支原体肺炎肺外并发症患儿的免疫功能分析

1、支原体肺炎肺外并发症患儿的免疫功能分析中国航天科工集团七三一医院儿科100074【摘 要】目的探讨小儿支原体肺炎肺外并发症的免疫功能变化。方 法通过笔者医院就诊的2015年1月至2016年1月，支原体肺炎并肺外并发症 患儿137例，对其mpab-igm釆用金标过滤法检测，对其t淋巴细胞亚群通过单 克隆抗体碱性磷酸酶法检测，对其iga. igm. igg采用放射比浊法测定。另外选 取137例健康儿童作为对照组，同样进行上述检查。结果 两组儿童cd3+淋巴细 胞所占比例以及iga水平差别不大(p>0.05),观察组cd4+减少，cd8+升高, cd4+/ cd8+值降低，igm、ig

2、g水平均明显升高，两组比较差异明显(p<0.05)。 结论支原体肺炎肺外并发症患儿免疫功能可发牛明显变化，这些变化通过监测 外周血t淋巴细胞亚群以及血清lg可发现。【关键词】支原体肺炎；肺外并发症；免疫肺炎支原体(mp)是儿童肺炎和其他呼吸道感染的重要原因之一1, 支原体肺炎旧称原发性非典型肺炎、冷凝集阳性肺炎，病理呈间质性肺炎及毛细 支气管炎样改变，临床表现为顽固性剧烈咳嗽的肺部炎症2。支原体肺炎不仅 能导致呼吸系统疾病，还可引起肺外脏常损害，导致心、肝、肾、神经、皮肤等 多系统受损，迄今尚未见有大样木和系统的小儿支原体肺炎肺外并发症的免疫功 能研究,笔者以2015年1月201

3、6年1月收治的137例支原体肺炎肺外并发症 患儿为对象，对其免疫功能进行研究。1资料与方法.1.1 一般资料支原体肺炎有肺外表现患儿137例,男69例，女68例;年龄3.8-8.4 岁,平均4.7岁；病程3-15d,平均(9.3±1.2d)；住院时间3-21d,平均 (13.4±1.2d)；另外选取同期体检的137例健康儿童作为对照组，其中男 71例，女66例；年龄3.38.5岁，平均4.2岁。健康儿童要求3周内无呼吸系统 感染，无肾脏疾病，无其他急性疾病，无过敏史及免疫疾病史。所有儿童进行比 较实验均征得家长同意，且两组儿童各方面差异不人（p&am

4、p;gt;0.05）,具有可比性。1.2诊断标准.1.2.1 mpp诊断标准3咳嗽剧烈且持续；x线所见明显重于体征；白 细胞正常或稍高；血沉增快；血清冷凝集试验滴度上升可达1： 32其至更高；复 方甲基异噁畔与青霉素治疗均无效。确诊依据mpablgm （mp血清特异性抗体） 的测定。1.2.2肺外损害.1）皮肤表现：存在皮疹者38例（27.2%）,表现为红斑、尊麻疹、斑 丘疹，甚至出血性皮疹、紫瘢等。2）心血管系统35例（25.5%）：均有心肌肌酸激酶同工酶增高，2例心 脏超声显示少量心包积液；6例有窦性心动过速，心电图stt改变；2例室性期 前收缩；仅有4例表现乏力、心悸、胸闷症状，但均无心

5、力衰竭体征。3）泌尿系统22例（16.1%）,血尿5例，尿蛋白6例，肾功能异常（肌 酹升高）5例，少尿4例，高血压2例。4）消化系统12例（8.7%）：肝脏肿大伴血清丙氨酸氨基转移酶（alt） 升高等。肝功能异常2例；乙肝、丙肝血清学指标均阴性；腹痛、腹泻10例。5）胸腔积液门例（8.1%）：主要表现为胸痛、胸闷、发热。胸片为少 量至中等量积液，有5例合并腹腔积液，查b超吋发现胸腔积液。6）神经系统5例（3.7%）,表现为头痛、呕吐、嗜唾、脑电图异常，但 头颅ct和脑脊液检查未见异常，甘露醇治疗好转。7）血液系统：血小板减少性紫瘢5例（3.7%）8）9例（6.5%）患儿出现多系统受累，两个或两

6、个以上系统受累。1.3检测方法.收集支原体肺炎并肺外并发症患儿清晨空腹时静脉血3ml,分离血清, 在带盖的小弹头试管内留1.5ml,保存于30°c的冰箱，对其mpablgm使用来自 兰波生物技术研究所的试剂盒由专人采用金标渗滤检测。行t细胞亚型检测，方 法为抽取空腹静脉血2ml,使用肝素抗凝，由专人操作分离单个核细胞并稀释2-3 倍，液体界限清晰。进行离心，并吸取分离液与血浆之间的单个细胞层，与5 倍pbs混匀，再次离心取沉淀即得单个核细胞。使用来自军事医学科学生物制品 公司的试剂盒采用mcac-apaa法(单克隆抗体碱性磷酸酶法)对cd3+、cd4+ 以及cd8+细胞进行测定，并计

7、算cd4+/ cd8+,另外采用散射的浊法测定血清iga、 igm 及 iggo1.4统计学方法.采用spss 14.0软件，数据以表示，两样本均数比较，采用t检验， p<0.05为有统计学意义。2结果2.1外周血淋巴细胞亚群变化.由表1可以看岀，两组儿童cd3+淋巴细胞所占比例差异不大(p&gt；0.05), 观察组cd4+减少，cd8+升高,cd4+/ cd8+值降低，两组比较差异明显(p<005)。3讨论.肺炎支原体(mp)无细胞壁结构，革兰氏染色阳性，呈现丝形或球形 形态。mp进入呼吸道后紧密结合于粘膜上皮细胞上的神经氨酸受体以逃避吞噬 细胞的吞噬作

8、用及纤毛清除作用，同时还可释放氨、过氧化氢等有毒代谢产物， 破坏粘膜上皮以及纤毛。近年来因该病的发病率显著增加以及肺外并发症如脑炎、 心肌炎、肝炎的危害较大而引起临床医师的高度重视，成为临床研究热点之一5, 6。目前临床上对肺炎支原体感染的发病机制不十分明确，但免疫学发病机制占 据了主要地位，由于肺炎支原体与人体某些组织存在部分相同抗原，在感染过程 中常出现对脑、肺、红细胞膜、淋巴细胞、心肌细胞的自身抗体，形成免疫复合 物，导致多系统的免疫损伤，并出现相应的临床表现。mp感染所引起的体液免疫对人体的保护作用并不完全，而细胞免疫的 状况对其各方面的影响已逐渐引起关注7.般而言，cd4+以及cd8

9、+通过相互诱 导和相互制约作用形成t细胞网络，对产生免疫应答以及维持免疫自稳意义重大。 两者的比例处于动态平衡状态，一旦异常可引起抗原抗体反应，导致免疫损害。笔者发现，观察组与健康组比较：cd3+以及iga无显著差异，但是观 察组cd4+减少，cd8+升高,cd4+/ cd8+值降低;igm、igg水平均明显升高；究 其原因是由于人体组织存在与mp相似的抗原成分，感染后产生相应的抗体，形 成免疫复合物；综上表明，mp感染时免疫变化的机制除与体液免疫有关外，还 与细胞免疫功能失调有关，今后应进行mp病理、免疫、治疗等多方面系统的研 究，对揭示其发病机制并采取相应的治疗，为防治mp感染具有重要意义

10、。参考文献：郭红年阿奇霉素治疗小儿支原体肺炎临床疗效j新乡医学院学报，2008, 25(1)： 54-55杨金玲.婴幼儿肺炎支原体肺炎误诊48例分析j.中国误诊杂志,2008,8(22)：5397.胡亚美，江载芳，诸福棠实用儿科学m7版北京：人民卫生出版社，2002： 1205.4matas al, molinos a s, fernandez g, et al.serologic diagnosis of mycoplasma pneumonia infectionsj.enferm infecc microbiol clin，2006, 24 (1)： 19-23.陈岳明，张卫英，余道军，等肺炎支原体耐大环内酯类抗菌药物分子机制的 初步研究j中华医院感染学杂志,2009, 19 (8)： 877-879.谷丽，杨蓉，陆凤凤阿奇霉素治疗小儿支原体性肺炎临床效果观察卩中华医 院感染学杂志，2006, 16 (4)： 440-4417 stelmach i, podsiadlowicz-borzecka m, grzelewski t, et ai.humoral a nd cellular immunity