忆T

12、细胞 CTL细胞的作用机制:CTL(或Tc)细胞的作用主要是特异性直接 杀伤靶细胞。1.引起靶细胞裂解,Tc细胞通过释放穿孔素,在靶 细胞膜上构筑小孔使靶细胞裂解而死;2.引起靶细胞凋亡,Tc细胞活化后大量表达FasL,FasL与靶细胞表面Fas分子结合致靶细 胞凋亡,Tc细胞颗粒胞吐释放颗粒酶,借穿孔素形成的小孔入靶 细胞致靶细胞凋亡;3.第3种物质是颗粒溶解素,可引起瘤细胞 溶解和直接杀死胞内致病菌。三种专职APC M©:刺激记忆性和活化的T细胞增殖,是体内吞噬功能最强的细胞,以吞噬、胞 饮、受体介导的胞吞作用等方式摄取抗原。DC体内功能最强的抗原提呈细胞,刺激初始 T的增殖。未

13、成熟DC以吞噬、胞饮、 受体介导的胞吞作用等方式摄取抗原。B:刺激记忆性和活化的T细胞增殖,通过胞饮作用和抗原特异性识别受体(BCR直接摄取抗原,可浓集抗原。APC与TH细胞的相互作用:双识别、 双信号:第一信号TCR : Ag肽-MHC-n第二信号 B7-CD28ICAM-1-LFA-1 LFA-3-CD2比较初次免疫应答和再次免疫应答抗 体产生的规 律:抗体产生的潜伏期、含量、维持时间、抗体类别、 亲和力等。活化的Tc细胞杀伤靶细胞的特点、过程和机制:特 点:特异性、MHC-I类分子限制性、连续性过程和机制:效-靶细胞结合CTL细胞的极化 致死性打击 TH辅助B细胞的免疫应 答:提供B细胞活化的第二信号:CD40L-CD40分泌细胞因子促 进B细胞的增殖分化 CD4+TH1细胞和M©细胞之间

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论