胺碘酮使用指南实用教案

1、 胺碘酮的药代动力学 胺碘酮的心血管作用及临床(ln chun)应用 胺碘酮的副作用及处理主要主要(zhyo)内容内容第1页/共50页第一页，共51页。胺碘酮的历史(lsh) 胺碘酮作为胺碘酮作为(zuwi)抗心律失常药已应用抗心律失常药已应用30年，久年，久盛不衰且地位持续上升，在欧美国家，胺碘酮占心盛不衰且地位持续上升，在欧美国家，胺碘酮占心律失常药物处方量律失常药物处方量1/3，拉美国家高达，拉美国家高达70%，成为，成为当下心律失常药物治疗的基石与中流砥柱当下心律失常药物治疗的基石与中流砥柱第2页/共50页第二页，共51页。 1962年在比利时Labaz实验室合成 1968年作为一个血

2、管扩张剂在法国上市，主要(zhyo)用于 心绞痛治疗（10年） 1970年，Roscnbaum观察抗心律失常作用 1976年，Roscnbaum发表胺碘酮作为抗心律失常药物的临床作用，世界为之侧目 1985年美国FDA正式批准胺碘酮可用于危及生命，反复发生室速的患者， 随之胺碘酮应用范围逐渐扩大（30年）胺碘酮的历史胺碘酮的历史(lsh)第3页/共50页第三页，共51页。 高度脂溶性，口服易通过小肠被动吸收，但缓慢而不完全单次口服达峰4-7h饱餐(bo cn)后服药达峰时间明显缩短（胆汁促进片剂崩解）单次口服给药生物利用度为3565（生物利用度是指药物口服后经胃肠道吸收并以药物原形进入体循环的

3、比例 100mg产生0.5g/ml的血药浓度（口服剂量与血药浓度呈线性关系）药代动力学：胃肠道吸收药代动力学：胃肠道吸收(xshu)第4页/共50页第四页，共51页。 超大的体内分布容积：有效容积高达5000 L，分布容积大提示(tsh)药物在血管外多种组织的浓度比血浆浓度高。胺碘酮在体内达到稳态后，药物在心肌的浓度高出血浆浓度的l050倍，脂肪中的药物浓度则比血浆浓度高出500倍 达到稳态浓度时间长 加大负荷量可缩短达效时间30%药代动力学：超大体内药物药代动力学：超大体内药物(yow)分布容积分布容积第5页/共50页第五页，共51页。 脂溶性较好的药物在体内分布可能呈三室开放模型，胺碘酮的

4、脂溶性很强，体内分布表现(bioxin)为典型的三室开放模型。其对脂肪组织有很强的亲和性口服吸收后先进入血循环丰富的中央室(心、肝、脑、肺、肾等)，然后进入血循环较丰富的浅室（皮肤、肌肉等）和血循环差的深室（脂肪组织），最后达到体内稳态的血药浓度，此时，中央室的排泄量与摄入量相等或近似相等，在这之后，只需服用维持这一平衡的维持剂量则可 药代动力学：三室药代动力学：三室(sn sh)开放模式开放模式第6页/共50页第六页，共51页。 有效血药浓度为1.02.5g/ml，1.0g/ml易复发，3.5g/ml良反应增加，达到(d do)稳态的总量10-15g（指南建议10g）口服剂量与血药浓度呈线性

5、关系，100mg产生0.5g/ml的血药浓度，因此一般认为 5070 kg 体重需有 56 g 胺碘酮（以生物利用度为50计，相当于口服胺碘酮 1012 g）进入血液才能达到(d do)稳态。我国指南建议在 2 周左右口服 10 g 作为负荷剂量，达到(d do)后即改维持量（100300 mg/d） 药代动力学：有效药代动力学：有效(yuxio)的血药浓的血药浓度度第7页/共50页第七页，共51页。胺碘酮的负荷量胺碘酮的负荷量 如病情紧急，也可静脉与口服同时进行。如病情紧急，也可静脉与口服同时进行。但在计算负荷量时，须考虑静脉与口服胺但在计算负荷量时，须考虑静脉与口服胺碘酮碘酮 生物生物(s

6、hngw)利用度的不同。如利用度的不同。如已静脉给予已静脉给予 3 g，则只需再口服，则只需再口服 4 g 即可即可达到负荷量达到负荷量年龄、性别、体重指数（年龄、性别、体重指数（BMI）、基础疾病）、基础疾病、心律失常类型等对胺碘酮的分布及清除、心律失常类型等对胺碘酮的分布及清除均具有较大影响，如清除率在均具有较大影响，如清除率在BMI25者者较较25者下降，在年龄者下降，在年龄65岁者较岁者较65岁者下降，故迄今尚未有明确统一的岁者下降，故迄今尚未有明确统一的胺碘酮使用剂量，需根据上述情况进行调胺碘酮使用剂量，需根据上述情况进行调整，胺碘酮的应用实际是一个经验用药的整，胺碘酮的应用实际是一

7、个经验用药的过程过程 第8页/共50页第八页，共51页。胺碘酮超大的体内分布容积和三室开放模型的特点胺碘酮超大的体内分布容积和三室开放模型的特点决定了胺碘酮治疗决定了胺碘酮治疗(zhlio)时的几个特征时的几个特征 达到稳态血药浓度的时间较长，约达到稳态血药浓度的时间较长，约24周周或更长。初始服用给予较大的负荷量时，或更长。初始服用给予较大的负荷量时，可缩短达到稳态血药浓度约可缩短达到稳态血药浓度约30的时间的时间达到稳态血药浓度前，过早评价药物的临达到稳态血药浓度前，过早评价药物的临床疗效显然不妥床疗效显然不妥考虑到个体化因素、体重和脂肪量的多少考虑到个体化因素、体重和脂肪量的多少不同，服

8、药的负荷量和维持量也应个体化不同，服药的负荷量和维持量也应个体化三室开放模型药物的清除半衰期同样较长三室开放模型药物的清除半衰期同样较长，因为药物消除的过程实际是体内分布的，因为药物消除的过程实际是体内分布的反过程。胺碘酮停药后的清除半衰期大约反过程。胺碘酮停药后的清除半衰期大约为为5060d，少数人长达，少数人长达34个月，而个月，而5个半衰期的时间将更长。所以临床应用时个半衰期的时间将更长。所以临床应用时，当胺碘酮的维持剂量消减或药物停服后，当胺碘酮的维持剂量消减或药物停服后一段时期，心律失常没有发作时，不能过一段时期，心律失常没有发作时，不能过早地断言早地断言“ 心律失常已被根治心律失常

9、已被根治(gnzh)”，或，或“该维持量十分恰当该维持量十分恰当”，因为药物此，因为药物此时还可能处于缓慢的排泄过程中时还可能处于缓慢的排泄过程中 第9页/共50页第九页，共51页。经验(jngyn)用药 口服37h血药浓度达峰值，45d开始起效，57d达开始出现抗心律失常(xn l sh chn)效应，1月左右可达稳态血药浓度，600 1200mg/d口服负荷12周，不一定能见到预期治疗效果，但不代表远期无效 停药后作用仍可持续810d。单次口服800mg半衰期为，长期口服半衰期为1330d，清除半衰期60天以上 静脉注射5min起效，达峰时间15-30分钟，停药后作用可持续20min-4h

10、第10页/共50页第十页，共51页。QT间期和T波改变(gibin) 用药后心电图会出现QT延长，T波切迹，u波明显，T波振幅下降以至ST改变等现象，这是药物效应的表现 虽然胺碘酮延长QT，但是使心肌复极趋于一致。不宜以QT间期的值来决定是否(sh fu)减 量或停药，目前认为可延 长至，QTc第11页/共50页第十一页，共51页。 药代动力学：代谢药代动力学：代谢(dixi)肝脏(gnzng)代谢 胺碘酮在体内的清除主要通过肝细胞代谢胺碘酮在体内的清除主要通过肝细胞代谢。代谢时先脱碘，进而在肝脏通过细胞。代谢时先脱碘，进而在肝脏通过细胞色素氧化酶脱乙基。生成胺碘酮在体内色素氧化酶脱乙基。生成

11、胺碘酮在体内的最主要的代谢产物去乙基胺碘酮，肝的最主要的代谢产物去乙基胺碘酮，肝酶活性影响胺碘酮的代谢，最终导致疗酶活性影响胺碘酮的代谢，最终导致疗效的个体差异效的个体差异胺碘酮代谢后通过肝脏经胆汁排泄，单次胺碘酮代谢后通过肝脏经胆汁排泄，单次给药后的清除半衰期给药后的清除半衰期18-36h，多次给药，多次给药后清除半衰期后清除半衰期2060d，长期，长期(chngq)给药后清除半衰期可达数月，停药给药后清除半衰期可达数月，停药1个月个月血药浓度降低血药浓度降低25%；2个月血药浓度降低个月血药浓度降低50%；9个月血浆还能检出胺碘酮个月血浆还能检出胺碘酮1%经肾清除：肾病者不减量经肾清除：肾

12、病者不减量第12页/共50页第十二页，共51页。 单次口服(kuf)达峰：47h（静脉0.5h）生物利用度：50% 分布容积大：5000L（达到稳态浓度时间长） 三室开放模型：稳态血药浓度时间长达24周或更长 达到稳态的总量：10-15g（指南建议：10g） 肝脏代谢：脱碘、脱乙基 停药一个月：血药浓度降低25%二个月：血药浓度降低50% 胺碘酮药代动力学小结胺碘酮药代动力学小结(xioji)第13页/共50页第十三页，共51页。 胺碘酮的药代动力学 胺碘酮的心血管作用及临床应用(yngyng) 胺碘酮的副作用及处理主要主要(zhyo)内容内容第14页/共50页第十四页，共51页。胺碘酮的电生

13、理胺碘酮的电生理(shngl)作用：多通道作用：多通道阻滞阻滞 III类药物：混合性钾通道阻滞剂，延长(ynchng)动作电位时程，主要延长(ynchng)3相，QT延长(ynchng)，对心肌三层K+通道均阻断，复极离散度缩小，Tdp发生率低第15页/共50页第十五页，共51页。 胺碘酮的电生理作用胺碘酮的电生理作用(zuyng)：多通：多通道阻滞道阻滞 Na+通道阻滞：较轻，通道阻滞：较轻，与利多卡因相似，快与利多卡因相似，快频率依赖，促心律失频率依赖，促心律失常作用常作用I类药物类药物Ca2+通道阻滞：通道阻滞：IV类类药物弱，抑制后除极药物弱，抑制后除极，治疗触发性心律失，治疗触发性心

14、律失常常抑制抑制受体：抑制受体：抑制阻阻滞，阻滞信息传递滞，阻滞信息传递(chund)，减少，减少受受体数量，作用体数量，作用受受体阻滞剂，无伴停药体阻滞剂，无伴停药后反跳，可与后反跳，可与受体受体阻滞剂合用阻滞剂合用第16页/共50页第十六页，共51页。 兼有4类药物作用(zuyng)，单药服用相当于4种药物小剂量的联合应用 胺碘酮的抗心律失常胺碘酮的抗心律失常(xn l sh chn)作用作用 I类： 无致心律失常(xn l sh chn)作用 II类： 无阻滞剂副作用 III类：Tdq减少 IV类： 负性肌力作用被抵消第17页/共50页第十七页，共51页。 降低(jingd)外周阻力并且

15、减慢心率，从而降低(jingd)心肌耗氧量直接作用于冠脉血管平滑肌，增加冠脉流量非竞争性抑制、肾上腺素能受体静注：5mg/kg，扩冠作用出现（治疗不稳定型心绞痛 ）口服：治疗劳力性、变异性心绞痛缩小梗死面积，改善预后 胺碘酮的作用胺碘酮的作用(zuyng)：抗心肌：抗心肌缺血缺血第18页/共50页第十八页，共51页。静脉注射降压作用明显，小剂量给药即能出现给药5mg/kg时动脉压下降特别适用(shyng)于治疗高血压患者合并的心律失常静脉降压与助溶剂（聚山梨醇酯80）降压作用有关口服无此作用 胺碘酮的作用胺碘酮的作用(zuyng)：降低血：降低血压压第19页/共50页第十九页，共51页。 胺碘

16、酮的作用胺碘酮的作用(zuyng)：改善心：改善心功能功能机制：扩张外周动脉，降低机制：扩张外周动脉，降低外周阻力外周阻力(zl)，抑制，抑制受受体，减慢心率，减少氧耗体，减慢心率，减少氧耗，净效应增加心输出量，净效应增加心输出量，有报道可增加心输出量有报道可增加心输出量98%，是治疗心衰，是治疗心衰+心律心律失常少有的药物失常少有的药物第20页/共50页第二十页，共51页。胺碘酮或可改善胺碘酮或可改善(gishn)心衰患者左室心衰患者左室收缩功能收缩功能Vasileios Sousonis，2014年欧洲心脏病学会(xuhu)心力衰竭大会上报告 20例心衰合并频发室性早搏患者随机分例心衰合并

17、频发室性早搏患者随机分配到胺碘酮配到胺碘酮+标准药物治疗组或标准药标准药物治疗组或标准药物治疗组物治疗组入组标准为入组标准为LVEF40%（平均（平均31%），），24小时小时PVC7000（平均（平均15444）。几）。几乎所有患者同时还使用了乎所有患者同时还使用了受体阻滞剂受体阻滞剂和和ACEI或或ARB，约一半的患者使用了，约一半的患者使用了醛固酮抑制剂醛固酮抑制剂在基线在基线(jxin)和和6个月时，进行个月时，进行24小时动小时动态心电监测和超声心动图检查态心电监测和超声心动图检查第21页/共50页第二十一页，共51页。胺碘酮或可改善胺碘酮或可改善(gishn)心衰患者左室收心衰患者

18、左室收缩功能缩功能Vasileios Sousonis，2014年欧洲心脏病学会(xuhu)心力衰竭大会上报告两组平均心率约为71bpm，与基线相比无明显变化；左室收缩和舒 张末期直径与基线无明显差异(chy)除了亚临床甲状腺功能减退，使用200mg/日的胺碘酮治疗1年没有 发生其他副作用第22页/共50页第二十二页，共51页。 胺碘酮兼有 扩冠 降压 改善(gishn)心功能 抗心律失常 心血管四大疾病 冠心病 高血压 心力衰竭 心律失常 胺碘酮的心血管作用胺碘酮的心血管作用(zuyng) 第23页/共50页第二十三页，共51页。首选(shu xun)适应证 在下列疾病中首选胺碘酮 房颤、房

19、扑的转律和窦律的维持 心功能不全伴心律失常 心肌梗死后心律失常 威胁生命的室速或室颤(猝死(c s)成活者)第24页/共50页第二十四页，共51页。 转复房颤转复房颤 转复房颤单纯Af缺血、低血压、心绞痛、心衰 血流动力学不稳定IcIII类电转复I类胺碘酮辅助增强IIa口服、静脉胺碘酮IIa奎尼丁普卡胺IIb伴WPW旁路消融I类血流动力学不稳定血流动力学稳定电转复I类伊布利特I类胺碘酮IIb心衰胺碘酮I类房颤转复流程图第25页/共50页第二十五页，共51页。 药物药物(yow)降低心室率降低心室率流程图流程图急性降低快速心室率单纯AfAf+心衰阻滞剂钙拮抗剂I类胺碘酮地高辛（I类）Af+器质性

20、心脏病胺碘酮Af+旁路血流动力学稳定阻滞剂钙拮抗剂IIb类普酰胺胺碘酮（IIb类）血流动力学不稳定电转复房颤控制房颤控制(kngzh)心室率心室率第26页/共50页第二十六页，共51页。2014美国美国(mi u)房颤：预激综合征合并房颤：预激综合征合并房颤房颤第27页/共50页第二十七页，共51页。 窦律的维持无器质性心脏病高血压氟卡胺普罗帕酮索他洛尔持续性左室肥大冠心病多非利特索他洛尔胺碘酮胺碘酮多非利特导管消融NO氟卡因普罗帕酮索他洛尔胺碘酮多非利特YES胺碘酮导管消融导管消融导管消融心力衰竭胺碘酮多非利特导管消融维持维持(wich)窦性心窦性心律律维持(wich)窦性心律流程图第28页

21、/共50页第二十八页，共51页。室速血液动力学不稳定血液动力学稳定电复律单形性VT多形性VT心功能正常心功能异常QT正常QT延长利多卡因普酰胺胺碘酮胺碘酮室速治疗(zhlio)指南第29页/共50页第二十九页，共51页。胺碘酮在高级心肺复苏(f s)中的应用 AHA心肺(xn fi)复苏指南 在在CPR时，时，3次除颤次除颤和肾上腺素后使用和肾上腺素后使用胺碘酮胺碘酮由于能够改善自主循由于能够改善自主循环环(xnhun)的恢的恢复（复（ROSC）率和）率和入院存活率，胺碘入院存活率，胺碘酮是心脏骤停的一酮是心脏骤停的一线抗心律失常药线抗心律失常药第30页/共50页第三十页，共51页。 胺碘酮的

22、药代动力学 胺碘酮的心血管作用及临床(ln chun)应用 胺碘酮的副作用及处理主要主要(zhyo)内容内容第31页/共50页第三十一页，共51页。胺碘酮的给药方法胺碘酮的给药方法(fngf)：口服：口服适应症：择期心律失常适应症：择期心律失常(xn l sh chn)或紧急心或紧急心律失常律失常(xn l sh chn)静脉的后续治疗静脉的后续治疗剂量：剂量：负荷量：负荷量：10gA：日（住院）：日（住院）.69片片/日日B：日（门诊）：日（门诊）.34片片/日日维持量：维持量：房性：房性：200400mg室性：室性：400600mg（次年减量）（次年减量）出现副作用时刻提前减量出现副作用时

23、刻提前减量第32页/共50页第三十二页，共51页。适应症：需要紧急控制，或致命性室性心律失常，适应症：需要紧急控制，或致命性室性心律失常， 快速性房颤快速性房颤剂量：剂量： 负荷量：负荷量： 一般性：一般性：150mg推注推注10min以上，以上， 间隔间隔10min，追加，追加35次次 重症：重症：300mg 维持维持(wich)量：前量：前6小时：小时：1mg/min 后后18小时：小时： 起效时间：起效时间：30min胺碘酮的给药方法胺碘酮的给药方法(fngf)：静脉：静脉第33页/共50页第三十三页，共51页。静脉(jngmi)胺碘酮副作用 静脉炎：应特别(tbi)注意选用大静脉，最好

24、是中心静脉给药 低血压、心动过缓：急性静脉应用中可出现低血压、心动过缓、因此需有心电和血压监护第34页/共50页第三十四页，共51页。静脉(jngmi)胺碘酮副作用肝功能损伤：制剂中的助溶剂-聚山梨酯80是静脉胺碘酮肝损害(snhi)的主要原因：聚山梨酯80对细胞膜有流化作用，使细胞膜的渗透性增加，转氨酶漏出；通过抑制ATP酶活性，影响转运载体P糖蛋白对胺碘酮的结合和运输；通过抑制细胞色素氧化酶P-450同工酶CYP3A4，从而抑制胺碘酮的代谢，使胺碘酮在肝内蓄积，导致肝细胞毒性；聚山梨酯80有降低血压的作用，导致肝脏灌注不足，出现肝损害(snhi)第35页/共50页第三十五页，共51页。静脉

25、(jngmi)胺碘酮注意事项 静脉胺碘酮的使用剂量和方法也要因人而异。不同患者的剂量可有很大的差别（年龄(ninlng)、性别、体重、疾病等），应根据心律失常的发作情况和患者的其他情况进行调节 只给负荷量，不给维持量，药物浓度不能维持 只给维持量，不给负荷量，延迟起效时间第36页/共50页第三十六页，共51页。胺碘酮应用：如何(rh)判断疗效对于室速即刻终止作用弱，预防复发作用强增加静脉负荷(fh)剂量是为了在数小时内增加心肌组织的药物水平，缩短起效时间。但充分发挥其电生理作用可能需要数天的时间静脉应用早期复发多由于胺碘酮的蓄积量尚不足，需追加负荷(fh)量或采取其它措施终止心律失常，等待药物

26、发挥充分疗效第37页/共50页第三十七页，共51页。等待预防作用(zuyng)的出现第38页/共50页第三十八页，共51页。QT间期和T波改变(gibin) 只有在发生低血钾或与其他延长QT的药物协同时，才有产生扭转性室速的可能，服用胺碘酮的患者出现如腹泻，呕吐，大量利尿，饮食减少等情况应及时检查电解质，以免(ymin)发生低血钾的协同作用致扭转性室速第39页/共50页第三十九页，共51页。甲状腺功能(gngnng)的改变 胺碘酮阻碍由T4向T3的转化，产生rT3 甲功检测见T4、rT3、TSH轻度增高, T3轻度降低，此为胺碘酮的作用的生化标志，并非副作用可继续用药 如TSH升高大于用药前3

27、倍以上，提示(tsh)出现甲减， T3上升则提示(tsh)甲亢，甲低较甲亢多24倍 慢性长期口服者应定期检查甲功有症状应停药,若无法停药，可在治疗甲状腺疾病的同时继续用药第40页/共50页第四十页，共51页。P450酶在药物代谢酶在药物代谢(dixi)中的地中的地位位细胞色素细胞色素P450酶（酶（CYP450）是外源性化合物（药物）的）是外源性化合物（药物）的主要代谢主要代谢(dixi)酶，作用在药物酶，作用在药物I相代谢相代谢(dixi)，可催，可催化多种外源性化合物的氧化和还原代谢化多种外源性化合物的氧化和还原代谢(dixi)，人体约，人体约有有75%的药物代谢的药物代谢(dixi)通过

28、通过CYP450酶进行，其对药酶进行，其对药物在体内的清除过程有重要意义，同时也是引起联合用药物在体内的清除过程有重要意义，同时也是引起联合用药时产生药物相互作用的主要因素时产生药物相互作用的主要因素第41页/共50页第四十一页，共51页。FDA消息消息(xio xi)（2008年年8月月8日）日）舒降之与胺碘酮合用，肌肉损伤、横纹肌断裂、肾衰竭、死亡(swng)危险增加。与胺碘酮合用的舒降之的剂量20mg/d时，危险的增加与剂量有关。虽然FDA 2002年已修订了说明书，说明此情况，但仍收到有关二者合用发生横纹肌断裂的报告。FDA再次告诫：二者合用危险增加胺碘酮舒降之不合胺碘酮舒降之不合(b

29、h)(bh)用用第42页/共50页第四十二页，共51页。FDA消息消息(xio xi)（2011年年6月月8日）日） FDA建议，在服用胺碘酮、维拉帕米和建议，在服用胺碘酮、维拉帕米和地尔硫的患者中，辛伐他汀剂量不应超地尔硫的患者中，辛伐他汀剂量不应超过过(chogu)10 mg；在服用氨氯地平；在服用氨氯地平和雷诺嗪的患者中，辛伐他汀剂量不应和雷诺嗪的患者中，辛伐他汀剂量不应超过超过(chogu)20 mg 禁止辛伐他汀与伊曲康唑、酮康唑、泊禁止辛伐他汀与伊曲康唑、酮康唑、泊沙康唑、红霉素、克拉霉素、泰利霉素沙康唑、红霉素、克拉霉素、泰利霉素、人类免疫缺陷病毒（、人类免疫缺陷病毒（HIV）蛋

30、白酶抑）蛋白酶抑制剂、奈法唑酮、吉非贝齐、环孢素和制剂、奈法唑酮、吉非贝齐、环孢素和达那唑等药物联用达那唑等药物联用第43页/共50页第四十三页，共51页。总结：胺碘酮治疗总结：胺碘酮治疗(zhlio)的优势的优势 治标又治本：治疗心律失常同时治因，治标又治本：治疗心律失常同时治因，抗缺血治疗冠心病改善心功能治疗心衰抗缺血治疗冠心病改善心功能治疗心衰、扩张血管治疗高血压、扩张血管治疗高血压治疗总有效率高：作用优于其他药物，治疗总有效率高：作用优于其他药物，血流动力学不稳定室速、室颤总有效率血流动力学不稳定室速、室颤总有效率78%，利多卡因、氟卡胺、溴苄胺无效，利多卡因、氟卡胺、溴苄胺无效，反复

31、发作伴低血压，胺碘酮有效率，反复发作伴低血压，胺碘酮有效率40%对室速、室颤：一级和二级预防明显疗对室速、室颤：一级和二级预防明显疗效，重症心衰一级预防死亡率下降效，重症心衰一级预防死亡率下降(xijing)33.5%，猝死二级预防，存活，猝死二级预防，存活率为率为78%第44页/共50页第四十四页，共51页。第45页/共50页第四十五页，共51页。预激综合征合并房颤旁路预激综合征合并房颤旁路(pn l)前传前传静脉注射胺碘酮导致室颤静脉注射胺碘酮导致室颤第46页/共50页第四十六页，共51页。 短期静脉应用时短期静脉应用时,胺碘酮主要抑制胺碘酮主要抑制Ca2+通道通道、失活态的、失活态的Na

32、+通道及通道及K+通道中的通道中的IKs 等等，加之其抗交感神经的作用，加之其抗交感神经的作用,可明显延长可明显延长慢通道组织如窦房结和房室结的有效不应慢通道组织如窦房结和房室结的有效不应期，而对心房肌、心室肌等快通道组织的期，而对心房肌、心室肌等快通道组织的影响很小。由于静注胺碘酮在预激合并房影响很小。由于静注胺碘酮在预激合并房颤患者主要抑制了经房室结的传导颤患者主要抑制了经房室结的传导,经房经房室结下传的激动减少室结下传的激动减少,使得对旁路的隐匿使得对旁路的隐匿性逆向激动减少性逆向激动减少,房颤时经旁路下传的激房颤时经旁路下传的激动增多动增多(zn du),可导致心室率进一步可导致心室率进一步加快甚至发生室颤。加快甚至发生室颤。胺碘酮不用于预激综合征合并胺碘酮不用于预激综合征合并(hbng)房颤的理由房颤的理由第47页/共50页第四十七页，共51页。胺碘酮的副作用及处理胺碘酮的副作用及处理(chl)1.甲状腺功能障碍甲状腺功能障碍（1）发生率：高）发生率