室性心律失常的处理策略PPT课件

1、v室性心动过速 临床心电图诊断 处理方案 药物治疗的新概念v室性过早搏动第1页/共45页室性心动过速第2页/共45页室速的临床心电图诊断v非持续性室速 连续3个及3个以上的室性搏动， 频率120次/分v持续性室速 连续室性搏动持续30秒以上， 频率120次/分第3页/共45页持续性室速q肢体导联均有显著s波，呈无人区电轴qQS(或RS)至S波尖端100msqV5、V6呈rS型q胸导一致向上或一致向下q出现室性融合波(常见于非阵发性室速)第4页/共45页第5页/共45页第6页/共45页几个特殊类型的室速第7页/共45页v 50%不发作时心电图可正常v 发病率1/5000v 有下列一种现象可被疑诊

2、(指已有室速史) QRS110ms, 不完全性RBBB， 窦性心律时出现Epsilon波，(常见于V1、 V2 QRS波之后，呈多向性挫折波) 右胸导联T波倒置，晚电位阳性。右室发育不全性室速第8页/共45页第9页/共45页Brugada综合征性室速v 呈现假性RBBB，与真正RBBB区别 为V5、V6无宽的S波v 应用钠通道阻滞剂，普鲁卡因胺，每公斤10mg, 静滴30min后出现特异波形v 另、型，ST段呈鞍马型， 型 ST 2mm， 型ST 450ms, 女470ms, 儿童460msv多型性室速，扭转型室速vHERG基因心电图T波双峰(bifid波)第13页/共45页第14页/共45页

3、q ICD植入者，室速发作 前后心电图记录，更能阐明某些现象，例如，多数报道，ICD发作室速前多数为频发室早，可高达85%的室速由晚发的室早所诱发，其室早比值常0.5第15页/共45页q 室早比值=室早配对间期/平均RR间期。q 一组研究缺血与非缺血性心肌病心衰时室早比值，显示缺血性心肌病的比值，要显著大于非缺血性心肌病，即前者晚期室早更易诱发室速，临床上也确实常见到心梗后R on P (而不是R on T)更易发作室速。第16页/共45页处 理 方 案第17页/共45页非持续性室速新近发现NSVT，或室早(PVCS)10个/hr(是指心梗后、不稳定心绞痛、EF下降)了解病史，体检，心电图，心

4、动超声图发现并纠正是否有离子紊乱ECG是否发现有诱发心性猝死的异常，应作电生理检查有冠心病可疑征象或病史并无体征，并无心绞痛有冠心病征象及心绞痛AB第18页/共45页非持续性室速并无体征，并无心绞痛 运动试验阴性 缺血征阳性 超声估测EF值EF40% 无SCD危险 EF40% 无SCD危险EF40% 作EPS 考虑ICDEF30%=ICD EF31% EPSEF40% 药物治疗冠心病未诱发VT/VF晚电位、T波交替，二者均阳性考虑ICD诱发VT/VF=ICDB第20页/共45页持续性室速病情现在稳定,曾作过电击复律/曾用过抗心律失常药物，体检，心肌酶，电离子，心电图，心脏彩超心导管检查未发现异

5、常无须血管成形术EPS检查 判断是否是持续性室速发现CAD血管成形术 出院药物治疗CAD一个月后再查EchoEF30% ICD植入 EF30% EPS 诱发VT/VF=ICD 未诱发VT/VF 作晚电位、TWT均阳性，考虑ICDEF40%=继续治疗冠心病纠正已发现的离子紊乱心梗病人抗凝、溶栓/PCI 如为可疑冠心病 判断是否心肌缺血(运动实验等)心电图是否有基因异常导致SCD的特征 作EPS 第21页/共45页现场急救措施上述方案不符合我国国情，是今后的发展方向已有血流动力学障碍，如休克，应按室颤处理体外电击，应用双向波CRP胺碘酮代替溴苄胺肾上腺素可加大剂量，3-5mg/次。 不宜停止按压心

6、脏穿刺给药注意复跳后肾上腺素的副作用， 及时用阻滞剂纠正疑及心梗，可立即静注rt-PA, 有成功报道第22页/共45页现场急救措施如血流动力学尚稳定， 允许抢救20分钟，用药物治疗普鲁卡因胺0.3-0.5g普罗帕酮不宜用于器质性心脏病胺碘酮(可达龙)静注150-450mg, 如有效，给负荷量胺碘酮口服抢救20分钟无效，应及时电击复律，复律后应口服胺碘酮第23页/共45页药物治疗的新概念u植入ICD已有显著疗效，药物治疗已有概念上的改变，即抗心律失常药物治疗室速，只是在必须植入ICD后的作为第二位的辅助疗法，目的是减少ICD的电击次数u已知抗心律失常药物不能预防心性猝死 第24页/共45页药物治

7、疗的新概念u索他洛尔加阻滞剂曾认为可预防心性猝死，但左室功能不全者反易诱发TDP 肺部及支气管病为禁忌症 临床试验用于心梗后对病死率仍无效 D-Sotalol(Sword试验)用于急梗后反增加病死率第25页/共45页药物治疗的新概念u索他洛尔延长QT间期，TDP发生率2-8%，其副作用与剂量有关， 我国曾以此药预防阵发性房颤， 剂量40-80mg/d, TDP发生率0.5%第26页/共45页药物治疗的新概念u阻滞剂早年曾应用Timolol于心梗病人，认为可减少心性猝死， 但之后证实阻滞剂不能预防心梗后疤痕所致的折返性室速， 动物心梗模型应用Esmolol, 不能证实有预防室速的效果， 对ICD

8、病人，可延迟室速的发作 第27页/共45页药物治疗的新概念u胺碘酮 对急梗后心律失常可降低病死率，如CASCADE、EMIAT、CAMIT试验证明，可降低病死率35-48%uICD 应用抗心律失常是双刃剑， 一方面，可减少室速的发作，减少电击次数 另一方面，药物使室速的频率减低，ICD不 易发觉，有风险和困难第28页/共45页类药与镁缺乏的相关研究 uDofitilide Ibutilide快速抑制晚期钾整流通道(Ikr)，延长心室动作电位及QT间期，易致扭转型室速(TDP), 有剂量依赖性，占应用者1-4%u从AFFIRM试验中看到，节律控制组中66%有QT延长，虽然有67%能维持窦性心律，

9、但导致TDP及须住院者达75%，而频率控制组只有9%第29页/共45页类药与镁缺乏的相关研究u镁是细胞内的二价离子，动物实验证实, 硫酸镁静注可防止类药Clofilium TDP 80%，此类病人使用Ibutilide, 静脉注射镁可缩短QTc 50ms, 多中心研究报道Ibutilide使用者应用静注镁可减少TDP 33%第30页/共45页类药与镁缺乏的相关研究u口服镁的生物利用度只有3%，但已发现镁的乳酸盐的利用度可达41%，也无胃肠道反应。uMc Bride (2006, ANE)报道对30例服用Dofitilide或Sotalol, 以双盲、随机、安慰剂对照，口服镁盐3片/天，QTc明

10、显缩短(3hr 36ms, 51hr 26ms), 细胞内镁明显升高，(服用药物前细胞内镁均偏低)，作者曾报道细胞内镁降低导致动作电位明显延长 第31页/共45页第32页/共45页第33页/共45页类药与镁缺乏的相关研究u长QT间期综合征导致室性心律失常及心性猝死。其危险率=1.052x, X=QTc增加的毫秒数。u如果以缩短26ms计算，则其危险率降低3.7倍u应用T尖端-T结束及Epe方法，可以判定QT缩短是否是T波缩短之故，因为T波缩短即减少心室易损期的时间。对其他部位的除极波处于绝对不应期，此点较其他部位缩短QT间期，对防止TDP更为重要。第34页/共45页类药与镁缺乏的相关研究u研究

11、发现应用类抗心律失常药物者，细胞内均呈现镁的缺乏，而其他如钙、钾、钠均无显著变化，因而也建议应该较长期服用镁盐，u已知饮酒者可大量排镁，未知饮酒者服用抗心律失常药物是否更易发生致心律失常，值得进一步研究。第35页/共45页室性过早搏动第36页/共45页室性早搏的处理原则q 对频发室早要尽量做全12导联心电图， 以发现右室流出道室早或左室流出道室早，确诊后射频消融效果显著第37页/共45页第38页/共45页室性早搏的处理原则q 所谓功能性和器质性室早的区别。 首先要注意离子紊乱，药物所诱发的室早，除非是心梗后或变异性心绞痛， 室早不是冠心病的常见症状第39页/共45页室性早搏的处理原则q 室早QRS140ms，即矮胖型室早，或室早后第一个窦性QRS有ST-T变化，或伴有未达束支阻滞诊断的R波有明显挫折，高度怀疑病人有心肌病变。q R on T不伴有缺血征象，不是危险征象。第40页/共45页室性早搏的处理原则q R on P现象除非证实是平行性，却是表明心脏病变严重，折返途径长，易致室速，室早比值常0.5。q 平行收缩型室早(病灶性)，窦性激动也会影响其固有频率，因此，只要室早配对间期差异达0.08秒以上，应属平行收缩型，多数是病理性的第41页/共45页室性早搏的处理原则q 有症状需要治疗的室早 除首先要寻找病因外，比较安全且有效的药物是