心血管系统疾病xin

1、会计学1心血管系统疾病心血管系统疾病xin一 病因及发病机理（一）发病因素1.遗传因素: 家族聚集 双亲2-3倍，单亲1.5倍 1）有肾素-血管紧张素系统编码基因的变异。 2）血清中含有一种激素样物质，可抑制Na/k-ATP酶的活性，导致细胞内 Na、K 、 Ca离子浓度升高 细小动脉收缩。 受多基因遗传影响加后天因素遗传因素环境因素摄入钠盐肾利钠钠水潴留血容量心输出量大脑高级中枢失调交感神经兴奋醛固酮、肾素血管紧张素血管反应性血管收缩自动调节SMC信号缺陷血管紧张素SMC肥大、增生血管壁增厚管腔狭窄外周阻力高血压（2）肌型小动脉硬化 内膜纤维组织和弹力纤维增生，中膜平滑肌肥大。 （ 3）弹力

2、肌型和弹力型动脉： 可伴AS. 临床： 血压长期升高失去波动性，患者多症状明显。 3.内脏病变期（1）心脏 concentric hypertrophy 400克以上，左室1.5-2cm. 肉柱、乳头肌增粗变圆。 eccentric hypertrophy 心腔扩张 hypertensive heart disease脑出血病变：出血区域可完全被破坏，形成囊腔状，其内充 满坏死组织和凝血快。出血部位与症状的关系： 内囊出血对侧偏瘫及感觉丧失 出血破入脑室，突然昏迷而死亡 左侧脑出血引起失语 桥脑出血同侧面神经麻痹，对侧上下肢瘫痪 血肿占位及脑水肿可致颅内压升高，脑疝。其他临床表现：昏迷、呼吸加

3、深，脉搏加快，大小便 失禁，肌腱反射消失，重者出现陈施氏 呼吸，瞳孔、角膜反射消失。 （4）视网膜：其中央动脉发生细动脉硬化，眼底镜见血管迂曲，反光增强，动静脉交叉处受压，视乳头水肿，视网膜出血和渗出。视神经盘=视乳头（盲点） 洋葱皮样改变 纤维素样坏死发病机制 1）抗原抗体交叉反应：链球菌的细胞壁C抗原引起的抗体可与结缔组织发生交叉反应；链球菌壁的M抗原的抗体与心肌及平滑肌交叉反应。 2）自身免疫学说：链球菌抗原可能激发患者的自身免疫反应。（感染因子致自身成分构象改变成为异己物质，而产生自身抗体）此疾病有遗传易感性。3.瘢痕期 fibrous phase or healed phase 风湿

4、细胞变为纤维母细胞并产生胶原， 形成梭形小瘢痕，23个月左右。以上反复发作，新旧病变并存。整个病程46月风湿小体verrucous endocarditis赘生物镜下subcutaneous noduleserythema annulare心脏等栓塞4 免疫性合并症：免疫复合物引起关节炎、甲下条纹状出血、肾小球肾炎、出血点、皮肤压痛小结节，osler小结 。结局 多数（90%）可以治愈，病程约6周，常遗留慢性心瓣膜病。瓣膜穿孔腱索断裂致猝死。血液动力学改变：二狭舒张期左房注入左室血流受阻-舒张期仍有部分血液滞留于左房-左房血容量增高-左房代偿性扩张肥大-失代偿肌源性扩张-因左房淤血-肺静脉回流

5、受阻-肺静脉压升高-肺小动脉反射性收缩-肺动脉压升高-右心代偿肥大 -右心室肌源扩张-右心房淤血扩张-三尖瓣相对关闭不全-部分右心室血回右心房-大循环淤血。临床表现： 听诊心尖处舒张期隆隆样杂音，X线呈“梨型心”。患者出现肺淤血和体循环淤血的表现，如（呼吸困难，紫绀，粉红泡沫痰，二尖瓣面容。肝、脾肿大，颈静脉怒张，下肢水肿）临床：听诊-心尖部吹风样收缩期杂音。X线- -球型心。症状同二狭。1。病毒性心肌炎(viral myocarditis)：柯萨奇B组病毒、埃可病毒、流感病毒等致心肌间质炎细胞浸润、心肌细胞变性或坏死，晚期心肌肥大及心腔扩张。临床表现为心律紊乱、传导阻滞，最后致心力衰竭。2.

6、细菌性心肌炎（bacterial myocarditis）:由常见有葡萄球菌、链球菌、肺炎双球菌、脑膜炎双球菌等。病理变化: 心脏表面及切面可见多发性黄色小脓肿 。 脓肿周围心肌有不同程度的变性、坏死。间质内有中性粒细胞及单核细胞浸润。二尖瓣上赘生物的形成（肉眼）：上图箭头示在瓣膜闭锁上形成的血栓（赘生物）。下图该赘生物的镜下照片，显示为血小板性血栓（或称白色血栓）。思考：在瓣膜上发生这种病变，可见于哪些疾病？动脉粥样硬化（肉眼标本）：主动脉根部内膜表面呈现淡黄色脂质斑块。红箭头示主动脉瓣，黑箭头示冠状动脉开口。思考：该病变的镜下型态？（绘简图说明）动脉粥样硬化（肉眼标本）：胸主动脉内膜表面呈

7、现淡黄色脂质条文（图），是动脉粥样硬化的较早期病变。图：标本经苏丹染料染色后，脂质条文被染成红色。思考：该病变的镜下型态？动脉粥样硬化（肉眼标本）：主动脉内膜图内膜表面呈现粥样斑块，斑块表面的纤维透明变性（灰白色），斑块内部常有粥肿（脂质液化性坏死）形成。图内膜的粥样斑块破溃，继发血栓形成（箭头）。思考：图病变的镜下型态？ 心肌梗死（肉眼标本）：箭头示左心室测壁新发生的厚层心肌梗死（梗死厚度心肌厚度的），梗死区周围有出血带包绕。左心室前壁外侧可见一块陈旧性心肌梗死灶（红色箭头），该处形成瘢痕。思考：本病变的发生，与什么血管的哪些分支的何种病变有关？高血压所致的细动脉硬化肾（颗粒性固缩肾）和肾动

8、脉大分支（中等动脉）粥样硬化所致的大瘢痕肾（动脉粥样硬化性肾固缩）（肉眼标本）：高血压（病）时，细小动脉病透明变性引起双侧肾脏肾单位弥漫性缺血，萎缩，继发纤维化，双侧肾脏因而缩小，变硬，表面呈细颗粒状。肾动脉及其大分支的管壁发生粥样硬化时，受其供血的较大块肾组织可因缺血而坏死（梗死），并继发大块瘢痕形成。思考：绘简图说明引起这两种肾脏肉眼病变的血管病变（镜下型态）？ 脑出血（肉眼标本）：大脑严重出血，并累及双侧侧脑室。思考：脑出血的最常继发于合病？好发部位？ 脑底动脉（Willis环）粥样硬化（肉眼标本）：动脉壁因粥样硬化而变厚，淡黄色，显得僵硬，管腔狭窄。思考：本病变的后果？冠状动脉粥样硬化

9、，继发钙化，出血（镜下）：这是一条中动脉（取自冠状动脉），其一侧管壁高度纤维性增厚，将管腔推至偏心位，至其显著狭窄。于内膜的纤维性斑块内，有大裂缝形成；其中含粥样物质，并继发钙化（蓝染区）和出血（红染区）思考：本病变所致的心脏损伤（类型）？冠状动脉粥样硬化，斑块内粥肿（镜下）：这是一条中动脉（取自冠状动脉），其一侧管壁高度纤维性增厚，将管腔推至偏心位，至其显着狭窄。于内膜的纤维性斑块内发生液化性坏死（淡染区），其中可见胆固醇结晶所致裂隙。此即粥样坏死或粥肿形成。思考：本病变所致的心脏损伤（类型）？风湿性心肌炎，风湿小体（镜下，高倍）：在心肌间质内呈现纤维素样坏死和一些风湿细胞（粗箭头），细箭头

10、示多核风湿细胞，其间可见成纤维细胞和淋巴细胞思考：本病变的结局？病因？ 风湿性心肌炎，风湿小体（镜下，低倍）：在心肌间质内，小静脉周围水肿，淋巴细胞浸润。箭头示风湿小体，小体内呈现纤维素样坏死，多个风湿细胞聚集。思考：本病变的结局？病因？ 心肌梗死，贫血性（镜下）：图片上缘为心内膜，内膜下的浅层薄层心肌为存活心肌，其下方的大片心肌显著红染（嗜酸性便），发生了凝固性坏死，间质轻度出血，有一些嗜中性白细胞浸润。坏死的心肌与存活的心肌间截然分界。思考：本病变的原因？结局？ 心肌梗死（镜下）：心肌纤维全部嗜酸性变即发生了凝固性坏死，间质显著出血，有许多嗜中性白细胞浸润（坏死引起的炎反应）。思考：本病变的原因？结局？主动脉粥样硬化，内膜纤维斑块内粥肿形成（镜下）：图片下方深粉染区为主动脉的中膜，其上方的淡粉染区为高度纤维性增厚的内膜。于内膜的中上部，因发生粥样坏死形成粥肿（）。思考：本病变的肉眼