不同形态ST段抬高患者的诊断思路

1、2008ishne：不同形态st段抬高患者的诊断思路摘要心电图是对胸痛患者的初期评估的重要部分，尤其是在对st抬高的心肌梗塞患者的处置决 策阶段。然而，st段的抬高在st抬高心肌梗塞（stemi）中不具特征性，也可以是其他的急 性或慢性心脏情况的表现。据此，我们提出多种不同st抬高模式的鉴别诊断。简介心电图（ecg）对于胸痛患者的初期评佔，早期危险分层，筛选和指导治疗而言是最常用冃最 易行的诊断手段。在当前出诊保务人员记录12导心电图呈现增长趋势，并冃可以经手机或 传真直接发至急诊室。这样急诊宗医师就能够在院前阶段筛选出需要早期经皮冠状动脉介入 （pci）的患者，而相对溶栓治疗来说，现在已经公

2、认这是更有效的再灌注策略1。st抬高（相 邻两个导联以j点为基线的新近st段切迹样抬高：男性20. 2 mv或女性m0. 15在v2 - v3 导联和/或上0. 1 mv在其他导联2）或新出现左束支传导阻滞的患者（lbbb）通常被建议立即 血管再灌注治疗，而那些不伴st抬高的患者最初都行药物保守治疗2-4。尽管如此，除stem1 外还是有一些情况表现出st段的抬烏，这需要第一时间识别而避免错误处置5。包括：左 心室肥厚伴复极异常（图1）,早期复极化模式（图2）, prinzmetav s心绞痛,慢性左心 室室壁瘤，急性心包炎，帥栓塞，brugada综合症（图3）,严重高钾血症，高钙血症等等。图

3、1:这是急诊室的一名69岁伴胸前不适与心悸的门种男性患者。ecg提示止常窦性心律, 左心肥厚且vi-v3的st段上抬。此外,在,avl, v4-v6导联还有st段的下移和t波的倒 置。心肌标志物为阴性而超声心动图提示左心肥厚和正常的室壁运动。b.1|p-h - 1 - 1 - - i - i -iiiii wvl图2:这是一名47岁的男性心悸患者。首次ecg (a)提示窦律，it导pr段轻度压低，ii, v2-v6导st段上抬。v3-v6导可见j点特征性切迹，提示早期复极化而非心包炎。随后，出 现异位房速(b)而st段上抬亦不复存在。转变为窦律后，st段上抬再次出现。avr图3: 名bruga

4、da综合症患者的st上抬模式。参考特征是vi导呈rsr'型及v1-v2导st 段上抬和t波倒置。此外，研究还指出在健康人群中，16到58岁之间超过90%的男性在一 个或更多的胸前导联里会出现st段l-3mm的上抬，主要在v2导（图4） 6。v1-v5导st段上抢，v2-v3上抬幅度故大。随后心肌标志物均为阴性。超声心动图提示左室 内径正常仅佇轻度左室肥厚。lvef为60-65% tl不伴室壁节段运动异常。这是个典型的st 段抬高“正常变异”的病例，尽管在老年人屮不多见。这种改变会随着年龄增加而出现，年龄超过76岁的男性发生率会达到30%,女性仅有20%, 而且随年龄增加不再改变7。st

5、emi定义里男性v2-v3导st段上抬mo. 2 mv女性mo. 15 mv 且随着幅度增加特异性也增加；然而，敏感性会降低2。一些急性胸痛的呈现st段抬高的 患者在随后会出现心肌标志物的升高但没有任何ecg的改变（无st的改变，无新q波的出 现，无t波的倒置）。这些患者是有基础st段上抬的非st段抬高心梗，或是另一种“假性 止常化” st抬高心梗，既那些有短暂st段改变表现为上抬却没有心肌标志物升高的患者。 尽管他们中的些有急性心包炎,prinzmetal"心绞痛，takotsubo心肌病（见后述）, 或“早期心肌梗塞” 8,但是更多的只是简单的短暂“早期复极化”或“假性” ste

6、mt。这 其中的本质特征还未被很好认知。凶此 遇到一个有暗示性症状和st段上抬患者的临床医 师必需迅速做出有关早期血管重建的治疗决定，而不应只是等待心肌标志物的回报。当前不 能确定有多少“假性”或“假性止常化”的stemi患者进入了 stemi的随机试验。例如，在 故近 hirulog and early reperfusion or occlusion （hero） 2 期试验分析中，11.3%有 st 段抬高并接受血管再灌注治疗的患者并没右心肌标志物的酶学确诊9。增ju st段上抬的“阈 值”（例如胸前导联2mm）,也许会减少“假性止常化”病例的误诊，但是也会导致敏感性降 低并错失血管重建

7、的良机。对照先前ecg或反复记录ecg以觉察细微变化，同时有选择的应 用心脏彩超，会帮助临床医师提高诊断“真实” stem1的准确性，这有益于早期血管再灌 注治疗。急性st段抬高心梗（stem1）在遇到一个有典型症状，呈现出st段抬高尤其伴有动态 演变的患者时，应高度怀疑为进展中的stemto然而，多个研究报道ecg对急性心梗的敏感 性低至50% o其中多数研究仅对入院ecg进行分析。hedges等人分析了入院的和入院后3-4 小时的第二份ecg从而发现15%的患者有连续的ecg动态演变13。然而，持续心电监护或 多导长时间记录心电图或者在症状程度发牛变化时记录心电图未被执行。反复ecg记录也

8、许 会提高缺血性改变的检出率。此外，正如独立研究者的所确定的，49%漏诊急性心梗的情况 是可以通过提升ecg阅读能力或对比前后ecg来诊断的11。需要切记的是单纯ck-mb或肌 钙蛋白升高而不伴st抬高的急性心梗是没有早期再灌注治疗指征的。唯一例外的是有新发 lbbb的急性胸痛患-omenown等人研究了诊断为急性心梗的伴（1041例）或不伴（149例）胸 痛的患者具入院ecg的敏感性与特界性急性心肌梗塞在此被定义为持续胸痛n20分钟, ck升高32倍正常值（ck-mb活动性m7%如果总ck不明确），和/或ck升高2倍正常值同 时伴有与新发心梗相符的ecg动态演变（新发q波宽度mo. 03se

9、c,和/或新发的超过两个 相邻导联t波倒置）。诊断急性心梗的最佳ecg变量是在超过一个侧壁或下壁的导联甲出 现st段上抬0. lmv或在超过一个询壁，前间壁的导联里出现st段上抬0. lmvo这些标准 正确的分出83%的受试验者且敏感性达56%,特异性达94%。更改st段上抬的幅度则显著影 响了敏感性（45% - 69%）和特异性（81% - 98%）。附加的多重qrst变暈分析（q波,st段卜移， t波倒置，束支传导阻滞，电轴偏移，及左室肥厚）增加了特异性但仅仅是边缘化的提升了 总体区分140非缺血st段上抬的普遍模式：v2-v3导联st段上抬根据欧洲心脏病学会，美国心脏病 协会，美国心脏病

10、学会及世界心脏联盟签署的新“急性心梗的广泛定义” 相邻两个 导联以j点为基线的新近st段切迹样抬高：男性n0. 2 mv或女性$0. 15在v2 - v3导联和 /或m01 mv在其他导联，同时合并典型症状且不伴左室肥厚或左束支传导阻滞的患者均为 急诊再灌注治疗的适应症2。然而在健康人群中，超过90%的16到58岁z间的男性在一个 或更多的胸而导联里会出现st段l-3mm的上抬，主要在v2导（图4）6。这种st改变会随 着年龄増加而出现，年龄超过76岁的男性发牛率会达到30%,相反女性仅有20%,而且随年 龄增加不再改变7。此类型的st段上抬更多见于慢心率在迷走神经刺激时增强。因此， 这些导联

11、st段上抬幅度的动态演变可以被观察到并谋诊为急性透壁性心肌缺血。早期复极 化一些苦者应川术语“早期复极化”来定义所有的非缺血型st段上抬，反之另一些著者保 存此术语定义了-种特型的非缺血st段上抬，既在前侧导联和/或卞壁导联有直接在r波出 现j点st上抬。“j点切迹”为特征性改变(图2)。此现象男性比女性多发，但h种人不 比黑种人少见15。此外，这种模式更多出现在慢心率时且在心动过速或过度换气时可能消 失。高钙血症会引起轻度的此类型st段上抬。如果一份ecg除了包括st段轻度上抬其余均 止常时，那么早期复极化即为普遍现象16。在某些病例中，osborn波st段里一个很 短小的正向偏离-被看作是

12、除st段z外的上抬17。在一些罕见的止常ecg中，没有早期 复极化，极微的osborn波也许会出现在下壁导联或v5/v6导联。osborn波常有规则的出 现于低体温状态和一些急性心包炎病例。st抬高的形态研究(凹与凸)通常来说描述的缺血性st抬高为“凸”模式，反z非 缺血性st抬高为“凹”模式。aca/aha指南关于处理stemi的患者是这样描述的“如果 stemi表现为st段上抬改变则很少有凹而是凸” 3o然而，“凹”模式的st段上抬可以 在16/37(43%)的冠状动脉左前降支闭塞的患者里出现180 brady等人报道了在急诊观察室 里171名st上抬的患者中，122 (71%)名为“凹”

13、模式st上抬。十名stem! (18%)的患者 为“凹”形态。非“凹” st段上抬诊断stemi的敏感性和特异性分别为77%和97%,绝对和 相对预测值分别为94%和88%19。在另一个研究中，brady等人报道了 “凹”型st上抬出 现在8/55 (15%)的stemi患者中20。gao等人发现v3导联“凸"型st上抬对于前壁stemi 的患者而言提示预后不良;然而,只有17/62 (27%)的患者有“凸”型st上抬21。因此, 对丁有典型症状和“凹”型st上抬的患者，尤其是胸前导联时，不应该仅凭st段的形态就 排除在急性再灌注治疗z外(图5) o图5： -名45岁伴2小时胸痛的老

14、年男性患者o ecg示窦律,v2-v3导小q波及“凹”型st 上抬，avl导st轻度上抬且下琏导联st压低。冠脉造影提示闭塞位于lad近端并植入支架。急性心包炎ecg对于诊断急性心包炎是很有价值的，人约90%的病例屮会出现异常表现。 经典的ecg改变发生于四个阶段(表1) o并非所有的心包炎病例都包括这四个阶段。事实上， 只有50%甚至更少的患者表现出全部四个阶段。阶段i典型的发牛于心包炎症变化的初始几天内且主要以st段弥漫上抬为特征改变。 这个阶段可以持续达两周。阶段叮以st段冋落至某线且t波低平为特征改变并持续儿天到 数周。阶段通常开始于第二周或第三周末以与st段反向的t波倒置为特征改变；

15、此阶 段可持续数周。阶段tv表现为t波改变的逐渐消散并能持续达三个月22。急性心包炎的特 征性ecg改变中最敏感的是弥漫st段上抬，这反映了继发于心包炎症的异常复极化。而avr 和vi导也可以有st段的压低。通常的，衣去极化没有改变，所以不伴潜在器质性心脏病 时，p波和qrs波群是止常的2。除avr和vi z外所有导联的pr段压低对急性心包炎是极 具特异性的，这是由于心外膜下层出现损伤。而mr和vi导联可表现为pr段上抬22,23。 st段上抬模式对诊断急性心包炎尤为重要。在发生急性心包炎时st段通常表现为“凹”型 抬高，相对的“凸”型抬高发生于心肌梗塞的急性损伤阶段。急性心包炎的另一个重要特

16、征 是广泛的st段上抬而与通常急性心梗吋冠脉的具体对应区域无关23。并且，交互改变在急 性心包炎是不存在的，尽管这在急性心梗吋出现频繁。急性心包炎时"st段向棊线的冋落会 在几天内出现且随后弥漫性t波倒置，两者以st段回落至基线为结合点22。另一个有助于从急性心梗里鉴别出急性心包炎的特征是q波的缺失。r波递增不良可发 生于急性心梗，但是此特点在急性心包炎时不存在。低电压（即qrs波群的幅度缩减）可能 存在。然而，急性心包炎是可以合并stemi的。而且，心包炎特征模式可以仅伴随于局部而 非所见的弥漫st段抬高，尤其是心外科术后。急性心包炎表现的ecg特征改变通常让我们 轻易的做出诊断。

17、但是在通过ecg鉴别诊断急性心包炎吋临床ik生需要考虑到其它情况。然 而，在病史、查休和实验室检查的发现通常限制了诊断的范围。电解质失衡：高钾血症引起t波高尖对以模拟出局部缺血性改变。在严匝高钾血症时，会出 现qrs波群变宽和st段显著抬高5o表现出低振幅或无p波，qrs波群增宽和t波高尖可有 助于诊断。在一些病例中st段上抬是下坡型的5。高钙血症也可以引起st段上抬24。尽管 高钙血症时qt间期可以缩短，但是nishi等人描述的病例qt间期仍然止常。takotsubo心 肌病（短暂的左室心尖膨人）tskotsubo综合征与心肌病显苦相关在不伴冠心病的患者身上 类似stem1心电表现。严重的情

18、绪紧张为此病最常见诱因；然而，山并发的临床基础疾病引 起的沉淀现象常被描述。此病更多见于老年女性。此病病因未知，但可能与心外膜的冠脉痉 挛、微循环受损、钙超负荷直接导致肌损伤和/或脂肪酸代谢受损相关。其st段抬高模式及 动态演变过程前壁stemi及其类似。图6a示一名75岁为行非心外科手术而入院老年女 性的基础心电图。外科术后立即出现心动过速和胸痛，同时伴有弥漫st段抬高（图6b）.sex: ma i < birthyearscbkx oct 27. 2007/ bshkmedication 1koob no.medication 2图6: takotsub。心肌病。一名75岁为行非心外

19、科手术而入院老年女性的基础心电图(小。 外科术后立即出现心动过速和胸痛，同时伴有弥漫st段抬高(b) o次口 st段儿乎完全正常 化(c)o冠脉造影提示血管正常。id:scxzmaic bl rib date:years10 m/bv 25 " v i i ter 100 hz h 50 dcakg oct 29. 2007/ mhkmedication 1:roob no.medication 2：10 m/av次日st段儿乎完全正常化(图60。冠脉造影提示血管正常。超声心动图发现典型左室心尖 静止及节段运动亢进。通常此病诊断包括：st段的上抬和左室机能异常而不伴器质性病变 且冠脉

20、造影正常25,26。存在lbbb的stem1诊断推测lbbb为新发的患者应考虑stemk sgarbossa等人27建议应川如下标准诊断陈门lbbb或未知时段lbbb的患者是否为stem1： 1) st段上抬达1伽或更多且与qrs波群一致(方向相同)；2) st段压低达lmni或更多在 vi, v2或v3导联；3) st段抬髙达5mm或更多与qrs波群不一-致(方向相反)。此发现的 特异性高达90；然而，敏感性相对较低27。一项有关hero-2试验的新近分析提示急性心梗 发生于80. 7%的lbbb患者及8& 7%无lbbb的患者(p = 0. 006) 9。st段上抬mlmm且与qr

21、s 波群一致或在v1-v3导联st段压低lmm的sgarbossa标准，对经晦学诊断的急性心梗而 言具特异性(96.6%)但无敏感性(37. 2%) o 30天死亡率在有st改变的lbbb患者(21.7%) 和不伴lbbb患者(25.0%, p = 0.563)之间是相似的,但是不伴st改变的lbbb患者较不伴 lbbb患者而言减少(13. 5%vs. 21.6%, p = 0. 022) 9。在全部her0-2群体中,lbbb患者合 并st改变较正常传导的患者有更高的死亡率，而不合并st改变的lbbb患者较正常传导的 患者有更低的死亡率(0r 0.52, 95% ci 0.33至0. 80)

22、 0作者由此得出结论在lbbb患者中 st段改变对诊断急性心梗和预测30天死亡率都具特异性，而不伴st改变的u3bb患者相对 那些传导止常的患者而言其30天死亡率难以估算9。然而，尽管不伴st改变的lbbb患者 其30天死亡率要低于其他组群，但仍然很高(13.5%)。因此，所有推测lbbb为新发的患者 应考虑stem1并早期接受pc1,不论是否存在st改变。brugada综合征和致右室心律失常 性心肌病在1992年，brugada描述了 8名心跳骤停史的而不伴长qt间期和其他器质性心脏病患者，心电图发现右束支传导阻滞及右胸导联st段抬高28。此病症，即所谓brugada综 合征，解释了全部特发

23、性室颤患者中的40-60%29。此综合征被认为与心肌钠通道基因变异 有关29,此变异导致右室心外膜而非心内膜的动作电位平台期的衰减或缺失，创建了透壁 性的电压差，进而使右胸导联st段上抬和室颤起源成为可能30。brugada综合征以心电图 异常为特征和诊断标准310在部分患者中，呈现完全或不完全的右束支传导阻滞。其余患 者屮，高耸的st段形成假性的右束支传导阻滞，但是右束支传导阻滞时i, avl和v6导联 典型的宽s波消失。st段的抬高主要限于vi和v2导且呈鞍背形，但在典型病例里st段起 始于r波峰，呈下坡形，终止于倒置的t波（图3）。此模式极具特征而不应该谋诊为急性心 梗。在前间壁心梗合并

24、右束支传导阻滞时，r的降支和st段的起始有明显的转变，且st 段呈水平或上斜形，而非下坡形。brugeida综合征的st段上抢可以表现为连续或间歇。钠 通道阻滞剂如阿义马林，氟卡尼，普魯卡因胺和可卡因对以暴露或诱导此模式32。一种类 似于brugada综合征的心电模式可以在部分致右室心律失常心肌病的患者身上观察到33, 这是另一种合并室性心律失常和猝死的情况。它很难和brugada综合征鉴别，山于右室心肌 被纤维脂肪组织替代即致右室心律失常心肌病的标志，只有通过尸检才能发现330而 相似的心电模式还可以在肺栓塞34和高钾血症35时观察到。总z,呈现st抬高的有症状 患者应先考虑急性心梗并为pt

25、ca或溶栓再灌注的指征。然而，非缺血性的st段抬高也很普 遍，尤其是在青壮年男性可被误诊为stem1。部分非缺血性的st段抬高的模式极具特征可 被轻易鉴别，其中一些更楮细可要求与先前ecg对比或是在随访时观察到动态演变。我们迫 切蛊要理解非缺血性的st段抬高的机制以捉高我们鉴别由急性心梗和非缺血性原因引起的 st段抬高的能力。表1.急性心包炎ecg的阶段改变阶段ecg改变洽宙 tst段弥漫凹而向上抬高且与t波一致；avr和vi导有st段的压低；pr段压低;pji 找 1低电压；st段交互性改变缺失阶段iist段回落至基线；t波低平阶段tttt波倒置阶段ivt波倒置的逐渐消散表2.联合急性心包炎

26、，心肌梗塞和早期复极化的ecg变化比较ecg发现急性心包炎心肌梗塞f期复极化st段形态凹而向上凸而向上凹而向上q波无有无st段交互改变无有无st段抬高的定位肢导和胸导罪犯血管相应区域胸前导联v6导联st/t比值>0. 25n/a<0.25r波电压衰减无有无pr段压低有无无参考文献1. keeley ec,boura ja, grines cl.primary angioplasty versus intravenousthrombolytic therapy for acute myocardial infarction: a quantitative review of 23 r

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