pci相关性血小板减少学习教案

1、会计学1pci相关性血小板减少相关性血小板减少(jinsho)第一页，共37页。第1页/共36页第二页，共37页。第2页/共36页第三页，共37页。第3页/共36页第四页，共37页。第4页/共36页第五页，共37页。第5页/共36页第六页，共37页。第6页/共36页第七页，共37页。第7页/共36页第八页，共37页。第8页/共36页第九页，共37页。第9页/共36页第十页，共37页。第10页/共36页第十一页，共37页。第11页/共36页第十二页，共37页。第12页/共36页第十三页，共37页。第13页/共36页第十四页，共37页。第14页/共36页第十五页，共37页。第15页/共36页第十六

2、页，共37页。第16页/共36页第十七页，共37页。第17页/共36页第十八页，共37页。HITHIT型：型： 由肝素由肝素(n s)(n s)直接诱导血小板聚集直接诱导血小板聚集, , 导致血循环中血小板导致血循环中血小板计数减少所致，多在计数减少所致，多在5050100100109/L109/L，非免疫机制介导，多无血，非免疫机制介导，多无血栓形成和临床症状。栓形成和临床症状。HITHIT型：型： 由免疫机制导致血小板减少及血小板活化。发生于初次肝素由免疫机制导致血小板减少及血小板活化。发生于初次肝素(n s)(n s)治疗后第治疗后第5 51414天，发生率为天，发生率为1%1%5%5%

3、，血小板计数常，血小板计数常低于低于5050109109，其中，其中30%30%75%75%患者合并肢体缺血坏死和血栓形患者合并肢体缺血坏死和血栓形成。成。 第18页/共36页第十九页，共37页。第19页/共36页第二十页，共37页。第20页/共36页第二十一页，共37页。第21页/共36页第二十二页，共37页。第22页/共36页第二十三页，共37页。第23页/共36页第二十四页，共37页。第24页/共36页第二十五页，共37页。第25页/共36页第二十六页，共37页。第26页/共36页第二十七页，共37页。第27页/共36页第二十八页，共37页。替罗非班引起替罗非班引起(ynq)(ynq)血

4、小板减少！血小板减少！血小板减少血小板减少55万发生率为万发生率为0.3%0.3%。静脉用药不应超过静脉用药不应超过(chogu)(chogu)天天) ) 第二次应用或长期应用第二次应用或长期应用 第28页/共36页第二十九页，共37页。第29页/共36页第三十页，共37页。第30页/共36页第三十一页，共37页。第31页/共36页第三十二页，共37页。第32页/共36页第三十三页，共37页。第33页/共36页第三十四页，共37页。第34页/共36页第三十五页，共37页。根据根据(gnj)(gnj)指南管理患者指南管理患者, ,改善患改善患者预后者预后谢谢谢谢(xi xie)大家大家参与参与 !第35页/共36页第三十六页，共37页。NoImage内容(nirng)总结会计学。高血压20年、高脂血症 8年。第1页/共36页。前降支急性血栓闭塞，术中给予支架内25万U尿激酶溶栓，并于前降支远端置入3.0*18mm firebird支架。-14C-血清素释放实验(14C-SRA)。血片中可见到较多的畸形红细胞（2）与红细胞碎片。PCI术后第11天，替罗非班持续静点后第