胰腺炎--内科

1、 胰腺炎-内科急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。轻症急性胰腺炎(MAP)：胰腺水肿为主，临床多见，病情常呈自限性，预后良好重症急性胰腺炎(SAP)：少数重者的胰腺出血坏死，常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症，病死率高病因 胰液分泌（A），排出不畅(B)，反流 胰酶激活 自身消化、扩散 胆石症与胆道疾病大量饮酒和暴饮暴食胰管阻塞内分泌与代谢障碍“共同通道”； 胆汁逆流入胰管；富含肠激酶的十二指肠液反流入胰管乙醇通过刺激胃酸分泌胰泌素与缩胆囊素胰腺外分泌增加Oddi括约肌痉挛和十

2、二指肠乳头水肿，胰液排出受阻胰液内蛋白含量增高，易沉淀而形成蛋白栓胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤；因副胰管经狭小的副乳头引流大部分胰腺的胰液，因其相对狭窄而引流不畅。甲状旁腺肿瘤、维生素D过多等，均可引起胰管钙化、管内结石-A胰液内脂质沉着或来自胰外脂肪栓塞-A妊娠、糖尿病昏迷和尿毒症也偶可发生急性胰腺炎；妊娠时胰腺炎多发生在中晚期，但90合并胆石症。感染手术创伤较轻，随感染痊愈而自行消退，如急性流行性腮腺炎、传染性单核细胞增多症、柯萨奇病毒、Echo病毒和肺炎衣原体感染；沙门菌或链球菌败血症时可出现胰腺炎直接或间接损伤胰腺组织与胰腺的血液供药物噻嗪类利尿药、硫唑嘌呤、糖皮质激素、四环素、磺胺

3、类等可直接损伤胰腺组织，可使胰液分泌或黏稠度增加胰酶激活（有生物活性的酶；前体或酶原）（胰腺避免自身消化的生理性防御屏障：合成的胰酶绝大部分是无活性的酶原；胰腺腺泡的胰管内含有胰蛋白酶抑制物质，灭活少量的有生物活性或提前激活的酶）各种病因导致其腺泡内酶原激活，发生胰腺自身消化的连锁反应；胰蛋白酶原 （肠激酶） 形成恶性循环胰蛋白酶 胰腺导管内通透性增加，使活性胰酶渗入胰腺组织，加重胰腺炎症。两者在急性胰腺炎发病中可能为序贯作用。 胰蛋白酶原、糜蛋白酶原胰蛋白酶、糜蛋白酶前磷脂酶磷脂酶A2小量胆酸参与下分解细胞膜的磷脂，产生溶血磷脂酰胆碱和溶血脑磷脂胰实质凝固性坏死、脂肪组织坏死及溶血前弹性蛋白

4、酶弹性蛋白酶溶解血管弹性纤维引起出血和血栓形成激肽释放酶原缓激肽和胰激肽（和前羟肽酶）使血管舒张和通透性增加，引起水肿和休克脂肪酶胰腺及周围脂肪坏死和液化作用 1、 腹痛-主要表现和首发症状，钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛，呈持续性，可有阵发性加剧。中上腹，腰背部呈带状放射，水肿型腹痛35天即缓解。坏死型病情发展较快，腹部剧痛延续较长，由于渗液扩散，可引起全腹痛。极少数年老体弱患者可无腹痛或轻微腹痛。进食可加剧；呕吐后腹痛并不减轻；不能为一般胃肠解痉药缓解；弯腰抱膝位可减轻疼痛。腹痛的机制主要是：刺激和牵拉其包膜上的神经末梢；刺激腹膜和腹膜后组织；胰腺炎症累及肠道，导致肠胀气和肠麻痹；胰管阻塞或伴

5、胆囊炎、胆石症引起疼痛。2恶心、呕吐、腹胀恶心、呕吐: 有时颇频繁，吐出食物和胆汁，呕吐后腹痛并不减轻多同时有腹胀(?)，甚至出现麻痹性肠梗阻。3发热:中度以上发热，持续35天。（消化道出血，肝硬化？）持续发热一周以上不退或逐日升高、白细胞升高者应怀疑有继发感染，如胰腺脓肿或胆道感染等。4低血压或休克重症胰腺炎常发生。烦躁不安、皮肤苍白、湿冷等极少数休克可突然发生，甚至猝死主要原因为有效血容量不足(?)，缓激肽类物质致周围血管扩张并发消化道出血。5水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱：脱水，低血钾，代谢性碱中毒(?)。重症者尚有明显脱水与代谢性酸中毒，低钙血症(<2mmol/L?)，部分伴血糖

6、增高，偶可发生糖尿病酮症酸中毒或高渗性昏迷。 (二)体征1轻症急性胰腺炎无肌紧张和反跳痛可有腹胀和肠鸣音减少，主诉腹痛程度不十分相符2重症急性胰腺炎上腹或全腹压痛明显，并有腹肌紧张，反跳痛伴麻痹性肠梗阻有明显腹胀肠鸣音减弱或消失，可出现移动性浊音并发脓肿时可扪及有明显压痛的腹块。两侧胁腹部皮肤呈暗灰蓝色，称Grey-Turner征；可致脐周围皮肤青紫，称Cullen征。致在胆总管或壶腹部结石、胰头炎性水肿压迫胆总管时，可出现黄疽后期出现黄疽应考虑并发胰腺脓肿或假囊肿压迫胆总管或由于肝细胞损害所致。低血钙引起手足搐搦者，为预后不佳表现(系大量脂肪组织坏死分解出的脂肪酸与钙结合成脂肪酸钙，大量消耗

7、钙所致，也与胰腺炎时刺激甲状腺分泌降钙素有关。) 【并发症】(一)局部并发症    胰腺脓肿：重症胰腺炎起病23周后，因胰腺及胰周坏死继发感染而形成脓肿。此时高热、腹痛、出现上腹肿块和中毒症状；假性囊肿：常在病后34周形成，系由胰液和液化的坏死组织在胰腺内或其周围包裹所致。多位于胰体尾部，大小几毫米至几十厘米，可压迫邻近组织引起相应症状。囊壁无上皮，仅见坏死肉芽和纤维组织，囊肿穿破可致胰源性腹水。(二)全身并发症    重症胰腺炎常并发不同程度的多器官功能衰竭(MoF)： 急性呼吸衰竭：? 急性肾衰竭：表现为少尿、蛋白尿和进行性血尿素

8、氮、肌酐增高等；? 心力衰竭与心律失常： 消化道出血：上消化道出血多由于应激性溃疡或黏膜糜烂所致，下消化道出血可由胰腺坏死穿透横结肠所致；（结肠切割征） 胰性脑病：表现为精神异常(幻想、幻觉、躁狂状态)和定向力障碍等； 败血症及真菌感染：早期以革兰阴性杆菌为主(肠道细菌移位)，后期常为混合菌，败血症常与胰腺脓肿同时存在；严重病例机体抵抗力极低，大量使用抗生素，极易真菌感染； 高血糖：多为暂时性； 慢性胰腺炎：少数演变为慢性胰腺炎。检查：血清淀粉酶612小时开始升高，48小时开始下降，持续35天。 超过正常值3倍可确诊为本病。淀粉酶的高低不一定反映病情轻重，出血坏死型胰腺炎淀粉酶值可正常或低于正

9、常。其他急腹症如消化性溃疡穿孔、胆石症、胆囊炎、肠梗阻等都可有血清淀粉酶升高，但一般不超过正常值2倍。尿淀粉酶升高较晚，下降缓慢：1214小时开始升高，持续12周受患者尿量的影血清脂肪酶2472小时开始上升，持续710天就诊较晚的，特异性也较高。胰源性腹水和胸水中的淀粉酶值亦明显增高。生化血糖升高（暂时性）胰岛素释放减少和胰高血糖素释放增加有关。持久的空腹血糖高于10mmol/L反映胰腺坏死，提示预后不良。低钙血症（暂时性）(<2mmol/L)常见于重症急性胰腺炎，低血钙程度临床严重程度平行，若血钙低于15mmol/L以下提示预后不良高甘油三酯血症，这种情况可能是病因或是后果胆红素血症可

10、见于少数患者，多于发病后47天恢复正常致在胆总管或壶腹部结石、胰头炎性水肿压迫胆总管时，可出现黄疽后期出现黄疽应考虑并发胰腺脓肿或假囊肿压迫胆总管或由于肝细胞损害所致。影像学：腹部平片排除其他急腹症，如内脏穿孔“哨兵袢”和“结肠切割征”为胰腺炎的间接指征腹部B超常规初筛检查亦可了解胆囊和胆道情况后期对脓肿及假性囊肿有诊断意义但因患者腹胀常影响其观察CT评估其严重程度，特别是对鉴别轻和重症胰腺炎，增强CT是诊断胰腺坏死的最佳方法，疑有坏死合并感染者可行CT引导下穿轻症可见胰腺非特异性增大和增厚，胰周围边缘不规则；重症可见胰周围区消失；网膜囊和网膜脂肪变性，密度增加；胸腹膜腔积液治疗 禁食； 胃肠

11、减压：必要时置鼻胃管持续吸引胃肠减压，适用于腹痛、腹胀、呕吐严重者； 静脉输液，积极补足血容量，维持水电解质和酸碱平衡，注意维持热能供应；（？）；维持水、电解质平衡，保持血容量应积极补充液体及电解质(钾、钠、钙、镁等离子)，维持有效血容量。重症患者常有休克，应给予白蛋白、鲜血或血浆代用品。 止痛：腹痛剧烈者可予哌替啶（禁用吗啡？）； 抗生素：急性胰腺炎是化学性炎症，抗生素并非必要；然而，我国急性胰腺炎发生常与胆道疾病有关，故临床上习惯应用；如疑合并感染，则必须使用； 重症胰腺炎常规使用抗生素，有预防胰腺坏死合并感染的作用。抗生素选用应考虑：对肠道移位细菌(大肠埃希菌、假单胞菌、金葡菌等)敏感，且对胰腺有较好渗透性的抗生素。以喹诺酮类或亚胺培南为佳，甲硝唑（厌氧菌）。病程后期应密切注意真菌感染，必要时行经验性抗真菌治疗，并进行血液及体液标本真菌培养。 抑酸治疗：临床习惯应用Hz受体拮抗剂或质子泵抑制剂静脉给药，认为可通过抑制胃酸而抑制胰液分泌，兼有预防应激性溃疡的作用。 谷氨酰胺制剂有保护肠道黏膜屏障作用，可加用。 减少胰液分泌生长抑素具有抑制胰液和胰酶分泌，抑制