生化王镜岩脂与脂代谢实用教案

1、1、脂类的分类(fn li) 1.1单纯脂 单纯脂是脂肪酸与醇结合成的脂，没有极性基团( j tun)，是非极性脂，又称中性脂。三酰甘油、胆固醇酯、蜡等都是单纯脂。蜡是由高级脂肪酸和高级一元醇形成的酯。第1页/共69页第一页，共69页。 单纯(dnchn)脂是由一分子甘油与一至三分子脂肪酸所形成的脂。 根据脂肪酸数量，可分为单酰甘油、二酰甘油和三酰甘油（过去称为甘油三脂）。 前两者在自然界中存在极少，而三酰甘油是脂类中含量最丰富的一类。通常所说的油脂就是指三酰甘油 第2页/共69页第二页，共69页。 三酰甘油的结构第3页/共69页第三页，共69页。 是由偶数碳原子构成的一元酸，最多见的是C16

2、、C18、C22等长链脂肪酸。 碳链无分支。 分为饱和脂肪酸和不饱和脂肪酸。 大部分的不饱和脂肪酸在体内可以合成(hchng)，亚油酸、亚麻酸和花生四烯酸不能合成(hchng)，必需从食物中获取，称为必需脂肪酸。 人体及高等动物体内(t ni)的脂肪酸有以下特点：第4页/共69页第四页，共69页。1.2复合(fh)脂 复合脂又称类脂，是含有磷酸(ln sun)等非脂成分的脂类。复合脂含有极性基团，是极性脂。磷脂是主要的复合脂，分为甘油磷脂类和鞘氨醇磷脂。 甘油磷脂又称磷酸(ln sun)甘油酯，是磷脂酸的衍生物。甘油磷脂中的取代基最常见的是胆碱、乙醇胺和丝氨酸，称为卵磷脂、脑磷脂和丝氨酰磷脂，

3、都不溶于水而溶于有机溶剂。第5页/共69页第五页，共69页。磷脂的结构X: HOCH2CH2N+（CH2）3（胆碱）HOCH2CH2NH3+ （乙醇胺）HOCH2CHCOO-NH3+ （丝氨酸）卵磷脂第6页/共69页第六页，共69页。1.3 非皂化(zohu)脂 包括类固醇、萜类和前列腺素类。不含脂肪酸，不能被碱水解，称为非皂化脂。类固醇又称甾醇，是以环戊烷多氢菲为母核的一种脂类。 胆固醇是人体内(t ni)最重要的类固醇，它因有羟基而属于极性脂。 萜类是异戊二烯聚合物，前列腺素是二十碳酸衍生物。 第7页/共69页第七页，共69页。胆固醇的结构第8页/共69页第八页，共69页。1.4 衍生(y

4、n shn)脂 指上述物质的衍生产物，如甘油、脂肪酸及其氧化(ynghu)产物，乙酰辅酶A。 1.5 结合脂类 脂与糖或蛋白质结合，形成糖脂和脂蛋白。 第9页/共69页第九页，共69页。2 脂类分布(fnb)与功能2.1 三酰甘油主要是储备能源2.2 极性脂参与(cny)生物膜的构成2.3 有些脂类及其衍生物具有重要生物活性2.4 有些脂类是生物表面活性剂 2.5 作为溶剂 第10页/共69页第十页，共69页。第二节 甘油三脂的分解代谢 一、 甘油三脂的水解 组织(zzh)脂肪酶有三种，脂肪酶、甘油二脂脂肪酶和甘油单脂脂肪酶，逐步水解R3、R1、R2，生成甘油和游离脂肪酸。第一步是限速步骤，肾

5、上腺素、肾上腺皮质激素、高血糖素通过cAMP和蛋蛋白激酶激活，胰岛素和前列腺素E1相反，有抗脂解作用。第11页/共69页第十一页，共69页。 甘油三脂水解的过程第12页/共69页第十二页，共69页。二、 甘油代谢脂肪细胞没有甘油激酶(jmi)，所以甘油被运到肝脏，由甘油激酶(jmi)磷酸化为3-磷酸甘油，再由磷酸甘油脱氢酶催化为磷酸二羟丙酮，进入酵解或异生，并生成NADH。第13页/共69页第十三页，共69页。三、 脂肪酸的氧化(ynghu) 3.1 饱和偶数碳脂肪酸的氧化 1.脂肪酸的活化：脂肪酸先生成脂酰辅酶A才能进行氧化，称为(chn wi)活化。由脂酰辅酶A合成酶（硫激酶）催化，线粒体

6、中的酶作用于410个碳的脂肪酸，内质网中的酶作用于12个碳以上的长链脂肪酸。第14页/共69页第十四页，共69页。2.转运(zhun yn) 肉碱的穿梭过程第15页/共69页第十五页，共69页。3.-氧化：氧化、水合(shuh)、氧化、断裂第16页/共69页第十六页，共69页。4、脂肪酸-氧化作用小结(xioji)（1）脂肪酸-氧化时仅需活化一次，消耗1个ATP的两个高能键（2）-氧化包括脱氢、水化、脱氢、硫解4个重复步骤（3）每循环一次产生1个FADH2、1个NADH、1 个乙酰-CoA，共计(n j) 1.5+2.5+10=14ATP以软脂酸为例： 7次循环：7 X（1.5+2.5+10）

7、+10 = 108 ATP 活化消耗： -2个高能磷酸键净生成： 108 - 2 = 106 ATP第17页/共69页第十七页，共69页。5、-氧化(ynghu)的调节脂酰基进入线粒体的速度是限速步骤(bzhu)， 长链脂酸生物合成的第一个前体丙二酸单酰CoA的浓度增加，可抑制肉碱脂酰转移酶，限制脂肪酸氧化。NADH/NAD+比率高时，羟脂酰CoA脱氢酶便受抑制。乙酰CoA浓度高时，可抑制硫解酶，抑制氧化第18页/共69页第十八页，共69页。3.2 3.2 不饱和脂肪酸的氧化(ynghu)(ynghu) 1.单不饱和脂肪酸的氧化： 油酸在9位有顺式双键，三个循环后形成3顺烯脂酰辅酶(f mi)

8、A。在3顺2反烯脂酰辅酶(f mi)A异构酶催化下继续氧化。这样一个双键少2个ATP。 第19页/共69页第十九页，共69页。 油脂酸的氧化途径第20页/共69页第二十页，共69页。2.多不饱和脂肪酸的氧化(ynghu)： 亚油酸在9位和12位有两个顺式双键，4个循环(xnhun)后生成2顺烯脂酰辅酶A，水化生成D-产物，在-羟脂酰辅酶A差向酶作用下转变为L型，继续氧化 第21页/共69页第二十一页，共69页。 亚油脂酸的氧化途径第22页/共69页第二十二页，共69页。3.3 3.3 奇数(j sh)(j sh)碳脂肪酸的氧化 奇数碳脂肪酸经氧化可产生丙酰辅酶A，某些支链氨基酸也生成丙酸。丙酸

9、有下列两条代谢途径： 1.丙酰辅酶A在丙酰辅酶A羧化酶催化下生成D-甲基丙二酸单酰辅酶A，并消耗(xioho)一个ATP。在差向酶作用下生成L-产物，再由变位酶催化生成琥珀酰辅酶A，进入三羧酸循环。需腺苷钴胺素作辅酶。 2.丙酰辅酶A经脱氢、水化生成-羟基丙酰辅酶A，水解后在-羟基丙酸脱氢酶催化下生成丙二酸半醛，产生一个NADH。丙二酸半醛脱氢酶催化脱羧，生成乙酰辅酶A，产生一个NADPH。 第23页/共69页第二十三页，共69页。3.4 3.4 脂肪酸的-氧化(ynghu)(ynghu) 存在于植物种子、叶子，动物脑和肝脏。以游离脂肪酸为底物，涉及(shj)分子氧或过氧化氢，对支链、奇数和过

10、长链（22）脂肪酸的降解有重要作用。哺乳动物叶绿素代谢时，经过水解、氧化，生成植烷酸，其位有甲基，需通过氧化脱羧才能继续氧化。第24页/共69页第二十四页，共69页。氧化有以下(yxi)(yxi)途径： 1.脂肪酸在单加氧酶作用下羟化，需Fe2+和抗坏血酸，消耗(xioho)一个NADPH。经脱氢生成-酮脂肪酸，脱羧生成少一个碳的脂肪酸。 2.在过氧化氢存在下，经脂肪酸过氧化物酶催化生成D-氢过氧脂肪酸，脱羧生成脂肪醛，再脱氢产生脂肪酸或还原。 第25页/共69页第二十五页，共69页。3.5 -3.5 -氧化(ynghu)(ynghu) 12个碳以下的脂肪酸可通过-氧化降解，末端甲基羟化，形成

11、一级醇，再氧化成醛和羧酸。一些细菌可通过-氧化将烷烃转化为脂肪酸，从两端(lin dun)进行-氧化降解，速度快。 第26页/共69页第二十六页，共69页。四、 酮体代谢(dixi)(dixi) 乙酰辅酶A在肝和肾可生成乙酰乙酸、-羟基丁酸和丙酮，称为酮体。 肝通过(tnggu)酮体将乙酰辅酶A转运到外周组织中作燃料。心和肾上腺皮质主要以酮体作燃料，脑在饥饿时也主要利用酮体。 平时血液中酮体较少，有大量乙酰辅酶A必需代谢时酮体增多，可引起代谢性酸中毒，如糖尿病。 4.1 酮体的合成第27页/共69页第二十七页，共69页。第28页/共69页第二十八页，共69页。4.2 4.2 酮体分解(fnji

12、)(fnji) 羟丁酸可由羟丁酸脱氢酶氧化生成乙酰乙酸，在肌肉线粒体中被3-酮脂酰辅酶A转移酶催化生成乙酰乙酰辅酶A和琥珀酸。也可由乙酰乙酰辅酶A合成酶激活，但前者活力高且分布广泛，起主要作用(zuyng)。乙酰乙酰辅酶A可加入-氧化。 第29页/共69页第二十九页，共69页。4.3 4.3 酮体生成及利用的生理(shngl)(shngl)意义 1.在正常情况下，酮体是肝脏输出(shch)能源的一种形式； 2.在饥饿或疾病情况下，为心、脑等重要器官提供必要的能源。第30页/共69页第三十页，共69页。4.4 酮体生成(shn chn)的调节1）饱食：胰岛素增加，脂解作用抑制，脂肪动员减 少，进

13、入肝中脂酸减少，酮体生成减少。 饥饿：胰高血糖素增加，脂肪动员量加强，血中游离脂酸浓度升高，利于氧化及酮体的生成。2）肝细胞糖原含量及其代谢的影响：肝细胞糖原含量丰富时，脂酸合成甘油三酯及磷脂。肝细胞糖原供给不足(bz)时，脂酸主要进入线粒体，进入氧化，酮体生成增多。3）丙二酸单酰CoA抑制脂酰CoA进入线粒体第31页/共69页第三十一页，共69页。第三节 甘油三酯的合成(hchng)(hchng)代谢 一、软脂酸的合成(hchng)第32页/共69页第三十二页，共69页。1 1、乙酰辅酶(f mi)A(f mi)A的转运 柠檬酸的穿梭机制第33页/共69页第三十三页，共69页。2 2 丙二酸

14、单酰辅酶(f mi)A(f mi)A的生成 乙酰辅酶A以丙二酸单酰辅酶A的形式参加合成(hchng)。由乙酰辅酶A羧化酶催化。此反应是脂肪酸合成(hchng)的限速步骤，被柠檬酸别构激活，受软脂酰辅酶A抑制。此酶有三个亚基：生物素羧化酶（BC）、生物素羧基载体蛋白（BCCP）和羧基转移酶（CT） 第34页/共69页第三十四页，共69页。3 3 脂肪酸合成酶体系(tx)(tx) 有7种蛋白，以脂酰基载体蛋白为中心，中间产物以共价键与其相连(xin lin)。载体蛋白含巯基，与辅酶A类似，可由辅酶A合成。 第35页/共69页第三十五页，共69页。4、 脂肪酸的生物(shngw)合成步骤第36页/共

15、69页第三十六页，共69页。5 软脂酸的合成与氧化(ynghu)的区别 合成氧化细胞中部位细胞质线粒体酶 系7种酶，多酶复合体4种酶分散存在酰基载体ACPCoA二碳片段丙二酸单酰CoA乙酰CoA 电子供体（受体）NADPHFAD、NAD循环缩合、还原、脱水、还原氧化、水合、氧化、裂解-羟脂酰基构型D型L型底物穿梭机制柠檬酸穿梭脂酰肉碱穿梭对HCO3及柠檬酸的要求要求不要求方向甲基到羧基羧基到甲基能量变化消耗7个ATP及14个NADPH， 7FADH2+7NADH-2ATP）产物16碳酸以内的脂酸。18碳酸可彻底降解第37页/共69页第三十七页，共69页。二、其他(qt)(qt)脂肪酸的合成（一

16、）、 脂肪酸的延长1.线粒体酶系：在基质中，可催化短链延长。基本是-氧化(ynghu)的逆转，但第四个酶是烯脂酰辅酶A还原酶，氢供体都是NADPH。2.内质网酶系：粗糙内质网可延长饱和及不饱和脂肪酸，与脂肪酸合成相似，但以辅酶A代替ACP。可形成C24 第38页/共69页第三十八页，共69页。（二）、不饱和脂肪酸的形成(xngchng)(xngchng) 1.单烯脂酸的合成(hchng)：需氧生物可通过单加氧酶在软脂酸和硬脂酸的9位引入双键，生成棕榈油酸和油酸。消耗NADPH。厌氧生物可通过-羟脂酰ACP脱水形成双键。 2.多烯脂酸的合成(hchng)：由软脂酸通过延长和去饱和作用形成多不饱和

17、脂肪酸。哺乳动物由四种前体转化：棕榈油酸（n7）、油酸（n9）、亚油酸（n6）和亚麻酸（n3），其中亚油酸和亚麻酸不能自己合成(hchng)，必需从食物摄取，称为必需脂肪酸。其他脂肪酸可由这四种前体通过延长和去饱和作用形成。 第39页/共69页第三十九页，共69页。三、甘油三酯的合成(hchng)(hchng) 主要在肝脏和脂肪组织 1 、前体合成 包括L-磷酸(ln sun)甘油和脂酰辅酶A。细胞质中的磷酸(ln sun)二羟丙酮经-磷酸(ln sun)甘油脱氢酶催化，以NADH还原生成磷酸(ln sun)甘油。也可由甘油经甘油激酶磷酸(ln sun)化生成，但脂肪组织缺乏有活性的甘油激酶。

18、 第40页/共69页第四十页，共69页。2 、生成(shn chn)磷脂酸磷酸甘油与脂酰辅酶A生成(shn chn)单脂酰甘油磷酸，即溶血磷脂酸，再与脂酰辅酶A生成(shn chn)磷脂酸。都由甘油磷酸脂酰转移酶催化。磷酸二羟丙酮也可先酯化，再还原生成(shn chn)溶血磷脂酸。3 、合成过程先被磷脂酸磷酸酶水解，生成(shn chn)甘油二酯，再由甘油二酯转酰基酶合成甘油三酯。第41页/共69页第四十一页，共69页。四、 各组织的脂肪(zhfng)(zhfng)代谢 脂肪组织脂解的限速酶是脂肪酶，生成的游离脂肪酸进入血液，可用于氧化(ynghu)或合成，而甘油不能用于合成。肝脏可将脂肪酸氧

19、化(ynghu)或合成酮体或合成甘油三酯。 第42页/共69页第四十二页，共69页。第四节 磷脂(ln zh)(ln zh)代谢 磷脂类合成反应几乎是在膜结构表面(biomin)进行的，在真核生物中主要是内质网、线粒体和高尔基体，细菌是在内原生质膜。 第43页/共69页第四十三页，共69页。一、甘油(n yu)(n yu)磷脂的代谢（一） 甘油磷脂的合成代谢甘油磷脂的生物合成是甘油3磷酸或磷酸二羟丙酮经酰基化转化为磷脂酸，可进一步经两种途径转换(zhunhun)为磷脂。磷脂酸与CTP作用，生成CDP-二酰甘油，它在细菌中转换(zhunhun)为磷脂酰丝氨酸，在动物、大肠杆菌中，磷脂酰丝氨酸可脱

20、羧生成磷脂酰乙醇胺。CDP-二脂酰甘油是磷脂合成中的关键中间体。从头合成途径，在真核生物中，磷脂酸水解为甘油二酯，与CDP-胆碱或CDP-乙醇氨生成磷脂酰胆碱或磷脂酰乙醇胺。 第44页/共69页第四十四页，共69页。 乙醇胺的磷酸化，乙醇胺激酶催化羟基(qingj)磷酸化，生成磷酸乙醇胺。与CTP生成CDP-乙醇胺，由磷酸乙醇胺胞苷转移酶催化，放出焦磷酸。与甘油二酯生成脑磷脂，放出CMP。由磷酸乙醇胺转移酶催化。该酶位于内质网上，内质网上还有磷脂酸磷酸酶，水解分散在水中的磷脂酸，用于磷脂合成。肝脏和肠粘膜细胞的可溶性磷脂酸磷酸酶只能水解膜上的磷脂酸，合成甘油三酯。第45页/共69页第四十五页，

21、共69页。2.卵磷脂合成(hchng)： 与脑磷脂类似，利用已有的胆碱(dn jin)，先磷酸化，再连接CDP作载体，与甘油二酯生成卵磷脂。从头合成途径：将脑磷脂的乙醇胺甲基化，生成卵磷脂。供体是S-腺苷甲硫氨酸，由磷脂酰乙醇胺甲基转移酶催化，生成S-腺苷高半胱氨酸。共消耗3个供体。 第46页/共69页第四十六页，共69页。3.磷脂(ln zh)酰肌醇的合成： 磷脂酸与CTP生成CDP-二脂酰甘油，放出焦磷酸。由磷脂酰胞苷酸转移酶催化。CDP-二脂酰甘油：肌醇磷脂酰转移酶催化生成磷脂酰肌醇。磷脂酰肌醇激酶催化生成PIP，PIP激酶催化生成PIP2。磷脂酶C催化PIP2水解生成IP3和DG，IP

22、3使内质网释放钙，DG增加蛋白激酶C对钙的敏感性，通过(tnggu)磷酸化起第二信使作用。 第47页/共69页第四十七页，共69页。（二）甘油(n yu)(n yu)磷脂的分解代谢 甘油磷脂(ln zh)的分解靠存在于体内的各种磷脂(ln zh)酶将其分解为脂肪酸、甘油、磷酸等，然后再进一步降解。 磷脂(ln zh)酶有以下4类： 磷脂(ln zh)酶A1-水解C1；磷脂(ln zh)酶A2-水解C2；磷脂(ln zh)酶C-水解C3，生成1，2-甘油二酯，与第二信使有关；磷脂(ln zh)酶D-生成磷脂(ln zh)酸和碱基；磷脂(ln zh)酶B-同时水解C1和C2。 第48页/共69页第

23、四十八页，共69页。 鞘氨醇可在全身各组织细胞的内质网合成，合成所需的原料主要(zhyo)是软脂酰CoA和丝氨酸，并需磷酸吡哆醛、NADPH及FAD等辅助因子参与。 第49页/共69页第四十九页，共69页。1.1.鞘磷脂的合成(hchng)(hchng) 合成鞘氨醇：软脂酰辅酶A与丝氨酸经缩合、还原、氧化等一系列酶促反应形成。 氨基被脂酰辅酶A酰化，生成神经酰胺。由鞘氨醇酰基转移酶。 神经酰胺与CDP-胆碱(dn jin)生成鞘磷脂，由神经酰胺胆碱(dn jin)磷酸转移酶催化。 第50页/共69页第五十页，共69页。2.2.鞘糖脂的合成(hchng)(hchng) 脑苷脂：神经酰胺与UDP葡

24、萄糖生成葡萄糖脑苷脂，由葡萄糖基转移酶催化，是-糖苷键。也可先由糖基与鞘氨醇反应，再酯化。 脑硫脂：硫酸先与2分子ATP生成PAPS，再转移到半乳糖脑苷脂的3位。由微粒体的半乳糖脑苷脂硫酸基转移酶催化。 神经节苷脂：以神经酰胺为基础合成，UDP为糖载体，CMP为唾液酸载体，转移酶催化。其分解(fnji)在溶酶体进行，需要糖苷酶等。酶缺乏可导致脂类沉积症，神经发育迟缓，存活期短。 第51页/共69页第五十一页，共69页。第五节 胆固醇代谢(dixi)(dixi) 胆固醇是类固醇家族中的重要成员，生物膜的主要组成成分。合成在肝脏和小肠的胞液和微粒体中进行，所需原料(yunlio)为乙酰CoA，乙酰

25、CoA经柠檬酸-丙酮酸穿梭转运出线粒体而进入胞液，此过程为耗能过程。每合成一分子的胆固醇需18分子乙酰CoA，54分子ATP和16分子NADPH 第52页/共69页第五十二页，共69页。一、胆固醇的生物(shngw)(shngw)合成 胆固醇的所有碳原子都是来自乙酰辅酶A，它的甲基和羧基碳全部(qunb)进入类固醇的核中。胆固醇的生物合成可分为5个阶段： 乙酸(y sun)二羟甲基戊酸异戊烯醇焦磷酸酯鲨烯羊毛固醇胆固醇C2 C6 C5 C30 C30 C27第53页/共69页第五十三页，共69页。1.1.二羟甲基戊酸(MVA)(MVA)的合成(hchng)(hchng)3分子乙酰辅酶A在羟甲基

26、戊二酰辅酶A(HMGCoA)还原酶催化下，消耗2分子NADPH，生成甲羟戊酸。反应不可逆，是酮体和胆固醇合成的分支点。此反应是胆固醇合成的限速步骤，酶有立体专一性，受胆固醇抑制。酶的合成和活性都受激素(j s)控制,cAMP可促进其磷酸化，降低活性。 第54页/共69页第五十四页，共69页。2.异戊烯醇焦磷酸酯(IPP)的合成二羟甲基戊酸经2分子ATP活化，再脱羧,生成异戊烯醇焦磷酸酯(IPP)。IPP是活泼前体，可缩合(suh)形成胆固醇、脂溶性维生素、萜类等许多物质。3.生成鲨烯6个IPP缩合(suh)生成鲨烯，由二甲基丙烯基转移酶催化。鲨烯是合成胆固醇的直接前体，水不溶。 第55页/共6

27、9页第五十五页，共69页。4.生成羊毛固醇固醇载体蛋白将鲨烯运到微粒体，环化成羊毛固醇，需分子氧和NADPH参加。5.生成胆固醇羊毛固醇经切除甲基、双键移位、还原(hun yun)等步骤生成胆固醇。需固醇载体蛋白，7脱氢胆固醇是中间物之一。 第56页/共69页第五十六页，共69页。二、胆固醇及其转化(zhunhu)(zhunhu)产物1、胆固醇酯的合成(hchng)；2 胆汁酸的合成(hchng) ；3、 类固醇激素的合成(hchng)；4 维生素D的合成(hchng)。 第57页/共69页第五十七页，共69页。三、胆固醇合成(hchng)(hchng)的调节 1.膳食因素：饥饿或禁食可抑制H

28、MG-CoA还原酶的活性，使胆固醇的合成减少；摄取高糖、高饱和脂肪膳食后，HMG-CoA活性增加而导致胆固醇合成增多。2.胆固醇及其衍生物：胆固醇及其氧化产物，如7-羟胆固醇，25-羟胆固醇等可反馈(fnku)抑制HMG-CoA还原酶的活性。3.激素：胰岛素和甲状腺激素可通过诱导HMG-CoA还原酶的合成而使酶活性增加；胰高血糖素和糖皮质激素则可抑制HMG-CoA还原酶的活性。 第58页/共69页第五十八页，共69页。第六节 血浆(xujing)(xujing)脂蛋白代谢血浆中所含脂类物质统称为血脂。血浆中的脂类物质主要有：甘油三酯（TG）及少量甘油二酯和甘油一酯；磷脂(ln zh)（PL）主

29、要是卵磷脂(ln zh)，少量溶血磷脂(ln zh)酰胆碱，磷脂(ln zh)酰乙醇胺及神经磷脂(ln zh)等；胆固醇（Ch）及胆固醇酯（ChE）；自由脂肪酸（FFA）。正常血脂有以下特点：血脂水平波动较大，受膳食因素影响大；血脂成分复杂；通常以脂蛋白的形式存在，但自由脂肪酸是与清蛋白构成复合体而存在。第59页/共69页第五十九页，共69页。1 1、 血浆(xujing)(xujing)脂蛋白分类：根据电泳迁移率的不同进行分类，可分为四类：乳糜(rm)微粒-脂蛋白前-脂蛋白-脂蛋白。按脂蛋白密度高低进行分类，也分为四类：乳糜(rm)微粒CM、极低密度脂蛋白VLDL、低密度脂蛋白LDL、高密度

30、脂蛋白HDL 第60页/共69页第六十页，共69页。2 2 、血浆(xujing)(xujing)脂蛋白组成：血浆脂蛋白均由蛋白质（载脂蛋白，Apo）、甘油三酯(TG)、磷脂(PL)、胆固醇(Ch)及其酯(ChE)所组成。不同的脂蛋白仅有含量上的差异而无本质上的不同。乳糜微粒中，含TG90%以上(yshng)；VLDL中的TG也达50%以上(yshng)；LDL主要含Ch及ChE，约占40%50%；而HDL中载脂蛋白的含量则占50%，此外，Ch、ChE及PL的含量也较高。第61页/共69页第六十一页，共69页。3 3、血浆(xujing)(xujing)脂蛋白结构血 浆 脂 蛋 白 颗粒通常呈球形。其中所含的载脂蛋白多数具有(jyu)双极性-螺旋。 血浆脂蛋白结构第62页/