休克的分类和治疗原则学习教案

1、会计学1休克休克(xik)的分类和治疗原则的分类和治疗原则第一页，共55页。第1页/共54页第二页，共55页。第2页/共54页第三页，共55页。概念概念(ginin)：Shock Shock 是各是各种种强烈的致病因素强烈的致病因素（如大出血、（如大出血、创伤创伤、烧伤烧伤感染、感染、过过敏、心敏、心泵泵衰竭等）引起的有效衰竭等）引起的有效循循环环血量血量锐减锐减、组织组织血液灌注不血液灌注不足引起的一微循足引起的一微循环环障碍、代障碍、代谢谢障障碍和碍和细细胞胞(xbo)(xbo)受受损为损为特征的病特征的病理性症候群，是理性症候群，是严严重的全身性重的全身性应应激反激反应应。第3页/共54

2、页第四页，共55页。第4页/共54页第五页，共55页。失血性休克失血性休克(xik) Hemorrhagic Shock 虚脱虚脱 collapse 创伤创伤(chungshng)性休克性休克 Traumatic Shock烧伤烧伤(shoshng)性休克性休克 Burn Shock一一. . 按休克的病因分类按休克的病因分类第5页/共54页第六页，共55页。败血症休克败血症休克(xik)，内毒素休克，内毒素休克(xik)septic shock, endotoxic shock过敏性休克过敏性休克(xik) Anaphylatic Shock心源性休克心源性休克 Cardiogenic Sh

3、ock神经源性休克神经源性休克 Neurogenic Shock第6页/共54页第七页，共55页。二二. . 按始动环节按始动环节(hunji)(hunji)分类分类 充足充足(chngz)(chngz)的血量的血量 血容量血容量(rngling)(rngling)急剧减少急剧减少 低血容量性休克低血容量性休克有效循环血量下降有效循环血量下降第7页/共54页第八页，共55页。 正常正常(zhngchng)(zhngchng)的心泵功能的心泵功能 心泵功能障碍心泵功能障碍 心源性休克心源性休克(xik)(xik)二二. . 按始动环节按始动环节(hunji)(hunji)分类分类有效循环血量下降

4、有效循环血量下降第8页/共54页第九页，共55页。 合适合适(hsh)(hsh)的血的血管容量管容量 血管容量血管容量(rngling)(rngling)扩张扩张 血管血管(xugun)(xugun)源性休克源性休克有效循环血量下降有效循环血量下降二二. . 按始动环节分类按始动环节分类第9页/共54页第十页，共55页。低血容量低血容量(rngling)(rngling)性休克性休克 ( hypovolemic shock ) ( hypovolemic shock )第10页/共54页第十一页，共55页。 炎症、过敏或神经刺激引起的小血管炎症、过敏或神经刺激引起的小血管(xugun)(xug

5、un)扩张，血液淤滞，有效循环血量扩张，血液淤滞，有效循环血量减少。减少。血管血管(xugun)(xugun)源性休克源性休克 vasogenic shock vasogenic shock第11页/共54页第十二页，共55页。心源性休克心源性休克(xik) cardiogenic shock(xik) cardiogenic shock 由于急性心泵功能由于急性心泵功能(gngnng)(gngnng)衰竭，使衰竭，使心排血量急剧减少而引起的休克称为心源性休心排血量急剧减少而引起的休克称为心源性休克。克。第12页/共54页第十三页，共55页。三三. . 按血流动力学特点按血流动力学特点(tdi

6、n)(tdin)分类分类 低排高阻型休克低排高阻型休克(xik) (xik) 低动力性休克低动力性休克(xik)(xik) 高排低阻型休克高排低阻型休克(xik) (xik) 高动力性休克高动力性休克(xik)(xik)休克休克休克休克 心排血量降低，外周阻力增高心排血量降低，外周阻力增高 皮肤血管收缩，血流减少。皮肤血管收缩，血流减少。 心排血量高，外周阻力降低心排血量高，外周阻力降低 皮肤血管扩张，血流增加。皮肤血管扩张，血流增加。第13页/共54页第十四页，共55页。 苍白苍白(cngbi),冷湿冷湿 温暖温暖,潮红潮红 多见多见 感染性休克感染性休克(xik)早期早期第14页/共54页

7、第十五页，共55页。休克的发病机制休克的发病机制第15页/共54页第十六页，共55页。微循环障碍微循环障碍(zhng i)(zhng i)学说学说第16页/共54页第十七页，共55页。休克(xik)期（缺血缺氧期） 微循环的变化微循环的变化(binhu)(binhu) 小血管小血管(xugun)(xugun)收缩收缩 动静脉吻合支开放动静脉吻合支开放 少灌少流，灌少于流少灌少流，灌少于流 ，组织缺血缺氧，组织缺血缺氧“缩缩”一、微循环障碍学说一、微循环障碍学说第17页/共54页第十八页，共55页。2.2.其他缩血管物质其他缩血管物质(wzh)(wzh)增增多多血管紧张素血管紧张素 激活肾素分泌

8、，肾素的激活肾素分泌，肾素的释放是决定血浆中血管紧张素浓度释放是决定血浆中血管紧张素浓度(nngd)(nngd)的关键性条件。的关键性条件。 血栓素、心肌抑制血栓素、心肌抑制(yzh)(yzh)因子因子内皮素内皮素 强大的缩血管及正性心肌强大的缩血管及正性心肌肌力作用肌力作用抗利尿激素抗利尿激素第18页/共54页第十九页，共55页。3.3.微循环变化微循环变化(binhu)(binhu)的代的代偿意义偿意义（1 1）血液重新）血液重新(chngxn)(chngxn)分布分布（2 2）自身）自身(zshn)(zshn)输血输血（3 3）自身输液）自身输液第一道防线第一道防线第二道防线第二道防线（

9、4 4）交感）交感- -肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋 心肌收缩力增强，外周阻力增强心肌收缩力增强，外周阻力增强 减轻血压下降减轻血压下降有利于心脑血液供应的维持有利于心脑血液供应的维持有利于有利于动脉血动脉血压的维压的维持持第19页/共54页第二十页，共55页。4 4、代偿、代偿(di chn)(di chn)期期 临床临床表现表现交感交感- -肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋 腹腔内脏、皮腹腔内脏、皮肤等小血管强烈肤等小血管强烈收缩腹腔内脏缺收缩腹腔内脏缺血血尿量减少尿量减少肛温降低肛温降低皮肤缺血皮肤缺血出汗出汗面色苍白面色苍白四肢湿冷四肢湿冷烦躁烦躁不安不安中枢神经中枢神经系

10、统兴奋系统兴奋心率加快心率加快心收缩力加强心收缩力加强外周阻力增大外周阻力增大脉搏细速脉搏细速脉压减少脉压减少第20页/共54页第二十一页，共55页。96/min96/min105/85mmHg105/85mmHg临床表现临床表现“缩缩”第21页/共54页第二十二页，共55页。（二）休克（二）休克II期期 （淤血（淤血(yxu)缺氧期）缺氧期）微循环的变化微循环的变化 小血管小血管(xugun)扩张扩张 灌而少流、血液灌而少流、血液(xuy)淤滞淤滞“淤淤”第22页/共54页第二十三页，共55页。 微循环扩张期微循环扩张期 后果后果(hugu)“淤淤”只入不出只入不出 血浆大量外渗血浆大量外渗

11、 ：毛细管流体：毛细管流体(lit)静压升高静压升高，毛细血，毛细血 管通透性增高管通透性增高 “自身自身输液输液”停止停止 回心血量减少：静脉系统容量血管回心血量减少：静脉系统容量血管(xugun)扩张，血管扩张，血管(xugun)床床 容积增大容积增大 “自身输自身输血血”停止停止 动脉血压进行性下降：动脉血压进行性下降：循环淤血，血浆外渗，循环淤血，血浆外渗， 循环血量锐减，回心血量减少循环血量锐减，回心血量减少 心脑、组织血流量减少心脑、组织血流量减少第23页/共54页第二十四页，共55页。微循环淤血，微循环淤血，回心血量减少，回心血量减少，心输出量下降心输出量下降第24页/共54页第

12、二十五页，共55页。 休克休克(xik)(xik)期（衰竭期）期（衰竭期） 微循环的变化微循环的变化(binhu)(binhu) 微血管麻痹(mb)、舒张 血液淤滞、红细胞聚集：血液浓缩 淤滞加重 “ DIC DIC ” DIC 形成：微血栓形成，阻塞血管血流停止，不灌不流血流停止，不灌不流 不入不出不入不出第25页/共54页第二十六页，共55页。 微循环障碍微循环障碍(zhng i)的机制的机制 微血管麻痹扩张微血管麻痹扩张 严重缺氧、酸中毒使微血管丧失了对缩血严重缺氧、酸中毒使微血管丧失了对缩血管物质的反应性导致微血管麻痹扩张管物质的反应性导致微血管麻痹扩张 微血管通透性升高血浆大量外渗，

13、血液微血管通透性升高血浆大量外渗，血液(xuy)浓缩，血液浓缩，血液(xuy)淤滞，血流缓慢淤滞，血流缓慢 第26页/共54页第二十七页，共55页。“ DIC ” DIC DIC形成形成 ：微血栓形成阻塞：微血栓形成阻塞(zs)(zs)血血流，加重循环障碍流，加重循环障碍 血液血液(xuy)浓缩，微血栓形浓缩，微血栓形成成 内皮细胞损伤内皮细胞损伤(snshng)，内源性凝血，内源性凝血启动启动 组织损伤，外源性凝血启动组织损伤，外源性凝血启动第27页/共54页第二十八页，共55页。DIC形成加重休克形成加重休克(xik)病情病情 微血栓加重循环微血栓加重循环(xnhun)衰竭，使回心血量锐减

14、衰竭，使回心血量锐减 大量微血栓形成阻塞了微循环大量微血栓形成阻塞了微循环(xnhun)通路通路 微血管通透性增加：凝血与纤溶过程的产物微血管通透性增加：凝血与纤溶过程的产物(chnw)增加微血管的通透性，加重微血管舒增加微血管的通透性，加重微血管舒缩功能的紊乱缩功能的紊乱第28页/共54页第二十九页，共55页。 器官栓塞、梗死器官栓塞、梗死(n s)：加重器官功能衰竭：加重器官功能衰竭第29页/共54页第三十页，共55页。 衰竭衰竭(shuiji)期期 临床表临床表现现 循环衰竭：动脉血压进行性下降循环衰竭：动脉血压进行性下降(xijing)，脉，脉 搏细速，静脉塌陷。搏细速，静脉塌陷。 重

15、要器官重要器官(qgun)功能障碍或衰竭：功能障碍或衰竭： 淤血及其淤血及其 DIC的发生，使组织灌注不的发生，使组织灌注不足，心、脑、足，心、脑、 肺、肾、肠等脏器功能障肺、肾、肠等脏器功能障碍或衰竭碍或衰竭第30页/共54页第三十一页，共55页。休克休克(xik)难治的难治的原因：原因： 微循环衰竭微循环衰竭:微血管损伤微血管损伤(snshng)严严重，对血重，对血 管活性物质丧失反应。管活性物质丧失反应。 DIC形成形成(xngchng)：加重微循环：加重微循环衰竭衰竭 重要器官的功能衰竭：重要器官的功能衰竭：多器官功能衰竭多器官功能衰竭第31页/共54页第三十二页，共55页。第32页/

16、共54页第三十三页，共55页。第33页/共54页第三十四页，共55页。第34页/共54页第三十五页，共55页。第35页/共54页第三十六页，共55页。第36页/共54页第三十七页，共55页。第37页/共54页第三十八页，共55页。第38页/共54页第三十九页，共55页。第39页/共54页第四十页，共55页。第40页/共54页第四十一页，共55页。第41页/共54页第四十二页，共55页。第42页/共54页第四十三页，共55页。第43页/共54页第四十四页，共55页。第44页/共54页第四十五页，共55页。第45页/共54页第四十六页，共55页。第46页/共54页第四十七页，共55页。第47页/共54页第四十八页，共55页。第48页/共54页第四十九页，共55页。第49页/共54页第五十页，共55页。第50页/共54页第五十一页，共55页。第51页/共54页第五十二页，共55页。第52页/共54页第五十三页，共55页。第