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文档简介
1、口服药物治疗口服药物治疗 常用口服抗糖尿病药物的分类常用口服抗糖尿病药物的分类v促进胰岛促进胰岛B细胞分泌胰岛素的制剂:细胞分泌胰岛素的制剂: 磺脲类降糖药(磺脲类降糖药(SUs) 格列奈类(瑞格列奈、那格列奈)格列奈类(瑞格列奈、那格列奈)v促进外周组织增加葡萄糖利用的药物促进外周组织增加葡萄糖利用的药物: 双胍类(二甲双胍)双胍类(二甲双胍)v抑制肠道葡萄糖吸收的药物抑制肠道葡萄糖吸收的药物: -糖苷酶抑制剂糖苷酶抑制剂v胰岛素增敏剂(胰岛素增敏剂(TZDs):): 噻唑烷二酮类,双胍类噻唑烷二酮类,双胍类胰岛素促泌剂胰岛素促泌剂 通过作用于胰岛通过作用于胰岛B B细胞膜受体,促使胰岛素细
2、胞膜受体,促使胰岛素释放,从而产生降糖效果释放,从而产生降糖效果SU 临床使用已有数十年的历史,种类较多。临床使用已有数十年的历史,种类较多。SU是目前临床上用于治疗是目前临床上用于治疗2 2型糖尿病的主要药物型糖尿病的主要药物之一。之一。格列奈类格列奈类 新型降糖药新型降糖药-那格列奈、瑞格列奈那格列奈、瑞格列奈 药药 名名mg/片片用量用量mg每日服每日服药次数药次数半衰半衰期期小时小时作用时间作用时间甲磺丁脲甲磺丁脲50015002-3328 6-8格列本脲格列本脲2.52.5-101-31016-24格列奇特格列奇特40,8080-1601-3101212-24格列吡嗪格列吡嗪2.5,
3、55-201-377-24格列喹酮格列喹酮3060-1201-3128-10格列美脲格列美脲1,2,31-615924常用的磺脲类药物常用的磺脲类药物磺脲类药物的降糖机制磺脲类药物的降糖机制 u胰腺内作用机制:胰腺内作用机制: 促使促使细胞敏感的钾离子(细胞敏感的钾离子(+ +)通道关闭,是刺激胰腺通道关闭,是刺激胰腺细胞释放胰岛素的主要机细胞释放胰岛素的主要机制;制;u胰腺外作用机制:胰腺外作用机制: 增加外周葡萄糖利用,第增加外周葡萄糖利用,第1、2代可能继发于葡代可能继发于葡萄糖毒性作用的改善。第三代亚莫利可增加胰岛素萄糖毒性作用的改善。第三代亚莫利可增加胰岛素敏感性。敏感性。 格列美脲
4、的特点格列美脲的特点l 格列美脲与受体呈格列美脲与受体呈“开开- -关关”式的结合与解离式的结合与解离l 胰岛素分泌由血糖及药物浓度双重调节胰岛素分泌由血糖及药物浓度双重调节l 临床研究和实践中亚莫利发生低血糖的机会及临床研究和实践中亚莫利发生低血糖的机会及严重程度低于其他严重程度低于其他SUl 拟胰岛素作用,增强胰岛素敏感性拟胰岛素作用,增强胰岛素敏感性磺脲类药物适应症磺脲类药物适应症 可作为非肥胖可作为非肥胖2型糖尿病的一线用药;型糖尿病的一线用药; 老年患者或以餐后血糖升高为主者宜选用短效类,如老年患者或以餐后血糖升高为主者宜选用短效类,如格列吡嗪、格列喹酮;格列吡嗪、格列喹酮; 轻中度
5、肾功能不全患者可选用格列喹酮;轻中度肾功能不全患者可选用格列喹酮; 病程较长,空腹血糖较高的病程较长,空腹血糖较高的2型糖尿病患者可选用中型糖尿病患者可选用中长效类药物(如格列本脲、格列美脲、格列齐特、长效类药物(如格列本脲、格列美脲、格列齐特、格列吡嗪控释片)。格列吡嗪控释片)。 FPG13.9mmol/L、有较好的胰岛功能、新诊断糖尿、有较好的胰岛功能、新诊断糖尿病、胰岛细胞抗体病、胰岛细胞抗体(ICA)或谷氨酸脱羧酶抗体或谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)阴性的糖尿病患者对磺脲药物反应良好阴性的糖尿病患者对磺脲药物反应良好 磺脲类药物使用方法磺脲类药物使用方法适用于适用于2型糖尿病病人,非肥胖
6、者首选型糖尿病病人,非肥胖者首选小剂量起步小剂量起步餐前服用(餐前半小时)餐前服用(餐前半小时)剂量随血糖变化调整剂量随血糖变化调整可与双胍类、糖苷酶抑制剂、噻唑烷二酮类、可与双胍类、糖苷酶抑制剂、噻唑烷二酮类、胰岛素合用胰岛素合用禁忌症禁忌症1型糖尿病患者;型糖尿病患者;妊娠糖尿病或其他特殊类型糖尿病;妊娠糖尿病或其他特殊类型糖尿病;2型糖尿病患者有严重肝肾功能异常者;对磺型糖尿病患者有严重肝肾功能异常者;对磺脲类降糖药物过敏者;在发生糖尿病急性合脲类降糖药物过敏者;在发生糖尿病急性合并症如糖尿病酮症酸中毒时,或并有严重慢并症如糖尿病酮症酸中毒时,或并有严重慢性合并症者;在有应激情况下,如有
7、严重创性合并症者;在有应激情况下,如有严重创伤、大手术、严重感染等。伤、大手术、严重感染等。 副作用副作用u低血糖:增加药物低血糖事件的主要因素有低血糖:增加药物低血糖事件的主要因素有高龄,饮酒,肝肾疾病,多种药物相互作高龄,饮酒,肝肾疾病,多种药物相互作用。用。u体重增加体重增加 u其他不良反应其他不良反应 :恶心,呕吐,胆汁淤积性:恶心,呕吐,胆汁淤积性黄疸,肝功能异常,白细胞减少,粒细胞缺黄疸,肝功能异常,白细胞减少,粒细胞缺乏,贫血,血小板减少,皮疹乏,贫血,血小板减少,皮疹u对心血管系统的可能影响对心血管系统的可能影响 :影响缺血预适:影响缺血预适应应SUR1/Kir 6.2胰岛胰岛
8、细胞细胞SUR2A/Kir 6.2心脏心脏SUR2B/Kir 6.2血管平滑肌血管平滑肌From Lebovitz HE. Diabetes Rev. 1999;7:139-153.Ashcroft FM, Gribble FM. Diabetologia. 1999;42:903-919.磺脲类受体存在的部位磺脲类受体存在的部位l 缺血性预适应是心脏自身保护的一种重要功能缺血性预适应是心脏自身保护的一种重要功能l 其生理基础为心肌细胞其生理基础为心肌细胞KATP的激活,通道开放的激活,通道开放l 磺脲类降糖药的药理作用为关闭磺脲类降糖药的药理作用为关闭细胞膜上的细胞膜上的KATPl 对心肌细
9、胞亦有关闭作用,不同的磺脲此种作用有对心肌细胞亦有关闭作用,不同的磺脲此种作用有差别:格列本脲抑制缺血预适应,而格列美脲无不良差别:格列本脲抑制缺血预适应,而格列美脲无不良影响影响l 糖尿病患者伴缺血性心脏病者应选择对糖尿病患者伴缺血性心脏病者应选择对细胞选择细胞选择性高、较少影响心脏缺血性预适应的品种性高、较少影响心脏缺血性预适应的品种磺脲类药物原发失效磺脲类药物原发失效u指应用指应用SU三个月,血糖无明显下降。排三个月,血糖无明显下降。排除患者饮食依从性的问题或高血糖的毒性除患者饮食依从性的问题或高血糖的毒性作用。病例选择不当是最可能的原因,即作用。病例选择不当是最可能的原因,即选择了选择
10、了细胞功能已明显衰退的糖尿病患细胞功能已明显衰退的糖尿病患者(包括者(包括1型糖尿病和型糖尿病和T2D患者)患者) SU继发失效继发失效u指使用指使用SU至少一年,空腹血糖曾经两次降至至少一年,空腹血糖曾经两次降至8mmol/L以下(排除原发失效),以下(排除原发失效),SU已用至已用至最大治疗剂量最大治疗剂量3个月,但空腹血糖仍个月,但空腹血糖仍10mmol/L,GHbA1c9.5%。继发失效的。继发失效的大部分原因不明,可能是糖尿病疾病逐渐发大部分原因不明,可能是糖尿病疾病逐渐发展的过程,导致展的过程,导致细胞功能进行性减退。细胞功能进行性减退。每每年发生率约为年发生率约为5%10%。继发
11、失效常见原因继发失效常见原因u患者的因素:饮食依从性差、服药方式的错误、生患者的因素:饮食依从性差、服药方式的错误、生活方式的改变和精神压力增大等。活方式的改变和精神压力增大等。u疾病的因素:选择了某些疾病的因素:选择了某些细胞功能缓慢衰退的特细胞功能缓慢衰退的特殊糖尿病类型,如线粒体糖尿病、殊糖尿病类型,如线粒体糖尿病、LADA。合并降。合并降低胰岛素敏感性的并发病,如隐性感染等。低胰岛素敏感性的并发病,如隐性感染等。u治疗的因素:长期接触大剂量的治疗的因素:长期接触大剂量的SU,细胞对细胞对SU产产生生“抵抗抵抗”、高血糖降低药物的吸收和毒性作用、高血糖降低药物的吸收和毒性作用、同时使用致
12、糖尿病的药物,如皮质醇等。同时使用致糖尿病的药物,如皮质醇等。格列奈类格列奈类 Repaglinide (瑞格列奈瑞格列奈)Nateglinide (那格列奈那格列奈)作用机制作用机制u与与SU类似,作用位点也是胰岛类似,作用位点也是胰岛细胞膜的细胞膜的KATP,通过与通过与SUR1的结合导致的结合导致Kir6.2关闭,最终导致细关闭,最终导致细胞的胞吐作用,促进胰岛素的分泌胞的胞吐作用,促进胰岛素的分泌u与与SUR1的结合部位与的结合部位与SU不同,结合和解离速度更不同,结合和解离速度更快、作用时间更短,药物吸收速度更快快、作用时间更短,药物吸收速度更快u恢复餐后早期胰岛素分泌时相的作用更显
13、著、更符恢复餐后早期胰岛素分泌时相的作用更显著、更符合生理需求、控制餐后血糖的效果更好、发生低血合生理需求、控制餐后血糖的效果更好、发生低血糖的机会更低。糖的机会更低。 适应症适应症 正常体重正常体重2型糖尿病患者尤其以餐后血糖升型糖尿病患者尤其以餐后血糖升高为主者;高为主者; 不能使用二甲双胍或胰岛素增敏剂的肥胖不能使用二甲双胍或胰岛素增敏剂的肥胖或超重患者;或超重患者; 不能固定进食时间的患者。不能固定进食时间的患者。 用法及用量用法及用量 “进餐服药,不进餐不服药进餐服药,不进餐不服药”,采用灵活的给药方,采用灵活的给药方式;式; 它可以单独使用,也可与除它可以单独使用,也可与除SU外的
14、其它口服降糖外的其它口服降糖药或胰岛素合用。药或胰岛素合用。 初始剂量为初始剂量为0.5mg,最大单剂量为每次主餐前,最大单剂量为每次主餐前4mg,每日总的最大剂量为不超过每日总的最大剂量为不超过16mg。老年患者或有。老年患者或有轻度肾功能损害的患者不需调整剂量。轻度肾功能损害的患者不需调整剂量。副作用副作用 耐受性良好,对血脂代谢无不良影响;耐受性良好,对血脂代谢无不良影响; 仅少数患者有轻度的副作用,头昏、头痛、仅少数患者有轻度的副作用,头昏、头痛、上呼吸道感染、乏力、震颤、食欲增加,上呼吸道感染、乏力、震颤、食欲增加,低血糖。可增加体重;低血糖。可增加体重; 低血糖发生率较低血糖发生率
15、较SU低,且多在白天发生,低,且多在白天发生,而而SU则趋于晚上发生。则趋于晚上发生。 抑制肝葡萄糖生成的药物抑制肝葡萄糖生成的药物双胍类药物双胍类药物作用机制作用机制 v 抑制过多的内源性肝葡萄糖生成是二甲双胍降低血抑制过多的内源性肝葡萄糖生成是二甲双胍降低血糖的主要机制,是改善肝脏对胰岛素的抵抗,抑制糖的主要机制,是改善肝脏对胰岛素的抵抗,抑制糖异生的结果。糖异生的结果。v 改善周围组织(骨骼肌、脂肪组织)对胰岛素的敏改善周围组织(骨骼肌、脂肪组织)对胰岛素的敏感性,增加对葡萄糖的摄取和利用;感性,增加对葡萄糖的摄取和利用;v 减轻体重:可减少内脏和体内总的脂肪含量,主要减轻体重:可减少内
16、脏和体内总的脂肪含量,主要是抑制食欲、减少能量摄取的结果是抑制食欲、减少能量摄取的结果v 其他:增加肠道利用葡萄糖、抑制脂肪酸氧化、延其他:增加肠道利用葡萄糖、抑制脂肪酸氧化、延缓葡萄糖的吸收、改善血脂异常缓葡萄糖的吸收、改善血脂异常 适应症适应症 2型糖尿病病人一线用药,肥胖者首选型糖尿病病人一线用药,肥胖者首选 对糖耐量异常的病人非常有效,有预防作用对糖耐量异常的病人非常有效,有预防作用 在非肥胖型在非肥胖型2型糖尿病患者与磺脲类药联用以增强型糖尿病患者与磺脲类药联用以增强降糖效应降糖效应 1型糖尿病患者与胰岛素联用,可加强胰岛素作用,型糖尿病患者与胰岛素联用,可加强胰岛素作用,减少胰岛素
17、剂量;减少胰岛素剂量; 在不稳定型(脆型)糖尿病患者中应用,可使血在不稳定型(脆型)糖尿病患者中应用,可使血糖波动性下降,有利于血糖的控制糖波动性下降,有利于血糖的控制 用法和用量用法和用量初始剂量为每日三次,每次初始剂量为每日三次,每次250mg。治疗。治疗3-5天后空腹血糖开始下降,天后空腹血糖开始下降,1至至2周调整剂量。周调整剂量。每日剂量每日剂量1500mg可获得最大降糖疗效的可获得最大降糖疗效的80%-85%。国内推荐最大剂量不超过每日国内推荐最大剂量不超过每日2000mg,国外,国外常用至每日常用至每日2550mg(850mg,每日三次)、,每日三次)、最大剂量每日最大剂量每日3
18、000mg。 二甲双胍禁忌症二甲双胍禁忌症 糖尿病酮症酸中毒,需用胰岛素治疗;糖尿病酮症酸中毒,需用胰岛素治疗; 严重肝病(如肝硬化)、肾功能不全、慢性严重肺部严重肝病(如肝硬化)、肾功能不全、慢性严重肺部疾病、心力衰竭、贫血、缺氧、酗酒;感染、手术等疾病、心力衰竭、贫血、缺氧、酗酒;感染、手术等应激情况。应激情况。 妊娠期妇女;年龄妊娠期妇女;年龄65岁;进食过少的患者。岁;进食过少的患者。 有乳酸酸中毒史,明显的视网膜病。有乳酸酸中毒史,明显的视网膜病。 由于抑制线粒体的氧化还原能力,二甲双胍不适用于由于抑制线粒体的氧化还原能力,二甲双胍不适用于线粒体糖尿病患者。线粒体糖尿病患者。 二甲双
19、胍在二甲双胍在2型糖尿病治疗中的作用型糖尿病治疗中的作用v控制血糖控制血糖 不增加体重不增加体重 不产生低血糖不产生低血糖 无高胰岛素血症无高胰岛素血症v增加肝脏和肌肉对胰岛素的敏感性增加肝脏和肌肉对胰岛素的敏感性 肝脏:降低空腹血糖肝脏:降低空腹血糖 肌肉:帮助保持一整天的血糖水平肌肉:帮助保持一整天的血糖水平v降低多种心血管危险因素降低多种心血管危险因素 脂质异常脂质异常 血凝异常血凝异常 直接血管作用直接血管作用-葡萄糖苷酶抑制剂阿卡波糖:主要抑制阿卡波糖:主要抑制-淀粉酶,作用于大分淀粉酶,作用于大分子多糖的消化过程;子多糖的消化过程;伏格波糖:选择性抑制双糖水解酶(麦芽糖酶、伏格波糖
20、:选择性抑制双糖水解酶(麦芽糖酶、蔗糖酶)蔗糖酶) 米格列醇:同上米格列醇:同上作用机制作用机制 v 可逆性(竞争性)抑制小肠上皮细胞刷状缘的可逆性(竞争性)抑制小肠上皮细胞刷状缘的-糖苷酶,糖苷酶,延缓其将淀粉、寡糖、双糖分解为葡萄糖,从而减慢葡萄延缓其将淀粉、寡糖、双糖分解为葡萄糖,从而减慢葡萄糖的吸收速度,使餐后血糖高峰低平,降低餐后血糖。糖的吸收速度,使餐后血糖高峰低平,降低餐后血糖。v 作用部位在小肠上段,作用部位在小肠上段,持续约持续约4-6小时。小时。v 对葡萄糖的吸收过程没有影响。对空腹血糖无直接作用,对葡萄糖的吸收过程没有影响。对空腹血糖无直接作用,但可通过降低餐后高血糖、减
21、轻葡萄糖的毒性作用,改善但可通过降低餐后高血糖、减轻葡萄糖的毒性作用,改善胰岛素抵抗而轻度降低空腹血糖胰岛素抵抗而轻度降低空腹血糖 -葡萄糖苷酶抑制剂的作用机理双双糖糖酶酶葡萄糖淀粉酶葡萄糖淀粉酶多糖多糖单糖单糖寡糖或双糖寡糖或双糖- -伏伏格格列列波波糖糖- - - - -适应症适应症v 空腹血糖在空腹血糖在6.1-7.8mmolL-1 、餐后血糖升高为主、餐后血糖升高为主的患者,是单独使用的患者,是单独使用AGI的最佳适应症的最佳适应症v 空腹、餐后血糖均升高的患者,可与其它口服降空腹、餐后血糖均升高的患者,可与其它口服降糖药或胰岛素合用糖药或胰岛素合用v 治疗糖耐量异常,可延缓或减少治疗
22、糖耐量异常,可延缓或减少T2D的发生的发生 用法及用量用法及用量v 小剂量开始,逐渐加量可减少副作用。小剂量开始,逐渐加量可减少副作用。v 开始剂量开始剂量25mg,每天一到二次,每天一到二次,2-4周增加周增加25mg,直至血糖良好控制或到最大剂量。直至血糖良好控制或到最大剂量。v 一般最大剂量每天为一般最大剂量每天为300毫克。毫克。v 必须与第一口饭同时嚼碎服下。必须与第一口饭同时嚼碎服下。副作用副作用v 常见腹胀不适、腹泻、胃肠排气增多等胃肠道副反应,常见腹胀不适、腹泻、胃肠排气增多等胃肠道副反应,可随治疗时间的延长而减弱,大多二周后缓解,极少可随治疗时间的延长而减弱,大多二周后缓解,
23、极少部患者出现可逆性肝功能异常部患者出现可逆性肝功能异常v 单独使用单独使用AGI不会引起低血糖。当与其他药物合用时不会引起低血糖。当与其他药物合用时出现低血糖,只能用葡萄糖口服或静脉注射,口服其出现低血糖,只能用葡萄糖口服或静脉注射,口服其它糖类或淀粉无效。它糖类或淀粉无效。v 不宜与助消化的淀粉酶、胰酶合用。不宜与助消化的淀粉酶、胰酶合用。禁忌症禁忌症v炎症性肠病炎症性肠病v血肌酐大于血肌酐大于177mol L-1 (2.0mg/dl)v18岁以下岁以下v妊娠及哺乳者禁用妊娠及哺乳者禁用 胰岛素增敏剂胰岛素增敏剂噻唑烷二酮类(噻唑烷二酮类(TZDs)TZDs是是80年代初研制年代初研制 环
24、格列酮环格列酮(Ciglitazone) 曲格列酮曲格列酮(Troglitazone,TRG) 罗格列酮罗格列酮(Rosiglitazone,RSG) 吡格列酮吡格列酮(Pioglitazone,PIO) 统 称 噻 唑 烷 二 酮 类 , 或 称 格 列 酮 类统 称 噻 唑 烷 二 酮 类 , 或 称 格 列 酮 类(G1itazones) 降糖作用降糖作用 :作用于肌肉、脂肪组织的:作用于肌肉、脂肪组织的核受体核受体-过氧化物过氧化物酶体增殖物激活受体酶体增殖物激活受体(PPAR)后,)后,增加众多影响糖增加众多影响糖代谢的相关基因的转录和蛋白质的合成,最终增加胰代谢的相关基因的转录和蛋
25、白质的合成,最终增加胰岛素的作用。岛素的作用。 非降糖作用:对心血管疾病的各种危险因子均有一定非降糖作用:对心血管疾病的各种危险因子均有一定的改善作用,降低血压、增强心肌功能、改善血管内的改善作用,降低血压、增强心肌功能、改善血管内皮细胞功能、增强纤溶活性、抑制血管平滑肌细胞增皮细胞功能、增强纤溶活性、抑制血管平滑肌细胞增殖,增加殖,增加HDL-C和和LDL-C浓度、浓度、降低血浆游离脂酸降低血浆游离脂酸(FFA) 、降低尿白蛋白排泄量。、降低尿白蛋白排泄量。作用机制作用机制噻唑烷二酮噻唑烷二酮对心血管危险因素的影响对心血管危险因素的影响v 高血糖高血糖 40-60 mg/dlv 胰岛素抵抗胰
26、岛素抵抗 25%v 血管作用血管作用 有益有益v 甘油三酯甘油三酯 10-25%v LDL的氧化的氧化 减少减少v LDL/HDL比例比例 无改变无改变v LDL-C 5-15%v sd LDL-C 减少减少v 体重体重 2-5%噻唑烷二酮类的作用机制噻唑烷噻唑烷二酮类二酮类Muscleb b-细胞细胞适应症适应症v 适用于肥胖适用于肥胖/超重的超重的T2D患者。患者。v TZD单独使用的疗效略逊二甲双胍和单独使用的疗效略逊二甲双胍和SU,但与其它,但与其它降糖药物合用则表现出其独特的疗效。加用降糖药物合用则表现出其独特的疗效。加用TZD可显可显著改善著改善SU继发失效患者的血糖。继发失效患者
27、的血糖。v 与胰岛素联用治疗肥胖的与胰岛素联用治疗肥胖的T2D患者时,患者时,TZD在进一步在进一步降低血糖的同时,减少外源性胰岛素的用量。降低血糖的同时,减少外源性胰岛素的用量。v 虽然同为促进胰岛素作用的药物,二甲双胍的主要作虽然同为促进胰岛素作用的药物,二甲双胍的主要作用部位是肝脏,而用部位是肝脏,而TZD则是骨骼肌,两者合用显示良则是骨骼肌,两者合用显示良好的效果。好的效果。 水肿、水潴留和贫血:常见的副作用。水肿、水潴留和贫血:常见的副作用。体重增加,与水潴留、脂肪含量增加、改善血糖控制有关。体重增加,与水潴留、脂肪含量增加、改善血糖控制有关。TZD导致体内脂肪含量再分布,增加的脂肪
28、主要积聚在皮导致体内脂肪含量再分布,增加的脂肪主要积聚在皮下下TZD的早期产品曲格列酮曾引起致死性的肝损害,故在的早期产品曲格列酮曾引起致死性的肝损害,故在TZD使用前后应定期检查肝功能。使用前后应定期检查肝功能。罗格列酮可增加上呼吸道感染的发生率,匹格列酮升高肌罗格列酮可增加上呼吸道感染的发生率,匹格列酮升高肌酸激酶,机理不明。酸激酶,机理不明。副作用副作用慎用或禁用于心功能不全的患者,尤其和胰岛素合用或使慎用或禁用于心功能不全的患者,尤其和胰岛素合用或使用大剂量时。用大剂量时。对心肌梗塞、心绞痛、心肌病和高血压性心脏病等,可能对心肌梗塞、心绞痛、心肌病和高血压性心脏病等,可能引起心力衰竭引
29、起心力衰竭( (伴随循环血浆容量的增加有可能诱发心力衰伴随循环血浆容量的增加有可能诱发心力衰竭竭) )。以最小有效剂量开始,逐渐增加剂量可能有助于了解。以最小有效剂量开始,逐渐增加剂量可能有助于了解患者对水潴留的敏感性。患者对水潴留的敏感性。肝功能或肾功能障碍,严重贫血。肝功能或肾功能障碍,严重贫血。禁忌症禁忌症其他研制中的新药其他研制中的新药u 肝糖生成抑制剂肝糖生成抑制剂u 糖异生抑制剂糖异生抑制剂u 胰岛素降解抑制剂胰岛素降解抑制剂u 食欲抑制剂食欲抑制剂u PPAR激动剂,激动剂,PPAR和和PPAR双重激动剂双重激动剂u 其他:其他:ACE抑制剂、抑制剂、受体阻滞剂、钒酸盐及中草受体
30、阻滞剂、钒酸盐及中草药等。药等。a. GLP1a. GLP1类似物类似物: :肠促胰岛素肠促胰岛素( (又称肠降血糖素又称肠降血糖素) )类似物类似物. .促进胰促进胰岛素分泌岛素分泌, ,抑制胰升糖素释放抑制胰升糖素释放代表药物代表药物: :礼来公司研制的礼来公司研制的GLP1GLP1类似物类似物Byetta(Exenatide)Byetta(Exenatide)b.DDP-b.DDP-抑制剂抑制剂: :通过抑制通过抑制DPP-(DPP-(负责降解负责降解GLP1GLP1的酶的酶) )的活性的活性来维持体内来维持体内GLP1GLP1水平水平代表药物代表药物: :默克公司的默克公司的Januvia(sitagliptin phosphate)Januvia(sitagliptin phosphate)和诺和诺华公司的华公司的vildagliptin,vildagliptin,前
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