chap心功能不全PPT学习教案

1、会计学1chap心功能不全心功能不全(General description) 第一节第一节 概述概述第1页/共57页心脏的收缩和心脏的收缩和(或或)舒张功能发生障舒张功能发生障碍碍心力衰竭的概念心力衰竭的概念心输出量心输出量绝对或相对下降绝对或相对下降不能满足不能满足机体代谢需要机体代谢需要(Concept of heart failure)第2页/共57页心力衰竭与心功能不全心力衰竭与心功能不全v 心功能不全心功能不全包括心脏泵血功能下降但处于完全包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。代偿直至失代偿的整个过程。 v 心力衰竭心力衰竭患者出现明显的症状和体征患者出现明显的症

2、状和体征，属于心属于心功能不全的失代偿阶段。功能不全的失代偿阶段。(Cardiac insufficiency & heart failure)第3页/共57页心力衰竭呈心力衰竭呈慢性经过慢性经过时，由于时，由于钠水潴钠水潴留留和和血容量增加，血容量增加，发生发生静脉淤血、组静脉淤血、组织水肿织水肿及及心腔扩大。心腔扩大。充血性心力衰竭的概念充血性心力衰竭的概念(Concept of congestive heart failure)第4页/共57页 (Causes and predisposing factors of heart failure)第二节第二节心力衰竭的病因和诱因心力

3、衰竭的病因和诱因第5页/共57页一、病因一、病因(Causes)第6页/共57页(一一) 心肌受损心肌受损 (Impaired myocardium) 心肌病变心肌病变 心肌梗死心肌梗死、心肌炎及心肌病等心肌炎及心肌病等 心肌心肌代谢障碍代谢障碍心肌缺血、缺氧及严重的维生心肌缺血、缺氧及严重的维生素素B1缺乏缺乏 第7页/共57页 (二二) 心脏负荷过度心脏负荷过度 (Overload for myocardium)v压力负荷压力负荷 心室收缩时承受的负荷，又称为后负荷心室收缩时承受的负荷，又称为后负荷v容量负荷容量负荷 心室舒张时承受的负荷，又称为前负荷心室舒张时承受的负荷，又称为前负荷第8

4、页/共57页压力负压力负荷过度荷过度高血压高血压; ;肺肺A高压高压; ;主主A、肺肺A及其瓣膜狭窄及其瓣膜狭窄射血阻力射血阻力容量负容量负荷过度荷过度瓣膜闭锁不全瓣膜闭锁不全; ;房室房室隔缺损隔缺损; ;高动力循环高动力循环 舒张末期舒张末期容积容积 第9页/共57页(Classification of heart failure)第三节第三节心力衰竭的分类心力衰竭的分类第10页/共57页二、诱因二、诱因(Predisposing factors) v 感染感染v 心律失常心律失常v 电解质及酸碱平衡紊乱电解质及酸碱平衡紊乱 v 妊娠和分娩妊娠和分娩第11页/共57页v 按病变累及的部位按

5、病变累及的部位 左心衰竭左心衰竭 (left-sided heart failure) 右心衰竭右心衰竭 (right-sided heart failure) 全心衰竭全心衰竭 (whole heart failure) 第12页/共57页v按心肌舒缩功能按心肌舒缩功能 收缩性衰竭收缩性衰竭 (systolic heart failure) 舒张性衰竭舒张性衰竭 (diastolic heart failure)第13页/共57页v按心输出量按心输出量 低输出量性心力衰竭低输出量性心力衰竭 (low-output heart failure) 高输出量性心力衰竭高输出量性心力衰竭 (high

6、-output heart failure) 第14页/共57页低输出量低输出量型心衰型心衰高输出量高输出量型心衰前型心衰前高输出量高输出量型心衰型心衰正常心正常心输出量输出量正常人正常人第15页/共57页v按心力衰竭的发展速度按心力衰竭的发展速度, , 分为分为: 急性心力衰竭急性心力衰竭 (acute heart failure) 慢性心力衰竭慢性心力衰竭 (chronic heart failure)第16页/共57页v按病情的严重程度按病情的严重程度, , 分分为为: 轻度心力衰竭轻度心力衰竭 (mild heart failure) 中度心力衰竭中度心力衰竭 (moderate he

7、art failure) 重度心力衰竭重度心力衰竭 (severe heart failure) 第17页/共57页(Compensatory mechanisms to cardiac insufficiency) 第四节第四节心功能不全的代偿机制心功能不全的代偿机制第18页/共57页心泵心泵功能障功能障碍碍组织器官供血组织器官供血快速启动的快速启动的功能性调整功能性调整神经神经- -体体液调节机液调节机制制缓慢持久的缓慢持久的结构性适应结构性适应第19页/共57页一、神经一、神经- -体液调节机制激活体液调节机制激活 (Neurohumoral activation) v交感肾上腺髓质系统

8、激活交感肾上腺髓质系统激活 (activation of sympathetic-adrenal medulla system) v 肾素肾素- -血管紧张素血管紧张素- -醛固酮系统激活醛固酮系统激活 (activation of renin-angiotensin-aldosterone system) 第20页/共57页 增强心肌收缩力增强心肌收缩力 增加血容量增加血容量 维持重要器官的血流灌维持重要器官的血流灌注注v 快速快速作用作用v 慢速慢速作用作用 促进心肌的肥大促进心肌的肥大第21页/共57页GPCR第二信使第二信使胞膜胞膜 Ca2+离子通道离子通道Ca2+IP3D AGGqP

9、IPLCPKCBiologic responsesCA, Ang等等GRR肌钙蛋白结合肌钙蛋白结合兴奋兴奋- -收收缩偶联缩偶联心肌收缩心肌收缩基因表达增加，心基因表达增加，心肌和血管平滑肌增肌和血管平滑肌增生生细胞内细胞内Ca2+库库第22页/共57页二、功能性调整二、功能性调整 (Functional adjustment) v 心率加快心率加快 (increased heart rate) v 增加前负荷增加前负荷 (increased preload) v 心肌收缩能力增强心肌收缩能力增强 (increased contractility) 第23页/共57页(一一) 心率加快心率加快

10、(Increased heart rate) v 机制压 力 感 受压 力 感 受器器容 量 感 受容 量 感 受器器交感交感神经神经兴奋兴奋心率心率第24页/共57页v 利在一定范围内，心输出量在一定范围内，心输出量v 弊心率过快心率过快(150次次/分分)对机体不利对机体不利: 增加心肌耗氧量增加心肌耗氧量 心脏舒张期过短心脏舒张期过短 冠脉血流过少；心室充盈不足冠脉血流过少；心室充盈不足第25页/共57页(二二) 增加前负荷增加前负荷(Increased preload) Frank-Starling定律定律正常状态下正常状态下 1.7 2.1 2.2 2.7 m收缩力收缩力肌节初长肌节

11、初长第26页/共57页v 紧张源性扩张紧张源性扩张 心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张扩张v 肌源性扩张肌源性扩张 心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张第27页/共57页三、三、心肌肥大心肌肥大(Myocardial hypertrophy) v心肌肥大的概念心肌肥大的概念心肌细胞体积增大，重量增加心肌细胞体积增大，重量增加第28页/共57页v心肌肥大的种类心肌肥大的种类离心性肥大离心性肥大(eccentric hypertrophy) 在长期在长期容量负荷容量负荷作用下，心肌纤维作用下，心肌纤维呈呈串联性增生。串联性增生。

12、向心性肥大向心性肥大(concentric hypertrophy) 在长期在长期压力负荷压力负荷作用下，心肌纤维作用下，心肌纤维呈呈并联性增生。并联性增生。第29页/共57页正常正常压力负荷压力负荷过重过重容量负荷容量负荷过重过重向心性肥向心性肥大大离心性肥离心性肥大大第30页/共57页离心性肥大离心性肥大向心性肥大向心性肥大原因原因前负荷前负荷后负荷后负荷肌节复制肌节复制串联复制串联复制并联复制并联复制形态变化形态变化心腔明显扩大心腔明显扩大 心壁明显增厚心壁明显增厚室壁厚度室壁厚度 / /心腔半径心腔半径或基本正常或基本正常明显增大明显增大意义意义减轻前负荷减轻前负荷克服增加的克服增加的

13、后负荷后负荷第31页/共57页四、四、心外代偿心外代偿(Extracardial compensation)第32页/共57页(一一) 血容量增加血容量增加(Increased blood volume)v 机制机制 GFR肾小管对水钠的重吸收肾小管对水钠的重吸收 醛固酮系统作用醛固酮系统作用 ADH作用作用增加回心血量增加回心血量, ,但可致前负荷增加但可致前负荷增加v 意义意义第33页/共57页(二二) 血流重分布血流重分布(Redistribution of blood flow)(三三) 红细胞增多红细胞增多(Increase in red cells) (四四) 组织细胞利用氧的能力

14、增强组织细胞利用氧的能力增强 (Increased ability of cells to use oxygen) 细胞线粒体数量增多细胞线粒体数量增多 肌红蛋白含量增多肌红蛋白含量增多第34页/共57页(Mechanisms of heart failure) 第五节第五节心力衰竭的发病机制心力衰竭的发病机制 第35页/共57页第36页/共57页一、心肌收缩力降低一、心肌收缩力降低(Decreased myocardial contractility)第37页/共57页(一一)心肌能量代谢紊乱心肌能量代谢紊乱v 心肌能量生成障碍心肌能量生成障碍 (impaired energy produc

15、tion) v 心肌储能减少心肌储能减少 (reduced energy reserve) v 能量利用障碍能量利用障碍 (impaired energy utilization) (Disorder of myocardial energy metabolism)第38页/共57页1.心肌能量生成障碍心肌能量生成障碍(impaired energy production) 最常见的原因最常见的原因: 心肌缺血缺氧心肌缺血缺氧ATP缺乏引起的后果缺乏引起的后果: 收缩性减弱收缩性减弱 Ca2+转运和分布异常转运和分布异常 线粒体功能异常线粒体功能异常第39页/共57页2.心肌储能减少心肌储能减

16、少 (reduced energy reserve)磷酸肌酸激酶磷酸肌酸激酶ATP肌酸肌酸磷酸肌酸磷酸肌酸(CP)心肌肥大时，磷酸肌酸激酶活性心肌肥大时，磷酸肌酸激酶活性，储能的，储能的CP 第40页/共57页3. 心肌能量利用障碍心肌能量利用障碍(impaired energy utilization)肌球蛋白肌球蛋白ATP酶同工酶有三种酶同工酶有三种: V1 (): 活性最高活性最高 V2 (): 活性次之活性次之 V3 (): 活性最低活性最低过度肥大的心肌其肌球蛋白头部过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶酶活性下降，活性下降，原因是原因是 V1 型转变为型转变为 V3 型型第41页/共

17、57页(Impaired excitation-contraction coupling) (二二)心肌兴奋心肌兴奋收缩耦联障碍收缩耦联障碍第42页/共57页v 肌浆网肌浆网Ca2+摄取能力摄取能力 心肌缺血缺氧，心肌缺血缺氧，ATP供应不足，肌浆网供应不足，肌浆网 Ca2+泵活性减弱。泵活性减弱。v 肌浆网肌浆网Ca2+释放量释放量 心衰时心衰时ryanodin receptor蛋白及其蛋白及其mRNA均均 减少。减少。v 肌浆网肌浆网Ca2+储存量储存量 心力衰竭时线粒体摄取心力衰竭时线粒体摄取Ca2+增多，不利于增多，不利于肌浆网的钙储存。肌浆网的钙储存。1. 肌浆网处理肌浆网处理Ca2

18、+功能障碍功能障碍 第43页/共57页2. 胞外胞外Ca2+内流障碍内流障碍- -受体受体腺苷酸环化腺苷酸环化酶酶ATPcAMPCa2+2+通道开放通道开放交感神经兴交感神经兴奋奋去甲肾上腺去甲肾上腺素素心肌收缩力心肌收缩力胞浆胞浆Ca2+浓度瞬间浓度瞬间第44页/共57页v 高钾血症时高钾血症时K+可阻止可阻止Ca2+的内流的内流v 1 1- -肾上腺受体下调肾上腺受体下调v 心肌内去甲肾上腺素减少心肌内去甲肾上腺素减少v 酸中毒降低酸中毒降低受体对去甲肾上腺受体对去甲肾上腺素素 的敏感性的敏感性 第45页/共57页3. 肌钙蛋白与肌钙蛋白与Ca2+结合障结合障碍碍 酸中毒时，酸中毒时，H+

19、与肌钙与肌钙蛋白的亲和蛋白的亲和力比力比Ca2+大大, ,占据了占据了troponin上的上的Ca2+结合部位。结合部位。 第46页/共57页(三三) 心肌肥大的心肌肥大的 不平衡生长不平衡生长(Imbalance growth of myocardial hypertrophy)第47页/共57页肥大心肌发生衰竭的基础肥大心肌发生衰竭的基础是是心肌的不平衡生长心肌的不平衡生长v 心肌重量的增加超过心脏交感神经元心肌重量的增加超过心脏交感神经元轴突的增长轴突的增长v 肥大心肌毛细血管数量增加不足肥大心肌毛细血管数量增加不足v 心肌线粒体数量不能随心肌肥大成比心肌线粒体数量不能随心肌肥大成比例地增加例地增加v 肥大心肌的肌球蛋白肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降酶活性下降第48页/共57页(Injuries of myocardial contractile protein)(四四) 心肌收缩蛋白心肌收缩蛋白的破坏的破坏第49页/共57页心肌细胞死亡导致收缩相关蛋白心肌细胞死亡导致收缩相关蛋白被分解破坏，心肌收缩力下降。被分解破坏，心肌收缩力下降。v心肌细胞坏心肌细胞坏死