2022年常见慢性代谢性疾病(脂肪肝、甲亢、糖尿病、痛风)

1、常见慢性代性疾病教案一、教案名称：常见慢性代性疾病的预防、症状及治疗等有关学问二、授课目的： 1、明白脂肪肝的预防、症状及治疗等有关学问；2、明白甲亢的预防、症状及治疗等有关学问；3、明白糖尿病的预防、症状及治疗等有关学问；4、明白痛风的预防、症状及治疗等有关学问三、授课时间： 1.5 小时四、授课对象： xxx人员五、授课地点：餐厅六、实施方法：集中理论统一授课 七、教具：投影仪、黑板、粉笔等 八、要求： 1、集中精力、留意听讲；2、仔细争论、做好笔记；3、积极摸索、活学活用；授课人： xxx二零一六年一月二十五日word 文档脂肪肝的预防、症状及治疗等有关学问一、概述脂肪性肝病是指脂肪（主

2、要是甘油三酯）在肝脏过度沉积的 临床病理综合征；随着生活水平的改善和生活方式的转变，脂肪 性肝病的发病率不断上升，据报道其发病率可高达10左右，而且发病年龄日趋提前；目前我国脂肪性肝病已经成为危害人类健康的仅次于病毒性肝炎的其次大肝病；近年来，部队生活条件不断改善，饮食养分不断丰富，如摄入过度、缺乏锤炼、体重掌握不佳，简单引发脂肪肝，长期此会引起肝硬化，最终导致肝功能的损害，影响部队官兵身体素养，降低军队的战役力；二、脂肪肝的分类及缘由临床上脂肪性肝病有非酒精性脂肪性肝病和酒精性脂肪性肝病之分；（一）非酒精性脂肪性肝病，是指除外酒精和其他明确的肝 损害因素所致的，包括单纯性脂肪性肝病以及由其演

3、化的脂肪性 肝炎和肝硬化；胰岛素抗击和遗传易感性与其发病关系亲密；随 着肥胖和糖尿病的发病率增加， 已经成为我国常见的慢性病之一；肝脏是机体脂质代的中心器官，肝脂肪主要来源于食物和外周脂组织；部队官兵脂质反常沉积的缘由主要是脂质摄入反常，即高脂饮食、高脂血症；（二）、酒精性肝病，是指由于长期大量饮酒所致的肝脏疾病；初期通常表现为脂肪肝，进而可进展为酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化；严峻酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚至肝细胞衰竭；本病在欧美等国多见，近年在我国，以及我军发病率也有上升；饮酒后乙醇主要在小肠吸取，其中90以上在肝代；部队官兵饮酒过度时，乙醇代物会对肝细胞有直接的损耗作用，肝代

4、紊 乱会导致高脂血症和脂肪肝；除此以外仍有由于蛋白质缺乏导致的养分不良性脂肪肝、药物性脂肪肝和妊娠性脂肪肝等；三、脂肪肝的临床症状及发病特点；酒精性脂肪性肝病临床表现因饮酒的方式、个体对乙醇的敏 感性有明显的差异； 症状一般与饮酒的量和酗酒的时间长短有关， 患者可在长时间没有任何肝脏的症状和体征；脂肪性肝病临床表现隐匿，发病缓慢，常无症状；少数患者 可有乏力、右上腹轻度不适、肝区隐痛或上腹胀痛等非特异性症 状；少数病人可有脾肿大和肝掌； 中度及重度脂肪肝可显现黄疸、食欲不振、恶心、呕吐等症状；常规体检部分患者可发觉肝脏肿 大，如需确诊，可做肝活检；四、脂肪肝的治疗；1. 一般治疗（1） 找出病

5、因 有的放矢实行措施；如长期大量饮酒者应戒酒， 养分过剩、肥胖者应严格掌握饮食，使体能复原正常；有脂肪肝 的糖尿病人应积极有效的掌握血糖；养分不良性脂肪肝患者应适 当增加养分，特殊是蛋白质和维生素的摄入；总之，去除病因才 有利于治愈脂肪肝；（2） 调整饮食结构提倡高蛋白质饮食，高维生素，低糖，低脂肪饮食；不吃或者少吃动物性脂肪、甜食（包括含糖饮料）；多 吃青菜、水果和富含纤维素的食物，以及高蛋白质的瘦肉、河鱼、豆制品等，不吃零食，睡前不加餐；（3） 适当增加运动促进体脂肪消耗；跑步、体育器械的锤炼都是很有益的；（4） 补硒 对肝具有帮助爱护作用；2. 药物治疗到目前为止，西药尚无防治脂肪肝的有

6、效药物，以中长期条理性的治疗较好；五、预防；1. 合理膳食每日三餐膳食要调协作理，做到粗细搭配养分平稳，足量的蛋白质能清除肝脂肪；2. 适当运动word 文档每天坚持体育锤炼，可视自己体质挑选相宜的运动项目，如慢跑打乒乓球羽毛球等运动；要从小运动量开头循序渐进逐步达到适当的运动量，以加强体脂肪的消耗；3. 慎用药物任何药物进入体都要经过肝脏解毒， 在选用药物时更要谨慎， 谨防药物的毒副作用，特殊对肝脏有损害的药物肯定不能用，避 免进一步加重肝脏的损害；4. 此外心情要开朗不暴怒，少气恼，留意劳逸结合等也是相当重要的；甲亢的预防、症状及治疗等有关学问一、概述甲状腺功能亢进症简称“甲亢 ”，是由于

7、甲状腺合成释放过多的甲状腺激素，造成机体代亢进和交感神经兴奋，引起心悸、出汗、进食和便次增多和体重削减的病症； 多数患者仍常常同时有突眼、眼睑水肿、视力减退等症状；二、甲亢的分类及病因甲亢病因包括充满性毒性甲状腺肿（也称graves 病），炎性甲亢（亚急性甲状腺炎、无痛性甲状腺炎、产后甲状腺炎和桥本甲亢）、药物致甲亢（左甲状腺素钠和碘致甲亢）、hcg 相关性甲亢（妊娠呕吐性临时性甲亢）、和垂体tsh 瘤甲亢；临床上 80% 以上甲亢是 graves 病引起的， graves 病是甲状腺自身免疫病，患者的淋巴细胞产生了刺激甲状腺的免疫球蛋白-tsi ，临床上我们测定的 tsi 为促甲状腺素受体抗

8、体： trab ；graves 病的病因目前并不清晰，可能和发热、睡眠不足、精神压力大等因素有关，但临床上绝大多数患者并不能找到发病的病因； graves 病常常合并其他自身免疫病，如白癜风、脱发、1型糖尿病等；三、甲亢的临床特点及特点甲状腺激素是促进新代，促进机体氧化仍原反应，代亢进需要机体增加进食；胃肠活动增强，显现便次增多；虽然进食增多，但氧化反应增强，机体能量消耗增多，患者表现体重削减；产热增多表现怕热出汗 ,个别患者显现低热；甲状腺激素增多刺激交感神经兴奋，临床表现心悸、心动过速，失眠，对四周事物敏锐，心情波动，甚至焦虑；甲亢患者长期没有得到合适治疗，会引起消瘦和甲亢性心脏病；患者消

9、瘦常常简单患急性传染病感染致残或死亡；甲亢性心脏病引起心脏扩大，心律失常、心房纤颤和心力衰竭，患者丢失劳动力，甚至死亡；体格检查发觉患者的甲状腺肿大（轻度到重度肿大），老年患 者甲状腺肿大常常不明显，甲状腺质地软或中等，重症患者用听 诊器可以听到全期的血管杂音，严峻甲亢甚至用手触摸有震颤； 甲亢患者的心率多数增快，寂静时心率常常超过90 次/分，老年患者可以表现快速房颤；甲亢患者皮肤潮热，手细颤，不少患者 仍表现眼睑水肿、睑裂增宽，双眼少瞬目，球结膜充血水肿；严 重患者可以表现突眼、眼球活动受限，甚至眼睑闭合不全；一些较严峻的甲亢患者表现下肢胫（胫骨）前黏液性水肿，胫骨前皮肤增粗、变厚、粗糙，

10、呈橘皮状，汗毛增粗，类似象皮腿， 治疗颇为困难；四、甲亢的治疗甲亢治疗有三种方法， 抗甲状腺药物治疗， 放射碘治疗和手术治疗；抗甲状腺药物治疗适应围广，无论大人小孩，男性仍是女性， 轻症或者重症甲亢，首次发病仍是甲亢复发，孕妇或哺乳女性甲 亢都可以用药物治疗；抗甲状腺药物有两种 咪唑类和硫氧嘧啶类，代表药物分别为甲巯咪唑（又称 “他巴唑 ”）和丙基硫氧嘧啶（又称 “丙嘧”）；药物治疗适合甲亢孕妇、儿童、甲状腺轻度肿大的患者，治疗一般需要 12 年，治疗中需要依据甲状腺功能情形增减药物剂量；药物治疗有一些副作用，包括粒细胞削减、药物过敏、肝功能受损、关节疼痛和血管炎，药物治疗初期需要严密监测药物

11、的副作用，特殊是粒细胞缺乏，需要警告患者一旦显现发热和/或咽痛，需要立刻检查粒细胞以便明确是否显现粒细胞缺乏，一旦出现；立刻停药急诊；药物治疗另一个缺点是停药后复发率高，大约在 50% 左右；放射碘治疗和手术治疗都属于破坏性治疗，甲亢不简单复发， 治疗只需要一次； 放射碘适合甲状腺中度肿大或甲亢复发的患者， 医生依据患者甲状腺对放射碘的摄取率运算每个患者需要的放射 剂量；放射碘对孕妇和哺乳妇女是肯定禁忌证；由于放射碘的作用有一个推迟作用，随着时间随诊，甲减发生率每年3% 5%；放射碘治疗不适合有甲状腺眼病的甲亢患者，由于治疗后眼病可能会加剧；手术治疗适合那些甲状腺肿大显著， 或高度怀疑甲状腺恶

12、性肿瘤的，或甲状腺肿大有压迫气管引起呼吸困难者；手术前需要用 药物将甲状腺功能掌握在正常围，术前仍需要口服复方碘溶液做 术前预备；五、甲亢的并发症1. 甲亢合并妊娠甲亢多发生在育龄的女性， 所以临床上常常遇到一些甲亢合并妊娠的患者，由于抗甲状腺药物对胎儿有致畸作用，所以需要和 医生依据病情共同争论，打算胎儿的留或舍；妊娠甲亢患者是放 射碘治疗的禁忌证， 需要连续妊娠的甲亢患者多数采纳药物治疗， 尽量采纳最小有效剂量，治疗中尽量不要同时加用甲状腺激素，每 1 3 个月需要测定游离 t4（ ft4 ）、游离 t3（ ft3 ）和 tsh ， 而不是总 t4 和总 t3；治疗中需要将游离t4 维护在

13、正常值的上限；2. 甲状腺相关性眼病甲亢多数是 graves 病，是一种属于器官自身免疫病，器官自身免疫病常常会合并其他器官自身免疫病，甲亢患者常常合并突 眼，突眼是眼眶（包括眼外肌和眼球后脂肪）的器官自身免疫病；临床上除了 graves病患者可以表现突眼，其他一些甲状腺自身 免疫病，如慢性淋巴细胞性甲状腺炎也可表现突眼，所以我们称 其为“甲状腺相关性眼病 ”；甲状腺相关性眼病和 graves 病之间没有直接关系，它们之间不是 “父子”关系，而是 “兄弟”关系，甲亢掌握中意对眼病有帮忙，但并不是肯定会好转的；糖尿病的预防、症状及治疗等有关学问一、概述糖尿病是一组以高血糖为特点的代性疾病；高血糖

14、就是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损， 或两者兼有引起； 糖尿病时长期存在的高血糖，导致各种组织，特殊是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损 害、功能障碍；六、糖尿病的分类及病因糖尿病可以分为：原发性糖尿病（平常所谈论的糖尿病）、继 发性糖尿病，以及其他缘由引起的糖尿病；一般在临床中，都采 用 who提出的糖屎病病因学分类为基础的分类法；分类法建议主 要将糖尿病分为 4 大类型，即 1 型糖尿病、 2 型糖尿病、其他特殊类型糖尿病和妊娠糖尿病、继发性糖尿病；糖尿病的病因主要可以分为两大类1. 遗传因素：1 型或 2 型糖尿病均存在明显的遗传异质性；糖尿病存在家族发病倾向， 1/4 1/2 患者有

15、糖尿病家族史；临床上至少有60 种以上的遗传综合征可伴有糖尿病；1 型糖尿病有多个 dna位点参加发病，其中以 hla抗原基因中 dq位点多态性关系最为亲密；在 2型糖尿病已发觉多种明确的基因突变，如胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖激酶基因、线粒体基因等；2. 环境因素：进食过多，体力活动削减导致的肥胖是2 型糖尿病最主要的环境因素，使具有 2 型糖尿病遗传易感性的个体简单发病； 1 型糖尿病患者存在免疫系统反常， 在某些病毒如柯萨奇病毒， 风疹病毒， 腮腺病毒等感染后导致自身免疫反应，破坏胰岛素细胞；七、糖尿病的临床表现及检查指标1. 多饮、多尿、多食和消瘦严峻高血糖时显现典型的 “三多一

16、少 ”症状，多见于 1 型糖尿病；发生酮症或酮症酸中毒时 “三多一少 ”症状更为明显；2. 疲乏无力，肥胖多见于 2 型糖尿病； 2 型糖尿病发病前常有肥胖，如得不到准时诊断，体重会逐步下降；糖尿病的检查指标主要有：1. 血糖是诊断糖尿病的惟一标准；有明显 “三多一少 ”症状者，只要一次反常血糖值即可诊断； 无症状者诊断糖尿病需要两次反常血糖值； 可疑者需做 75g 葡萄糖耐量试验；2. 尿糖常为阳性；血糖浓度超过肾糖阈（ 160 180 毫克/分升）时尿糖阳性；肾糖阈增高时即使血糖达到糖尿病诊断可呈阴性；因此，尿糖 测定不作为诊断标准；3. 尿酮体酮症或酮症酸中毒时尿酮体阳性；4. 糖基化血

17、红蛋白（ hba1c ）是葡萄糖与血红蛋白非酶促反应结合的产物，反应不行逆，hba1c 水平稳固， 可反映取血前 2 个月的平均血糖水平； 是判定血糖掌握状态最有价值的指标；5. 糖化血清蛋白是血糖与血清白蛋白非酶促反应结合的产物，反映取血前1 3周的平均血糖水平；6. 血清胰岛素和 c 肽水平反映胰岛 细胞的储备功能； 2 型糖尿病早期或肥胖型血清胰岛素正常或增高，随着病情的进展，胰岛功能逐步减退，胰岛素分泌才能下降；7. 血脂糖尿病患者常见血脂反常，在血糖掌握不良时尤为明显；表现为甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平上升；高密度脂蛋白胆固醇水平降低；8. 免疫指标胰岛细胞抗体（ ic

18、a ），胰岛素自身抗体（ iaa）和谷氨酸脱羧酶（ gad）抗体是 1 型糖尿病体液免疫反常的三项重要指标，其中以gad 抗体阳性率高，连续时间长，对1 型糖尿病的诊断价值大；在1 型糖尿病的一级亲属中也有肯定的阳性率， 有猜测 1 型糖尿病的意义；9. 尿白蛋白排泄量，放免或酶联方法可灵敏地检出尿白蛋白排出量，早期糖尿病肾病尿白蛋白轻度上升；八、糖尿病的治疗糖尿病的药物治疗第一要区分是1 型仍是 2 型，对于不同类型的糖尿病实行不同的治疗方案；大多数1型糖尿病患者的治疗需每天多次胰岛素治疗或者使用胰岛素泵治疗； 在日常生活中应当把握如何依据碳水化合物的摄入、餐前血糖、预期的运动调剂餐前胰岛素

19、剂量，并 且使用胰岛素类似物以降低低血糖发生风险； 对于 2 型糖尿病患者来说假如没有禁忌症而且能够耐受，二甲双胍应是2型糖尿病患者的首选起始治疗药物； 对于新确诊的 2型糖尿病患者，假如有明显的症状，或者血糖或糖化血红蛋白水平显著较高， 应考虑行胰岛素治疗（可合用或者不合用口服药物） ；假如经非胰岛素的单一药物治疗后3 个月糖化血红蛋白仍未达标，应增加另一种口服药或者glp-1 受体兴奋剂或者基础胰岛素； 在制定治疗方案时要以病人为中心，同时考虑到疗效、价格、潜在副作用、体重影响、并发症、低血糖发生风 险以及患者自身意愿；由于大部分糖尿病患者均为 2 型糖尿病，因此 2 型糖尿病的治疗也就尤

20、为重要； 2 型糖尿病的治疗主要包括 5 个方面：糖尿病患者的训练，自我监测血糖，饮食治疗，运动治疗和药物治疗；（ 一）一般治疗1. 训练要训练糖尿病患者懂得糖尿病的基本学问，树立战胜疾病的信心， 如何掌握糖尿病， 掌握好糖尿病对健康的好处； 依据每个糖尿病患者的病情特点制定恰当的治疗方案；2. 自我监测血糖随着小型快捷血糖测定仪的逐步普及，病人可以依据血糖水平随时调整降血糖药物的剂量；（二）药物治疗1. 口服药物治疗（1）磺脲类药物 （ 2）双胍类降糖药 （3）葡萄糖苷酶抑制剂 （4） 胰岛素增敏剂（ 5）格列奈类胰岛素促分泌剂2. 胰岛素治疗2 型糖尿病患者中对于口服降糖药失效者先采纳联合

21、治疗方式， 方法为原用口服降糖药剂量不变，睡前晚1000 注射中效胰岛素或长效胰岛素类似物，一般每隔 3 天调整 1 次，目的为空腹血糖降到4.9 8.0 毫摩尔/ 升，无效者停用口服降糖药，改为每天注射2 次胰岛素；胰岛素治疗的最大不良反应为低血糖；（三）运动治疗增加体力活动可改善机体对胰岛素的敏锐性，降低体重，削减身 体脂肪量，增强体力，提高工作才能和生活质量；运动的强度和时间长短应依据病人的总体健康状况来定， 找到适合病人的运动量和病人感爱好的项目；运动形式可多样，如漫步，快步走、健美操、跳舞、打太极拳、跑步、游泳等；（四）饮食治疗饮食治疗是各种类型糖尿病治疗的基础，一部分轻型糖尿病患者

22、单用饮食治疗就可掌握病情；九、糖尿病的并发症糖尿病本身不肯定造成危害，但长期血糖增高，大血管、微血管受 损并危及心、脑、肾、四周神经、眼睛、足等，据世界卫生组织统计， 糖尿病并发症高达 100 多种，是目前已知并发症最多的一种疾病；因糖尿病死亡者有一半以上是心脑血管所致，10%是肾病变所致；因糖尿病截肢是非糖尿病的 1020 倍；为此预防糖尿病的并发症是至关重要的社会问题；糖尿病肾病是糖尿病患者最重要的合并症之一；我国的发病率亦呈上升 趋势，目前已成为终末期肾脏病的其次位缘由，仅次于各种肾小球肾炎；由于其存在复杂的代紊乱，一旦进展到终末期肾脏病，往往比其他肾脏 疾病的治疗更加麻烦；糖尿病眼部并

23、发症主要有：（ 1）糖尿病性视网膜病变： 是糖尿病性微血管病变中最重要的表现，是一种具有特异性转变的眼底病变，是糖尿 病的严峻并发症之一；（ 2）与糖尿病相关的葡萄膜炎（ 3）糖尿病性白障： 发生在血糖没有很好掌握的青少年糖尿病患者；多为双眼发病，进展快速，甚至可于数天、数周或数月进展为完全混浊足部是糖尿病这个多系统疾病的一个复杂的靶器官；糖尿病患者因四周神经病变与外周血管疾病合并过高的机械压力，可引起足部软组织及骨关节系统的破坏与畸形形成，进而引发一系列足部问题；痛风的预防、症状及治疗等有关学问一、概述痛风是由单钠尿酸盐（ msu）沉积所致的晶体相关性关节病，与嘌 呤代紊乱和（或） 尿酸排泄

24、削减所致的高尿酸血症直接相关，特指急性特点性关节炎和慢性痛风石疾病， 主要包括急性发作性关节炎、 痛风石形成、痛风石性慢性关节炎、尿酸盐肾病和尿酸性尿路结石，重者可显现关节残疾和肾功能不全；痛风常伴腹型肥胖、高脂血症、高血压、 2 型糖尿病及心血管病等表现；二、痛风的病因及分类痛风最重要的生化基础是高尿酸血症；正常成人每日约产生尿 酸 750mg，其中 80%为源性， 20%为外源性尿酸，这些尿酸进入尿酸代池（约为 1200mg），每日代池中的尿酸约 60%进行代，其中 1/3 约 200mg经肠道分解代， 2/3 约 400mg经肾脏排泄，从而可维护体尿酸水平的稳固， 其中任何环节显现问题均

25、可导致高尿酸血症从而引发痛风；因此依据病因将痛风分为两类：1. 原发性痛风多有遗传性，但临床有痛风家族史者仅占 10%20%；尿酸生成过多在原发性高尿酸血症的病因中占 10%；其缘由主要是嘌呤代酶缺陷；原发性肾脏尿酸排泄削减约占原发性高尿酸血症的 90%，详细发病机制不清，可能为多基因遗传性疾病，但应排除肾脏器质性疾病；2. 继发性痛风指继发于其他疾病过程中的一种临床表现，也可因某些药物所致；骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、红细胞计数增多 症、溶血性贫血和癌症等可导致细胞的增殖加速，使核酸转换增加， 造成尿酸产生增多；恶性肿瘤在肿瘤的放化疗后引起细胞大量破坏， 核酸转换也增加，

26、导致尿酸产生增多； 肾脏疾病包括慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、 多囊肾、铅中毒和高血压晚期等引起的肾小球滤过功能减退，可使尿酸排泄削减， 导致血尿酸浓度上升； 药物如噻嗪类利尿药、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、小剂量阿司匹林和烟酸等，可竞争性 抑制肾小管排泄尿酸而引起高尿酸血症； 另外，肾移植患者长期服用免疫抑制剂也可发生高尿酸血症， 可能与免疫抑制剂抑制肾小管排泄尿酸有关；三、痛风的临床表现及检查方法痛风依据其自然病程可分为四期：无症状高尿酸血症期、急性期、间歇期、慢性期；详细表现为：1. 急性痛风性关节炎多数患者发作前无明显征兆，或仅有疲乏、全身不适和关节刺痛 等；典型发作常于深夜因关节痛而惊醒

27、，疼痛进行性加剧，在12 小时左右达高峰，呈撕裂样、刀割样或咬噬样，难以忍耐；受累关节及 四周组织红、肿、热、痛和功能受限；多于数天或2 周自行缓解；首次发作多侵害单关节， 部分以上发生在第一跖趾关节， 在以后的病程中，部分患者累及该部位；其次为足背、足跟、踝、膝、腕和肘等关 节，肩、髋、脊柱和颞颌等关节少受累，可同时累及多个关节，表现 为多关节炎；部分患者可有发热、寒战、头痛、心悸和恶心等全身症状，可伴白细胞计数上升、红细胞沉降率增快和c反应蛋白增高等；2. 间歇发作期痛风发作连续数天至数周后可自行缓解，一般无明显后遗症状， 或遗留局部皮肤色素冷静、 脱屑及刺痒等，以后进入无症状的间歇期，

28、历时数月、数年或十余年后复发，多数患者1 年复发，更加越频，受累关节越来越多， 症状连续时间越来越长； 受累关节一般从下肢向上肢、从远端小关节向大关节进展，显现指、腕和肘等关节受累，少数 患者可影响到肩、髋、骶髂、胸锁或脊柱关节，也可累及关节四周滑 囊、肌腱和腱鞘等部位，症状趋于不典型；少数患者无间歇期，初次 发病后呈慢性关节炎表现；3. 慢性痛风石病变期皮下痛风石和慢性痛风石性关节炎是长期显著的高尿酸血症，大 量单钠尿酸盐晶体沉积于皮下、关节滑膜、软骨、骨质及关节四周软 组织的结果； 皮下痛风石发生的典型部位是耳郭，也常见于反复发作的关节四周及鹰嘴、 跟腱和髌骨滑囊等部位； 外观为皮下隆起的大小不一的黄白色赘生物， 皮肤表面菲薄，破溃后排出白色粉状或糊状物， 经久不愈； 皮下痛风石常与慢性痛风石性关节炎并存； 关节大量沉积的痛风石可造成关节骨质破坏、 关节四周组织纤维化和继发退行性转变等；临床表现为连续关节肿痛、压痛、畸形及功能障碍；慢性期症 状相对缓和，但也可有急性发作；4. 肾脏病变（1） 慢性尿酸盐肾病 尿酸盐晶体沉积于肾间质， 导致慢性肾小管一间质性肾炎；临床表现为尿浓缩功能下降，显现夜尿增多、低比重尿、