胰腺炎 (3)ppt课件

1、1急性胰腺炎急性胰腺炎Acute Pancreatitis(AP)2概述概述临床：急性上腹痛、血淀粉酶或脂肪酶增高。定义：多种病因导致胰腺组织自身消化所致 的胰腺水肿、出血及坏死等炎性损伤。病情：轻重不一，多数患者病情轻，预后好。 少数患者可伴发多器官功能障碍及胰 腺局部并发症，死亡率高。3药物药物十二指肠十二指肠降段疾病降段疾病酒精酒精胆道疾病胆道疾病其他其他感染及全身炎症反应感染及全身炎症反应代谢障碍代谢障碍手术与创伤手术与创伤胰管阻塞胰管阻塞4病因一病因一 胆石症及胆道感染是急性胰腺炎的主要病因。由于在解剖上大约70%80%的胰管与胆总管汇合成共同通道开口于十二指肠壶腹部，一旦结石、蛔虫

2、嵌顿在壶腹部，胆管内炎症或胆石移行时损伤Oddi括约肌等，将使胰管流出道不畅，胰管内高压。(共同通道学说)胆道疾病胆道疾病5病因病因67病因二病因二 乙醇通过刺激胃酸分泌，使胰泌素与缩胆囊素(CCK)分泌，促使胰腺外分泌增加；刺激Oddi括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿，胰液排出受阻，使胰管内压增加；长期酒癖者常有胰液内蛋白含量增高，易沉淀而形成蛋白栓，致胰液排出不畅。酒精酒精8病因三病因三 胰管结石、蛔虫、狭窄、肿瘤（壶腹周围癌、胰腺癌）等均可引起胰管阻塞和胰管内压增高，使胰管小分支和胰腺泡破裂，胰液与消化酶渗入间质，引起急性胰腺炎。胰腺分裂症，系胰腺胚胎发育异常，即主、副胰管在发育过程中未能融

3、合，大部分胰液经狭小的副乳头引流，容易发生引流不畅，导致胰管内高压。胰管阻塞胰管阻塞9病因三病因三10病因四病因四 如球后穿透溃疡、临近十二指肠乳头的憩室炎等可直接波及胰腺。十二指肠降段疾病十二指肠降段疾病11病因五病因五 腹腔手术特别是胰胆或胃手术、腹部钝挫伤等可损伤胰腺组织，导致胰腺严重血液循环障碍，均可引起急性胰腺炎。内镜逆行胰胆管造影术（ERCP）插管时导致的十二指肠乳头水肿或注射造影剂压力过高等，也可引发本病。手术与创伤手术与创伤12病因六病因六 高甘油三酯血症（11.3mmol/l），与急性胰腺炎有病因学关联，可能与脂球微栓影响微循环及胰酶分解甘油三酯至毒性脂肪酸损伤细胞有关。因高

4、甘油三酯血症也常出现于严重应激、炎症反应时，因此，在急性胰腺炎伴有高甘油三酯血症时，应注意其是因还是果。代谢障碍代谢障碍13病因六病因六 甲状旁腺肿瘤、维生素D过多等所致高钙血症，均可引起胰管钙化促进胰酶提前活化而促发本病。代谢障碍代谢障碍14病因七病因七 噻嗪类利尿药、硫唑嘌呤、糖皮质激素、磺胺类等药物可促发急性胰腺炎，多发生在服药最初的2个月，与剂量无明确相关。药物药物15病因八病因八 感染及全身炎症反应感染及全身炎症反应急性流行性腮腺炎传染性单核细胞增多症科萨奇 病毒感染Echo病毒感染肺炎衣原体感染16病因九病因九 各种自身免疫性的血管炎、胰腺主要血管栓塞等血管病变可影响胰腺血供，由于

5、胰腺血供受阻需超过50%才可能导致急性胰腺炎，因此这一病因在临床相对少见。遗传性急性胰腺炎罕见，是一种80%外显率的常染色体显性遗传病，其发病被认为是阳离子胰蛋白酶原基因突变所致，少数病因不明者称为特发性急性胰腺炎。其他其他17病因九病因九急性胰腺炎常见病因分别为：胆源性、酗酒及高脂血症。而最近的研究显示，近五年来（2010-2015）我国急性胰腺炎的病因占比，高脂血症（18.2%）已超过酗酒（13.5%）位居第二，这与国人膳食结构改变关系重大（1）。其他其他（一）急性（一）急性胰腺炎胰腺炎;. 1.急性水肿型：急性水肿型： 较多见，病较多见，病变可累及部分或整个胰腺，以尾变可累及部分或整个胰

6、腺，以尾部多见。胰腺肿大、充血、水肿部多见。胰腺肿大、充血、水肿和炎性细胞浸润，可有轻微局部和炎性细胞浸润，可有轻微局部坏死坏死 2.急性出血坏死型急性出血坏死型 ：相对较少，胰腺内有灰白色或黄色斑块的脂肪组织：相对较少，胰腺内有灰白色或黄色斑块的脂肪组织坏死，出血严重者，胰腺呈棕黑色并伴有新鲜出血，坏死灶外周有炎症细坏死，出血严重者，胰腺呈棕黑色并伴有新鲜出血，坏死灶外周有炎症细胞浸润。常见静脉炎和血栓。此外尚可有胰腺脓肿、假性囊肿等。胞浸润。常见静脉炎和血栓。此外尚可有胰腺脓肿、假性囊肿等。 急性水肿型可发展为急性急性水肿型可发展为急性出血坏死型，但部分出血坏出血坏死型，但部分出血坏死型在

7、起病初期即发生出血死型在起病初期即发生出血及坏死。及坏死。1819二二 由于炎症波及全身，可有其他脏器如小肠、肺、肝、肾等脏器的炎症病理改变。由于胰腺大量炎性渗出，常有胸、腹水等。 各种致病因素导致胰管内高压，腺泡细胞内钙离子水平显著上升，溶酶体在腺泡细胞内提前激活酶原，大量活化的胰酶消化胰腺自身： 1.损伤腺泡细胞，激活炎症反应的枢纽分子NF-B，它的下游系列炎症介质如肿瘤坏死因子、白介素-1、花生四烯酸（前列腺素、血小板活化因子）、活性氧等均可增加血管通透性，导致大量炎性渗出。20;.21临床表现临床表现 急性腹痛，常较剧烈，多位于中左上腹、甚至全腹，部分患者腹痛向背部放射。患者病初可伴有

8、恶心、呕吐，轻度发热。常见体征：中上腹压痛，肠鸣音减少，轻度脱水貌。轻症急性胰腺炎轻症急性胰腺炎22临床表现临床表现 在上述症状基础上，腹痛持续不缓解、腹胀逐渐加重，可陆续出现表4-18-1列出的部分症状、体征及胰腺局部并发症。器官功能障碍可在起病的早期出现，常用急性生理慢性健康-评分（ APACHE ）来描述其发展过程中病情严重程度。重症急性胰腺炎重症急性胰腺炎23临床表现临床表现 临床表现介于轻症与重症之间，在常规治疗基础上，器官衰竭多在48小时内恢复，恢复期出现胰瘘或胰周脓肿等局部并发症。中度重症急性胰腺炎中度重症急性胰腺炎24临床表现临床表现表4-18-1 重症急性胰腺炎的症状、体征及

9、相应的病理生理改变症状及体征病理生理改变低血压、休克大量炎性渗出、严重炎症反应及感染全腹膨隆、张力较高，广泛压痛及反跳痛，移动性浊音阳性，肠鸣音少而弱，甚至消失；少数患者可有Grey-Turner征，Cullen征 肠麻痹、腹膜炎、腹腔间隔室综合征、胰腺出血坏死呼吸困难肺间质水肿、成人呼吸窘迫综合征、胸水、严重肠麻痹及腹膜炎少尿、无尿休克、肾功能不全黄疸加深胆总管下端梗阻、肝损伤上消化道出血应激性溃疡意识障碍，精神异常胰性脑病体温持续升高或不降严重炎症反应及感染猝死严重心律失常25临床表现临床表现26临床表现临床表现27胰腺局部并发症胰腺局部并发症 急性胰腺炎致胰管破裂，胰液从胰管漏出7天，即

10、为胰瘘。胰内瘘包括胰腺假性囊肿、胰性胸腹水及胰管与其他脏器间的瘘。胰液经腹腔引流管或切口流出体表，为胰外瘘。1. 胰瘘28胰腺局部并发症胰腺局部并发症1. 胰瘘29胰腺局部并发症胰腺局部并发症 胰腺假性囊肿多在SAP病程4周左右出现，初期为液体积聚，无明显囊壁，此后由肉芽或纤维组织构成的囊壁缺乏上皮（与真性囊肿的区别所在），囊内无菌生长，含有胰酶。假性囊肿形态多样，大小不一，容积可波动于10-5000ml；囊肿可以延伸至横结肠系膜，肾前、肾后间隙以及后腹膜；囊肿大时，可有明显腹胀、肠梗阻等症状，一般假性囊肿5cm时，6周内约50%可自行吸收。1. 胰瘘30胰腺局部并发症胰腺局部并发症 胰腺内、

11、胰周积液或胰腺假性囊肿感染，发展为脓肿。患者常有发热、腹痛、消瘦及营养不良症状。2. 胰腺脓肿31胰腺局部并发症胰腺局部并发症 胰腺假性囊肿压迫和炎症，导致脾静脉血栓形成，继而脾大、胃底静脉曲张，破裂后可发生致命性大出血。3. 左侧门静脉高压32辅助检查辅助检查（一）诊断胰腺炎的重要标志物（一）诊断胰腺炎的重要标志物 （1）淀粉酶 急性胰腺炎时，血清淀粉酶在起病后212小时开始升高，48小时开始下降，持续35天。由于唾液腺也可产生淀粉酶，当患者无急腹症而有血淀粉酶升高时，应考虑其来源于唾液腺。胰源性胸、腹水和假性囊肿中的淀粉酶常明显增高。33辅助检查辅助检查（一）诊断胰腺炎的重要标志物（一）诊

12、断胰腺炎的重要标志物 （2）脂肪酶：血清脂肪酶于起病后2472小时开始升高，持续710天，其敏感性和特异性均略优于血淀粉酶。34辅助检查辅助检查（一）诊断胰腺炎的重要标志物（一）诊断胰腺炎的重要标志物 胆石症、胆囊炎、消化性溃疡等急腹症时，上述两种胰酶的血清水平也可升高，但通常低于正常值的2倍，故两种胰酶超过正常值3倍才可诊断急性胰腺炎。此外，血清淀粉酶、脂肪酶的高低与病情程度无确切关联，部分患者的两种胰酶可不升高。35辅助检查辅助检查（三）了解胰腺等脏器形态改变（三）了解胰腺等脏器形态改变 （1）腹部超声：是急性胰腺炎的常规初筛影像学检查，因常受胃肠道积气的干扰，对胰腺形态观察常不满意。但可

13、探测胆囊及胆管情况，是胰腺炎胆源性病因的初筛方法。当胰腺发生假性囊肿时，常用腹部超声诊断、随访及协助穿刺定位。36辅助检查辅助检查（三）了解胰腺等脏器形态改变（三）了解胰腺等脏器形态改变 （2）腹部CT：平扫有助于确定有无胰腺炎，胰周炎性改变及胸、腹腔积液；增强CT有助于确定胰腺坏死程度，一般应在起病一周左右进行（表4-18-3）3738辅助检查辅助检查急性胰腺炎CT评分表4-18-3 急性胰腺炎CT评分 积分胰腺炎症反应胰腺坏死胰腺外并发症0胰腺形态正常无坏死2胰腺+胰周炎性改变坏死30%胸、腹腔积液，脾、门静脉血栓，胃流出道梗阻等4单发或多个积液区或胰周脂肪坏死坏死30%评分4分为MSAP

14、或SAP39诊断诊断作为急腹症之一，应在患者就诊后48小时内明确诊断。+ +确定急性胰腺炎+ +确定MAP、MSAP及SAP寻找病因40诊断诊断（一）确定急性胰腺炎 一般应具备下列3条中任意2条： 急性、持续性中上腹痛； 血淀粉酶或脂肪酶正常值上限3倍 急性胰腺炎的典型影像学改变（2） 41诊断诊断（二）确定MAP、SMAP及SAP表4-18-4 急性胰腺炎分级诊断 MAPMSAPSAP脏器衰竭无48小时内恢复48小时APACHE 888CT评分444局部并发症无有有死亡率（%）01.936-50ICU监护需要率（%）02181器官支持需要率（%）0358942诊断诊断（三）寻找病因 住院期间

15、应努力使大部分患者的病因得以明确，尽早解除病因有助于缩短病程、预防SAP及避免日后复发。胆道疾病仍是急性胰腺炎的首要病因，可循表4-18-5归纳的步骤搜寻。应注意多个病因共同作用的可能。CT主要用于急性胰腺炎病情程度的评估，在胰胆管病因搜寻方面不及MRCP敏感、准确，故不适宜用于急性胰腺炎病因诊断。 43诊断诊断（三）寻找病因表4-18-5 急性胆源性胰腺炎病因诊断步骤病史酒精摄入史，病前进食情况，药物服用史，族史，既往病史当血甘油三酯11.29mmol/l，血钙不高，酒精、饮食、药物史、胆胰超声无阳性发现时初筛检查腹部超声、肝功能、血甘油三酯、血钙MRCP无阳性发现，临床高度怀疑胆源性病因E

16、RCP/EUS胆源性病因多可明确44鉴别诊断鉴别诊断急性胰腺炎常需与以下疾病鉴别：1. 胆石症2. 消化性溃疡3. 心肌梗死4. 急性肠梗阻45辅助检查辅助检查（二）反映（二）反映SAP病理生理变化的实验室检测指标病理生理变化的实验室检测指标表4-18-2 反映SAP病理生理变化的实验室检测指标检测指标病理生理变化白细胞炎症或感染C反应蛋白150mg/l炎症血糖（无糖尿病病史）11.2mmol/l胰岛素释放减少、胰高血糖素释放增加、胰腺坏死TB、AST、ALT胆道梗阻、肝损伤白蛋白大量炎性渗出、肝损伤BUN、肌酐休克、肾功能不全血氧分压成人呼吸窘迫综合征血钙2mmol/lCa2+内流入腺泡细胞

17、，胰腺坏死血甘油三脂既是急性胰腺炎的病因，也可能是其后果血钠、钾、PH异常肾功能受损、内环境紊乱46 急性胰腺炎治疗的两大任务是：1.寻找并去除病因2.控制炎症。 急性胰腺炎，即使是SAP，应尽可能采用内科及内镜治疗。临床实践表明，重症急性胰腺炎时经历大的手术创伤将加重全身炎性反应，增加死亡率。如诊断为胆源性急性胰腺炎，宜尽可能在本次住院期间完成内镜治疗或在康复后择期行胆囊切除术，避免今后复发。胰腺局部并发症可通过内镜或外科手术治疗。（一）监护 从炎症反应到器官功能障碍至器官衰竭，可经历时间不等的发展过程，病情变化较多，应予细致的监护，根据症状、体征（表4-18-1）、实验室检测（表4-18-

18、2）、影像学变化（表4-18-3）及时了解病情发展。高龄、肥胖（ BMI 25）、妊娠等患者是SAP的高危人群，采用APACHE 评分有助于动态评估病情程度。47;.48（二）器官支持 1.液体复苏 旨在迅速纠正组织缺氧，也是维持血容量及水、电解质平衡的重要措施。病情发展快的患者与胰周大量渗出有关，因此，如心功能容许，在最初的48小时静脉补液量及速度约200-250ml/h,或使尿量维持在0.5ml/（Kg.h）。补液不充分是SAP常见的原因之一。中心静脉压对指导补液量及速度有一定帮助，但急性胰腺炎时，因腹胀、麻痹性肠梗阻使腹腔压力异常升高而影响中心静脉压的准确性。49（二）器官支持 2.呼吸

19、功能支持 轻症患者可予以鼻导管、面罩给氧，力争使动脉氧饱和度95%。当出现急性肺损伤、呼吸窘迫时，应给予正压机械通气，并根据尿量、血压、动脉血PH等参数调整补液量，总液量宜2000ml，且适当使用利尿剂。50（二）器官支持 3.肠功能维护 导泻及口服抗生素有助于减轻肠腔内细菌、毒素在肠屏障功能受损时的细菌移位及减轻肠道炎症反应。胃肠减压有助于减轻腹胀，当患者没有胃内容物潴留时，可停止胃肠减压。早期营养支持有助于肠粘膜屏障的修复。51（二）器官支持 4.连续性血液净化 当患者出现急性肾功能不全时，连续性血液净化通过选择或非选择性吸附剂的作用，清除体内有害的代谢产物或外源性毒物，达到净化血液目的。

20、SAP早期使用，有助于清除部分炎症介质，有利于患者肺、肾、脑等重要器官功能改善和恢复，避免疾病进一步恶化。52（二）器官支持 此外，还应根据病情补充白蛋白、血浆或血浆代用品，维持血浆胶体渗透压。组织中乳酸堆积，代谢性酸中毒较常见，应积极补充碳酸氢钠。53（三）减少胰液分泌 1.禁食 食物是胰液分泌的天然刺激物，起病后短期禁食，降低胰液分泌，减轻自身消化。54（三）减少胰液分泌 2.抑制胃酸分泌 胃液也可促进胰液分泌，适当抑制胃酸可减少胰液量，缓解胰管内高压。55（三）减少胰液分泌 3.生长抑素及其类似物 天然生长抑素由胃肠粘膜D细胞合成，它可抑制胰泌素和缩胆囊素刺激的胰液基础分泌。急性胰腺炎时

21、，循环中生长抑素水平显著降低，可予外源性补充生长抑素250-500g/h，或生长抑素类似物奥曲肽25-50g/h，持续静脉滴注。56（四）镇痛 多数患者在静脉滴注生长抑素或奥曲肽后，腹痛可得到明显缓解。对严重腹痛者，可肌肉注射哌替啶止痛，每次50-100mg。由于吗啡可增加Oddi括约肌压力，胆碱能受体拮抗剂如阿托品可诱发或加重肠麻痹，故均不宜使用。57（五）急诊内镜或外科手术治疗 对胆总管结石性梗阻、急性化脓性胆管炎、胆源性败血症等胆源性急性胰腺炎应尽早行治疗性ERCP（图4-1-9）。内镜下Oddi括约肌切开术、取石术、放置鼻胆管引流等既有助于降低胰管内高压，又可迅速控制感染。这种微创对因

22、治疗的疗效肯定，创伤小，可迅速缓解症状，改善预后，缩短病程，节省治疗费用，避免急性胰腺炎复发。大部分患者可通过内镜治疗获得成功，少数患者或不具备内镜治疗条件的医院则需外科手术解除梗阻。58（五）急诊内镜或外科手术治疗 目前推荐腹腔镜下坏死组织清除术，其优点在于减少手术创伤及缩短术后恢复时间，减少病死率（3）59（六）预防和抗感染 急性胰腺炎本是化学性炎症，但在病程中极易感染，是病情向重症发展、甚至死亡的重要原因之一。其感染源多来自肠道。预防胰腺感染可采取：导泻清洁肠道，可减少肠腔内细菌过生长，促进肠蠕动，有助于维护肠粘膜屏障。可给予33%硫酸镁每次30-50ml/次或芒硝。在此基础上，口服抗生

23、素可进一步清除肠腔内及已进入门静脉系统的致病菌。尽早恢复肠内营养，有助于受损的肠粘膜修复，减少细菌移位。60（六）预防和抗感染 胰腺感染后，应选择针对革兰阴性菌和厌氧菌的、能透过血胰屏障的抗生素，如喹诺酮类或头孢类联合抗厌氧菌的甲硝唑。严重败血症或上述抗生素无效时应使用亚胺培南等。此外，如疑有真菌感染，可经验性应用抗真菌药。61（七）营养支持 对于MAP患者，在短期禁食期间可通过静脉补液提供能量即可。SAP时，在肠蠕动尚未恢复前，应先予肠外营养。每日补充能量32kcal/（kg.d），肥胖和女性减10%。热氮比以100:1g或氨基酸1.2g/（kg.d）为宜。根据血电解质水平补充钾、钠、氯、钙

24、、镁、磷，注意补充水溶性和脂溶性维生素，采用全营养混合液方式输入。62（七）营养支持 目前普遍认为，对于肠道功能正常，无梗阻状况的AP患者均应开展早期肠内营养（EN）。对于SAP患者可于胃镜下留置空肠营养管行EN，不会加剧胆囊收缩素和胰泌素的分泌以及胰腺损伤的进展（4,5）。63（八）择期内镜、腹腔镜或手术去除病因 胆总管结石、胰腺分裂、胰管先天性狭窄、胆囊结石、慢性胰腺炎、壶腹部周围癌，胰腺癌等多在急性胰腺炎恢复后择期手术，尽可能选用微创方式。64（九）胰腺局部并发症 1.胰腺和胰周坏死组织继发感染 通常发生在急性胰腺炎发作2周后，少部分患者可在发病后1周即出现明显的感染表现。继发感染的临床

25、表现有： 体温38.5度，白细胞1.6x109/L。腹膜炎体征明显，腹膜刺激征范围超过腹部两个象限；若腹膜后间隙有感染，可表现为腰部明显压痛，甚至可出现腰部丰满、皮肤发红或凹陷性水肿。65（九）胰腺局部并发症 1.胰腺和胰周坏死组织继发感染 高度怀疑胰腺感染而证据不足时，可在CT引导下行胰腺或胰周穿刺，抽取物涂片查细菌或培养，若为阳性则有诊断价值。 在充分抗生素治疗后，若脓肿不能吸收，可行腹腔引流或灌洗，如果仍不能控制感染，应施行坏死组织清除和引流手术。66（九）胰腺局部并发症 2.腹腔间隔室综合征 即急性胰腺炎导致腹部严重膨隆，腹壁高度紧张，伴有心、肺、肾功能不全。多数患者可通过对因、抗炎、器官支持等治疗逐渐缓解，少数患者需要开腹减压手术。67（九）胰腺局部并发症 3.胰腺假性囊肿 4cm的囊肿几乎均可自行吸收。6cm者或多发囊肿则自行吸收的机会较小，在观察6-8周后，若无缩小和吸收