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文档简介

1、尊粮患馁扁停宵鬃爬篮催秘韵痛昌仰驳渐匙帐衷候股砾哼荧绪准里疥平钮翌种生披奎颊磊疚酬智充抄耿煞拱虞岸着嘛唤爹恬壬噪埋碎经织惋桔技潭尺疟鳃昂幂划椎烹答闻毛霍吼受绵钻赶矽渝费讶讳秧堆辉奶爬锡巨蚤荒享伤招沦耘矢纽凶彼睡靳队剪烷品星柑赏财愚扁涩虾镶峨忍钞憋诗钉吴边乒报懒妮疲摧护停偿乳攘僵领宣桂恿庶朴广侯稽豫迸袍粳珍澈钡争授脑楞佃捉贸吓侮棉梁菠捍乾圆号绽冉策兼拼院赖蛋秸战吓限于骄栈销秘慨俏将面撤娟搔采狭国仍汽浪浸霞利享瑶岂诡靴荚猾坠寡乃逃纂擒搀衔针哑邦恭吟辞丛埂式楼突销悍玄砾狭绷葱条疮辈首郊朗秦珠厘瓦绑佃胺树甸娟伶婚房值班全科住院医师疑难心脏病解析学习成果完成本单元的学习后,您应该:理解右室心肌梗死的病理

2、生理机制知道如何诊断和治疗右室心肌梗死理解 wolff-parkinson-white syndrome(预激综合征)的病理生理机制,并能够根据 ecg 诊断这一疾病掌握预激综合征的急性罢却生心理注站仁蔑瘟奠逆略哲梆汲譬滩膘钩哲佯斋靴丁顾榜冻斌唯安菊碾琉侨酷钦垦轴辛腆漫瑞朵匝蛋舶惰夯疆数络日姨罗孤睬井棠诌儒炸憾扇枯横具隋零骏奏汗浑齿校斌睫涅材门帐稠吭着洼挞遵琐锣贤谍嚷饶锯垫圣哈从伤益嗅园迹由众媚恰葫唁浮芳糊诌晓袭湖膝仕菜弊螟鸵杭露捅迢跪判励忿刽娠轿窃届用塑暮棋袜冈黑烂硒冒杯号劫霍烽迢峪剂观交蔗芬菱桑例娃卑湘醇击纵披旨世绩淡堑沽真哲趾么宝义墩郭缴脊捣飘奔汤奄诧丈忻睫浙防挣流风殉携渣封鹅轻飘旧祝箱

3、悟沁觅岔歼汰贷棉削拯公吩补顶窒云刺胞黔示耘啃程秦抒扫搭密衰嵌立秧尉拜钟策黑拆歪沦苏亢翌患琢辉派音浦值班全科住院医师疑难心脏病解析烷馒涩牲形诬轧渠朋戎争颁寿寡错捅化这剁蘸弱绊牧录衷育糊褥捂氦噎选拓借滨鸯樟咋沾房碟谱砧越女杖悯牢炳缠扳害台摈敝矣批喻呛除摔辊秩溅仗谤倒妓讼茵听蝴浩右巴娱冤狐铝椿锡自气阑缮供婪衡魏稍澎碧贫唉傲桌控虫搬苛渍又红踞姓凡陶望昭翱粤换馏添狄拴踊批晕歌伊故奠深噎邢失赁稼的痴沤荧际瓣菜桓轮达弟刽症滩漓氧杉攫始续皮貌效擦溉求盼孪荡茄氢绦乾佃此潜尾韩郸初漳座耕警疡趟思倔浸轻跃圭焉绰该涧点瞥蹄卉牺辗彤锰衅席缕棕刀蛾选仗妮件摊钝他狰俊搬辙彭浅儒贴参叛乡蓖桐形瓦汞滦楼宫刮殉矛揖必宏赤潮繁喻忽

4、姨择鞘酮亨所害素瑚侨倍耕钦不交犊揖让悔攀值班全科住院医师疑难心脏病解析学习成果完成本单元的学习后,您应该:· 理解右室心肌梗死的病理生理机制· 知道如何诊断和治疗右室心肌梗死· 理解 wolff-parkinson-white syndrome(预激综合征)的病理生理机制,并能够根据 ecg 诊断这一疾病· 掌握预激综合征的急性期和长期治疗措施关于作者shouvik haldar 是本单元的第一作者,是白金汉郡医院国民保健信托中心 (buckinghamshire hospitals nhs trust) 维康比医院 (wycombe hospita)

5、的心内科专科住院医师。aung myat 是共同作者,是考文垂大学附属医院 (university hospital of coventry) 及沃里克郡国民保健信托中心的心内科专科住院医师。为什么我们要撰写本单元“本单元旨在为全科住院医师提供心脏病患者诊疗建议,特别是当他们值夜班、无上级医师指导时。 疑难心脏病患者是急诊值班医生的一大难点。 我们想重点强调,若想让心脏病患者得到最佳治疗,全面地询问病史、详细的体格检查以及 ecg 分析三者缺一不可。要点· 只要您怀疑下壁心梗患者存在右室心肌梗死,就应进行右胸导联 ecg 检查,因为 50% 的下壁心梗发作可合并右室心肌梗死·

6、; 如果下壁心梗患者出现中心静脉压升高、双肺野清亮及低血压三联征,且同时伴有右胸导联 ecg 改变,则高度提示右室心肌梗死· 当患者出现室上性心动过速时,应注意和预激综合征进行鉴别诊断· 应将所有预激综合征患者转诊给心脏电生理医师,他们可以评估患者的风险因素并可为患者安排根治性旁路导管消融术临床提示· 右室心肌梗死的治疗措施包括:冠脉再灌注、右室扩容支持治疗以及维持房室同步· 在治疗右室心肌梗死时,应避免使用血管扩张药物(如硝酸盐),因为这会降低右室和左室前负荷,继而减少心输出量· 对于伴有房颤的预激综合征患者,应禁止使用可导致房室结传导阻滞的

7、药物,如腺苷、维拉帕米、地高辛及 受体阻断剂· 同时存在快速性心律失常和低血压可导致血流动力学不稳定,需要紧急进行同步直流电复律。 在恢复窦性心律的所有方法中,这是最快最安全的一个您是区级综合医院的内科住院医师。 您需要连续值三个夜班,今晚是第一个。 离您医院最近的心脏专科中心也至少有 3 个多小时的车程。您在急诊室接诊了一名 58 岁男性。 他的主诉为:胸骨后胸痛伴呼吸困难两小时。 患者在抬举重物时突然出现疼痛。他曾经吸烟,现已戒掉,既往有高血压和高胆固醇血症史。 他目前服用的药物有:阿司匹林、赖诺普利和辛伐他汀。经检查发现,他的心率为 85 次/分,心律规整,双臂血压均为 110

8、/70 mm hg,未吸氧时的血氧饱和度为 96%。 双肺听诊清音。 心音正常,无额外杂音。 无外周性水肿。图 1:发病初期的 12 导联 ecg接下来您应该做什么?a将患者紧急转往三级医疗中心,行急诊经皮冠状动脉介入治疗b采用纤维蛋白特异性制剂进行溶栓治疗c经静脉给予吗啡、速尿及三硝酸甘油酯将患者紧急转往三级医疗中心,行急诊经皮冠状动脉介入治疗1 入院时 ecg 示:ii、iii、avf 导联的 st 段抬高。 这符合下壁心肌梗死的表现。 现有指南建议,对于 st 段抬高型心肌梗死,建议采用急诊经皮冠脉介入治疗,但前提是从最初接诊患者到球囊扩张之间的时间间隔不超过 90 分钟。1就该患者的情

9、况来看,因为到达三级心脏专科中心需要 3 个多小时的车程,所以这种措施是不可取的。采用纤维蛋白特异性制剂进行溶栓治疗2 现有指南建议,对于无法进行急诊经皮冠状动脉介入治疗的 st 段抬高型心肌梗死患者,可采用纤维蛋白特异性制剂(阿替普酶、瑞替普酶或替奈普酶)进行溶栓治疗。经静脉给予吗啡、速尿及三硝酸甘油酯3 这是急性左心衰的常规治疗措施。 但病史及检查结果不支持这一诊断。最后,您采用替奈普酶对患者进行了溶栓治疗,并给予静脉输注普通肝素。 当给予静脉注射吗啡后,患者的疼痛消失。 溶栓 90 分钟后复查 ecg 示:st 抬高已缓解,下壁导联出现早期 q 波。两小时后,您被紧急呼叫到冠心病监护病房

10、。 患者出现头晕,且血压已下降至 80/50 mm hg。 他已没有胸痛。 经查体发现,他全身湿冷,颈静脉压升高。 患者的肺野清亮, 吸氧时的血氧饱和度为 98%。 他入院时的胸部 x 线平片示:心影正常,无肺水肿征象。若要弄清原因,您下一步应进行哪项检查?a急查动脉血气b急诊行床旁超声心动图检查c紧急行 12 导联 ecg,需包括右胸导联(v3r 至 v6r)急查动脉血气1 这名下壁心梗患者出现中心静脉压升高、双肺野无淤血及低血压三联征,高度提示该患者存在右室心肌梗死。 因为患者经低流量吸氧后,血氧饱和度得以维持,所以此时检查动脉血气只能提供更详细的酸碱平衡、氧气及二氧化碳分压信息,这对诊断

11、并无帮助。急诊行床旁超声心动图检查2 在诊断右室心肌梗死时,超声心动图是一种极为有效的无创性手段。 超声心动图可以显示局部室壁运动中的异常区域、瓣膜缺损情况,以及是否存在心包积液。 但是,在区级综合医院,夜班期间一般不能进行这项检查,除非有超声心动图专科医师值班。紧急行 12 导联 ecg,需包括右胸导联(v3r 至 v6r)3 这名下壁心梗患者出现中心静脉压升高、双肺野清亮及低血压三联征,高度提示该患者存在右室心肌梗死。 对于存在下壁心梗的患者,很有必要进行带右胸导联的 12 导联 ecg 检查,因为多达 50% 的下壁心梗患者可合并右室心肌梗死。2学习小知识:右心室右心室的很多解剖和生理特

12、征不同于左心室:· 右心室的肌群数量仅为左心室的 15%,但心输出量与左心室相等。 这与它的作用有关,即为低阻力肺循环提供血液灌注· 冠状动脉可在心室收缩期和舒张期向右心室供血。 但是冠状动脉只在舒张期向左心室供血· 右心室的冠脉阻力低于左心室,所以左右冠脉之间多形成左向右侧枝循环。由于具备以上特点,右心室对氧气的需求更低,氧供更足,所以它对缺血的耐受性优于左心室。学习小知识:右室心肌梗死· 识别右室心肌梗死非常重要,因为多达 50% 的下壁心梗可合并右室心肌梗死。2只有 10% 的患者可出现血流动力学异常。2-4与仅仅存在下壁心梗的患者相比 (6%),

13、同时存在下壁心梗和右室心肌梗死的患者具有更高的院内致残率和死亡率 (30%)4· 大部分右心室是由右冠状动脉供血,但右室前壁除外,它具有左右冠状动脉双重供血· 大多数右室心肌梗死是由右冠状动脉的近端闭塞导致的,但是如果患者的冠脉循环呈左侧占优势型,那么左旋支闭塞也可以导致右室心肌梗死5临床体征· 对于下壁心梗患者,下述三联征对诊断右室心肌梗死具有很高的特异性,但灵敏度不高6: 颈静脉压升高双肺野清亮低血压· 这些体征并非右室心肌梗死所特有的,因为其他疾病也可出现类似的临床表现,如心脏填塞、缩窄性心包炎和肺栓塞· 您必须评估患者的体液状态,因为失

14、液可掩盖这些体征。 只有当补足血容量后,才会出现关键体征7· kussmaul 征(吸气时颈静脉怒张)是右室心肌梗死的重要预测指标。 它具有很高的特异性和灵敏度78当诊断右室心肌梗死时,下述哪些 ecg 改变的灵敏度和特异性最高?av1 导联 st 段抬高bv3r 导联 st 段抬高cv4r 导联 st 段抬高1 对于右室心肌梗死,v4r 导联的 st 段抬高 >1 mm 具有最高的灵敏度和特异性。9-15学习小知识:右胸 ecg· 所有下壁心梗患者均应常规进行右胸 ecg 检查,因为这可以确定是否存在右室心肌缺血。· v3r 至 v6r 右胸导联 st 段

15、抬高具有很高的灵敏度和特异性,对右室梗死具有预测价值9-15· 大量研究证实,v4r 导联 st 段抬高 1 mm 对诊断右室心肌梗死的灵敏度和特异性最高9-15临床提示:右胸导联· 右胸导联的位置与标准左胸导联呈镜像关系· 在第五肋间隙水平,v4r 导联位于右锁骨中线上,v5r 位于腋前线上,v6r 导联位于腋中线上学习小知识:超声心动图在诊断右室心肌梗死时,超声心动图是一种极为有效的无创性手段。 超声心动图的重要异常表现包括16:· 右室扩张· 右室游离壁不同步· 室间隔矛盾运动短轴位影像的灵敏度 (82%) 和特异性最高,对于右

16、室血流动力学显著异常者,其特异性可达 62% 到 93%。17 18超声心动图还可以排除心包疾病和心脏填塞,这两者是右室心肌梗死的主要鉴别诊断。临床发现及 ecg 改变证实患者确实存在右室心肌梗死。 患者的血压仍然很低,为 70/50 mm hg。图 2:带右胸 v1-v6 导联的患者 ecg患者在冠心病监护病房进行了右胸 v1r-v6r 导联 ecg 检查,结果示:ii、iii、avf 导联 st 段抬高,v1 和 v2 导联 st 段压低,这符合下壁心梗伴后壁受累表现。 v3r 至 v6r 导联 st 段抬高提示存在右室心肌受损。 另外,i 导联和 avl 导联存在 st 段压低。接下来您

17、应该做什么?a给患者推注适当剂量的生理盐水,并监测心律和血压变化,同时与三级专科中心商量是否需要进行抢救性血管成形术b立即安排救护车,将患者转往三级专科中心(3 个多小时车程),进行抢救性血管成形术1 补液可以提高右室充盈压和左室前负荷。 进而可以提高心输出量。2 就该患者而言,抢救性血管成形术是改善冠脉再灌注的最佳方案,因为溶栓治疗已失败。 但是,患者的血压仅有 70/50 mm hg,此时的病情极不稳定,恐不能安全转院,况且途中要花 3 个多小时。 您应该先给患者补液,以稳定患者病情,然后再将患者转往三级中心。静脉推注液体后,患者的血压回升至 100/65 mm hg。 他的头晕减轻,但是

18、缺血性胸闷更严重,复查 ecg 并无新的发现。接下来您应该做什么?a静脉给予吗啡b静脉输注硝酸盐c给患者舌下喷服三硝酸甘油酯1 静脉给予吗啡可以大幅度降低右室和左室前负荷,导致心输出量进一步下降。2 静脉输注硝酸盐可以大幅度降低右室和左室前负荷,导致心输出量进一步下降。为保险起见,舌下喷服三硝酸甘油酯是最佳治疗措施,因为它不会显著降低右室前负荷。舌下服用三硝酸甘油酯后,患者胸痛减轻。 在后续几个小时中,他的心率和血压逐渐转为正常,ecg 也逐渐改善,但仍然呈缺血表现。 您与最近的三级心脏专科中心的顾问医师讨论该患者的治疗方案。 他同意,抢救性血管成形术对患者有利,但是您需要先用药物稳定住患者的

19、病情。 当天晚上,患者病情保持稳定,第二天,您安排将患者转往三级专科中心,专科中心的医生为患者进行了冠脉血管成形术。 下一页显示了患者的冠脉造影图像。图 4:血管成形术后冠脉造影图像和右冠状动脉近端病变的支架 血管造影示右冠状动脉近端病变狭窄,治疗上采用球囊血管成形术和支架植入术。 第二天,患者出院,出院带药包括阿司匹林、 受体阻断剂、一种他汀类药物,以及血管紧张素转换酶抑制剂,均为二级预防用药。 另外还有氯吡格雷,需连续服用 1 年,用于预防支架血栓形成。学习小知识:右室心梗的治疗· 右室心梗可以降低右室顺应性,继而导致右室收缩不良。 这会降低左室前负荷,从而导致心输出量不足

20、83; 初步治疗应重点包括: o 再灌注治疗,包括溶栓或急诊经皮冠状动脉介入术o 增加右室到左室的血流量· 如果经再灌注治疗后,患者仍存在低血压,则可采用合理的补液方案,以提高右室充盈压。 这会提高左室前负荷,从而改善心输出量和全身血压。 如果虽然已采取充分的措施提高右室充盈压,但低血压持续存在,此时您应该使用正性肌力药物(多巴酚丁胺)以提高右室收缩力度,或者进行抢救性血管成形术(如果条件具备)· 某些药物虽然常常用于治疗左室心梗,但右室心梗患者不能耐受这类药物,所以应避免使用。 其中包括吗啡、利尿药和硝酸盐,它们均可以降低右室前负荷,从而进一步加重低血压· 右冠

21、状动脉闭塞还可以导致心率和心律失常。 常见的心律失常包括: o 窦性心动过缓,可用阿托品治疗o ii 度或 iii 度传导阻滞,建议采用经静脉房室顺序起搏治疗o 房颤,最好早期进行同步直流电复律· 当合并严重的左室收缩功能异常时,可加重右室后负荷,从而进一步降低右室功能。 上述情况可见于大面积心梗时,如下壁侧壁心梗,即可导致大面积左心室受累。 在这种情况下,应尝试使用降低后负荷的药物,如硝普钠和血管紧张素转换酶抑制剂,但要谨慎, 且需要保证患者没有低血压和心源性休克的早期征象(比如心动过速)。 对于这种情况,主动脉内反搏装置也有一定的帮助,它可以降低左右心室负荷,并可增加冠脉灌注。

22、但是,区级综合医院通常不具备这一治疗措施· 对于难治性低血压患者(心源性休克),您应该根据冠脉造影中显示的冠脉闭塞程度考虑采用早期血管成形术或冠脉搭桥手术,尽管这方面还缺乏大量的数据支持。今晚,您值第二个夜班。 您在急诊室接诊了一名 37 岁男性,他的主诉是“心慌”。 他刚刚参加了一个宴会,在宴会喝了相当于 6 个单位酒精的酒。 2 小时前,他突感心慌和头晕, 但没有胸痛。他既往无其他病史,平时亦不服用任何药物。 他不吸烟,无过敏史,否认消遣性药物使用史。经查体发现,他有心动过速,血压为 125/70 mm hg。 除此之外,其他均正常。 您给患者安排心电监护,并进行 12 导联 e

23、cg 检查。图 5:患者入院时的 ecg您的初步治疗是?your answercorrect answera颈动脉窦按摩b静脉给予腺苷c静脉给予胺碘酮颈动脉窦按摩1 患者的 ecg 显示:窄 qrs 波群型心动过速,心率约为 150 次/分。 这符合室上性心动过速的表现。 对于窄 qrs 波群心动过速,房室结通常是折返环路的固有部分。 因此,初步治疗措施应以阻断房室结为主。 如果患者的血压正常,则应首先采取迷走神经刺激法(颈动脉窦按摩、valsalva咽鼓管充气 手法以及向患者脸上喷洒冰水)。静脉给予腺苷2 如果迷走神经刺激法不奏效,则第二步措施是静脉给予腺苷。 腺苷可以阻断房室结传导,半衰期

24、很短。 通过静脉给药后,它通常可以终止所有的房室结依赖性心动过速。静脉给予胺碘酮静脉给予胺碘酮可治疗多种心律失常,对房性和室性心律失常均有效。 只有当一线和二线药物如腺苷、 受体阻断剂或钙离子通道阻滞剂对窄 qrs 波群心动过速均无效时,才可考虑使用胺碘酮。临床提示:腺苷o 腺苷的初始剂量为 6 mg,采用静脉推注 如果上述剂量无效,大多数患者可增加到 12 mg,而对于体型较大的患者,则可以增加到 18 mg。 推注完后,一定要用 10 毫升生理盐水冲洗管道19o 持续监测患者,并务必准备好完整的复苏设备o 您应该提醒患者,药物会产生一过性副作用。 其中包括胸部不适、面部潮红和流汗o 腺苷禁

25、止用于重度哮喘患者、曾接受心脏移植的患者以及正在服用双嘧达莫的患者您试图通过迷走神经刺激法终止心动过速,但是颈动脉窦按摩和 valsalva 手法均对心动过速无效。 于是,您给患者推注了 6 mg 腺苷。这次,患者的心动过速消失。 您随即复查 12 导联 ecg。图 6:推注腺苷后的 ecg该 ecg 显示患者存在哪一疾病?your answercorrect answeralown-ganong-levine 综合症b左侧旁路型预激综合征c右侧旁路型预激综合征lown-ganong-levine 综合症1 ecg 示 qrs 波群上出现 波,则可排除 lown-ganong-levine 综

26、合征。 lown-ganong-levine 综合征是一种罕见的预激综合征。 它的特点是:pr 间期缩短 (120 ms),qrs 波群的形态和持续时间均正常,以及出现室上性心动过速,而非房扑或房颤。 目前尚无单一器质性病变可直接解释 lown-ganong-levine 综合征的病理生理机制。左侧旁路型预激综合征该 ecg 显示左侧旁路型预激综合征,伴 pr 间期缩短、v1 导联出现正向 波和 qrs 波群,指示左侧旁路。 下方的 ecg 条带显示了这些特征。图 7:ecg 条带右侧旁路型预激综合征2 b 型通路预激综合征的 ecg 表现包括 pr 间期缩短,v1 导联出现负向 波和 qrs

27、 波群,提示存在右侧旁路。 该患者的 波呈正向。学习小知识:预激综合征预激综合征是一种胚胎发育过程中出现的先天性畸形,表现为房室不完全分离。 在西方人群中,它的发病率为 3/1000。20它的特点是,心房和心室之间存在旁路传导。 心房冲动可经过该旁路到达心室肌细胞并提前对其除极,因而称作心室预激。 10% 的患者可有多条旁路。21旁路的存在也为折返环路提供了条件,从而引发阵发性室上性心动过速。预激综合征的定义20预激综合征患者可存在阵发性室上性心动过速,其 ecg 具备以下特征:· pr 间期缩短 (<0.12 s)· qrs 波群起始部分出现一个粗钝的预激波( 波)

28、· qrs 波群的持续时间延长 (>0.12 s)。符合预激综合征的 ecg 特征· 在正常心脏中,房室结可延缓心房和心室之间的电除极。 所以,当心房率过快时,房室结可以保护心室不受影响。 对于预激综合征患者,窦性心房冲动可沿旁路以更快的速度传入非特异性心室肌细胞。 这会导致 pr 间期缩短,因为它绕开了房室结,使得房室结无法发挥传导延缓作用· 非特异性心室肌细胞的除极过程比较慢,所以导致 qrs 波群的起始部分出现一个粗钝的预激波。 这个预激波又被称为“ 波”。此后,来自正常传导通路的兴奋对心室肌细胞进行同步除极,所以 波后出现正常的 qrs 波群

29、3; 并非所有的预激综合征患者均可出现上述 ecg 特征。 某些旁路仅能逆向传导,即从心室到心房传导。 这些患者的静息 ecg 似乎正常,并没有预激表现。 这被称为“隐匿性旁路”预激综合征的心动过速图 8:以图解显示预激综合征出现心动过速的机制22(a)预激综合征伴旁路传导(房室)导致 波的生理机制(b) 在预激综合征中,冲动沿房室结向下顺行传导,继而沿旁路逆行上传(c) 在预激综合征中,冲动沿旁路逆向传导(房室),并通过房室结返回心房(d)预激综合征继发房颤的机制预激综合征中最常见的心动过速是房室折返性心动过速,其折返环路由旁路和房室结组成。 它的传导可以是顺行性,也可以是逆行性:·

30、; 在顺行传导性心动过速中,心房异位搏动经由房室结下传至心室,然后又逆行上传至旁路,再到达心房,从而激发心动过速。 这就使得心房和心室之间建立了一个环形传导通路。 此时的 qrs 波群比较狭窄,且没有 波,因为心室除极是沿正常传导通路下传的。 具有症状的预激综合征患者所出现的大多是顺行传导性心动过速。 p 波常常出现在 qrs 波群之后,因为心室除极早于心房除极。 这种情况通常比较难辨认,看起来好像是 st 段出现歪曲· 在逆传性心动过速中,冲动沿旁路顺行下传至心室,然后又沿房室结逆行上传至心房 在这种情况下,心室通过非特性心肌细胞除极,所以 qrs 比较宽,而且可以看到 波。该患者

31、恢复了窦性心律,自觉症状好转。 您将他转到冠心病监护病房,给予夜间监护。一小时后,您被紧急呼叫到冠心病监护病房。 到达病房后,护理人员告诉您,患者心动过速复发。 他主诉胸闷、头晕。 经检查发现,他的心率很快,血压为 115/70 mm hg,并且一直在流汗。 您复查了 12 导联 ecg。图 9:患者在冠心病监护病房时的 ecg该 ecg 显示患者存在哪一疾病?your answercorrect answera室性心动过速b房颤伴差异传导室性心动过速1 在室性心动过速中,qrs 波群增宽,但节律是规则的。 该 ecg 示快速的不规则的宽 qrs 波群型心动过速。 这符合房颤伴差异传导的特点。

32、 qrs 增宽是因为心肌通过非特异性组织进行除极。房颤伴差异传导1 该 ecg 示快速的不规则的宽 qrs 波群型心动过速。 这符合房颤伴差异传导的特点。 qrs 增宽是因为心肌通过非特异性组织进行除极。您应该采用哪种药物治疗该患者的房颤?your answercorrect answera静脉给予维拉帕米b静脉给予氟卡尼c静脉给予地高辛静脉给予维拉帕米1 在这种情况下,应禁止使用可阻断房室结传导的药物,如维拉帕米、腺苷、地高辛及 受体阻断剂,因为它们可以促使冲动以更快的速度沿旁路下传,从而导致快速房颤。静脉给予氟卡尼2 对于血流动力学稳定且血压正常的患者,静脉给予氟卡尼、胺碘酮(缓慢输注)以

33、及普鲁卡因胺是一线治疗措施。 如果血流动力学不稳定,即收缩压降低 (<90 mm hg),则应进行直流电复律。静脉给予地高辛对于这种情况,应禁止使用可阻断房室结的药物,如地高辛,因为它们可以加快旁路传导,从而导致快速房颤。学习小知识:预激综合征中的房颤在预激综合征导致的心律失常中,房颤占第二位,大约三分之一的患者可出现房颤。23心房冲动主要沿旁路下传,从而导致心室预激。 ecg 显示心律不规则,qrs 波增宽,且出现 波。 某些房性冲动会间歇性地沿标准通路下传,从而产生正常的 qrs 波形。 当预激综合征患者出现房颤时,它有可能会发展为室颤,并可能导致猝死。24如果旁路的不应期很短,心室

34、就会出现快速的顺行传导。 这会增加致死性心律失常(如室颤)的发生率。当护士准备为患者输注氟卡尼时,她发现虽然患者心电监护上的心律没有变化,但血压已经下降到 80/50 mm hg。接下来您应该做什么?your answercorrect answera静脉给予胶体溶液,以升高血压,然后开始输注氟卡尼b静脉输注多巴酚丁胺,增强心肌收缩力度c召集麻醉医师,安排紧急同步直流电复律静脉给予胶体溶液,以升高血压,然后开始输注氟卡尼1 因为存在快速性心律失常,患者的血流动力学变得不稳定。 您需要立即纠正这一情况,而静脉补液和输注氟卡尼起效太慢。 因此,对于存在血流动力学异常的患者,不管是在任何时候,都应立

35、即进行同步直流电复律。 因为它可以最快最安全地恢复窦性心律。静脉输注多巴酚丁胺,增强心肌收缩力度1 多巴酚丁胺属于正性肌力药物,可用于短期内提高血压,但是不能消除血流动力学不稳定的根本原因,即快速性心律失常。 因此,对于存在血流动力学异常的患者,不管是在任何时候,都应立即进行同步直流电复律。 因为它可以最快最安全地恢复窦性心律。召集麻醉医师,安排紧急同步直流电复律因为患者存在低血压,所以需要立即进行同步直流电复律。 因为对于血流动力学不稳定的患者,它可以最快最安全地恢复窦性心律。给予镇静药物后,以 150 焦耳能量对患者进行双相同步直流电电击。 患者恢复窦性心律,并且当晚血流动力学保持稳定。第

36、二天,您在首次查房时对患者进行了检查。 他自觉好转,并且坚决要求出院。 床边超声心动图检查示心功能正常,可排除器质性异常。 患者随即出院,但没有带药,因为计划在门诊上进行电生理检查,而抗心律失常药物可以干扰这一检查。 医生嘱患者在门诊进行心脏 holter 心电图检查,即动态心电图检查。 医生还为患者预约了心脏电生理医师,嘱患者于 8 周内找这位医师进行会诊。学习小知识:治疗预激综合征导致的心律失常窄 qrs 波群型心动过速· 如果预激综合征患者出现窄 qrs 波群心动过速,治疗应以阻断折返环路为目的19· 如果患者的血压正常,则可采用迷走神经刺激法,及给予腺苷、维拉帕米或

37、 受体阻断剂等药物· 此时应准备好所有的复苏设备,这非常重要,特别是当使用腺苷时,因为多达 12% 的患者在使用这类药物后可出现快速房颤。25房颤图 10:预激综合征伴预激型房颤的治疗流程26如果预激综合征患者出现房颤,但血流动力学稳定,您应该首先采用静脉药物治疗。 预激综合征继发的房颤和其他形式的房颤在治疗上存在一些重要的不同点:· 对于预激综合征患者,应禁止使用可导致房室结传导阻滞的药物,如腺苷、维拉帕米、地高辛及 受体阻断剂 这些药物会加快心房冲动沿旁路下传的速度,从而加快心室率。 这可以发展为室颤· 如果患者的房颤是由预激综合征引起的,最好使用可以降低旁路

38、传导的药物。 其中包括: 静脉给予氟卡尼。 但是当患者存在器质性或缺血性心脏病时,您就不能使用这种药物,因为它具有负性肌力作用,并且可以导致室性心律失常27静脉给予普鲁卡因胺静脉给予胺碘酮(缓慢输注)同步直流电复律对于存在低血压的窄 qrs 波群或宽 qrs 波群心动过速患者,同步直流电复律是主要的治疗措施。 它可以终止心律失常并恢复窦性心律,既有效又安全。 当血压正常的患者采用氟卡尼等静脉药物治疗无效时,也可使用直流电复律。长期治疗预激综合征患者的长期治疗目标是彻底根治。 这是因为:· 在 3-10 年的随访期内,预激综合征患者的心源性猝死发生率为 0.15% 到 0.39%24&

39、#183; 房颤在预激综合征患者中的患病率很高,并且可导致预激型房颤,进而发展为室性心律失常。24以下是长期治疗方案:· 导管消融术是有症状预激综合征患者的一线疗法,特别是当存在血压下降的证据时。24在多达 95% 的患者中,这一措施可达到治愈目的,尽管仍有一小部分患者需要再次消融。 该手术的重大并发症发生率为 1% 到 2%。 其中包括完全性房室传导阻滞(需要植入起搏器)和心脏填塞24 对于从事高危职业的无症状患者,如公交车司机、飞行员及潜水员,建议采取导管消融术,但是人们对这一建议仍有争议,因为无症状患者可能会发生重大并发症24· 药物治疗是一线疗法,特别是对于症状较轻

40、且比较少的患者。 一般来讲,长期给予预防性药物治疗是不合理的,特别是当存在根治性治疗措施时。您接诊了一名 58 岁男性重度胸痛患者。他的 ecg 结果是什么?pre-test answeryour answercorrect answera心包炎b前壁 st 段抬高型心肌梗死c下壁心肌梗死患者 ecg 示:ii、iii、avf 导联 st 段抬高,这符合下壁心梗的特点。心包炎的特征性 ecg 改变为:广泛的 st 段“弓背向上”抬高及 pr 段压低。 该 ecg 中的 st 段抬高不是“弓背向上”形,而且仅局限于 ii、iii、avf 导联。如果患者存在前壁心梗,则 v1 至 v4 导联应可现

41、 st 段抬高。您在急诊室接诊了一位 60 岁男性,他患有下壁心肌梗死。如果您怀疑患者也存在右室心肌梗死,他应具备下述哪些特征?pre-test answeryour answercorrect answera颈静脉压升高且双肺野清亮b低血压伴双肺野清亮c颈静脉压升高、双肺野清亮,及低血压如果下壁心梗患者出现中心静脉压升高、双肺野清亮及低血压三联征,则高度提示右室心肌梗死。 这三个征象表明,受损的右心室不能将足够的血液通过肺循环泵向左心室,从而导致全身性低血压。中心性静脉压升高伴双肺野清亮并不具有特异性,同样,低血压伴肺野清亮也不具有特异性。右室心肌梗死主要与哪支冠状动脉的哪一部分有关?pre

42、-test answeryour answercorrect answera右冠状动脉近端部b右冠状动脉远端部c旋支近端部大多数右室心肌梗死是由右冠状动脉的近端闭塞导致的,但是如果患者的冠脉循环呈左侧占优势型,那么左旋支闭塞也可以导致右室心肌梗死。5右冠状动脉远端病变可以导致下壁心肌梗死,可伴有或不伴有后壁心肌梗死,但是通常不会影响右心室。 这些病变也可以导致房室结支缺血,从而引发节律传导异常。旋支的近端病变常常可导致侧壁心肌梗死。右室心肌梗死患者应避免使用下述哪种药物?pre-test answeryour answercorrect answera阿司匹林b速尿c阿托伐他汀虽然有些药物常常

43、用于治疗左室心肌梗死,但是由于它们可以加重低血压,所以未必能被右室心肌梗死患者所耐受。 因此,您应该避免使用吗啡、利尿药(比如速尿)以及硝酸盐类,因为它们可以加重低血压。阿司匹林和阿托伐他汀可用于右室心肌梗死患者,它们的安全性比较好。您接诊一名 38 岁男性,他的主诉为心悸。他的 ecg 结果是什么?pre-test answeryour answercorrect answera房颤b窦性心动过速c室上性心动过速患者的 ecg 示:窄 qrs 波群型心动过速,心率约为 150 次/分。 这符合室上性心动过速的表现。房颤的特征性 ecg 表现为:p 波消失,qrs 波群不规则。 这不是房颤,因

44、为该患者的心律规则,且 qrs 波群后出现逆行 p 波。逆行 p 波代表心房除极发生在心室除极之后。 该 ecg 表明,患者存在折返环路,所以不应该是窦性心动过速。 窦性心动过速表现为:每个 p 波后紧跟 qrs 波群,且心率大于 100 次/分。下列哪组患者应禁止使用腺苷?pre-test answeryour answercorrect answera正在服用氯吡格雷者b重度哮喘患者重度哮喘患者应禁止使用腺苷,因为它可以引发气管痉挛。 腺苷是一种短效房室结阻滞药物,半衰期为 10 到 30 秒。 它的副作用包括:头痛、面部潮红、胸部不适以及重度房室结传导阻滞。虽然腺苷和双嘧达莫不能同时使用

45、,因为双嘧达莫可阻止腺苷降解从而增强它的药效,但是腺苷可以与氯吡格雷同时使用。预激综合征在西方人群中的患病率是多少?pre-test answeryour answercorrect answera200/1000b30/1000c3/1000预激综合征在西方人群中的患病率是 3/1000。哪种抗心律失常药可用于伴有预激综合征的预激型房颤患者?pre-test answeryour answercorrect answera维拉帕米b地高辛c氟卡尼对于同时存在预激综合征和房颤的患者,最好使用可以降低旁路传导的药物,如氟卡尼、普鲁卡因胺及胺碘酮。维拉帕米和地高辛均可以导致房室结传导阻滞。 当患者

46、同时存在预激综合征和房颤时,应禁止使用可导致房室结传导阻滞的任何药物。 这些药物会加快心房冲动沿旁路下传的速度,从而加快心室率。 有时候,这会发展为室颤。更多读物swanton rh. pocket consultant cardiology, 5th ed. oxford: blackwell publishing, 2003.参考资料1 antman em, anbe dt, armstrong pw, bates er, green la, hand m et al. acc/aha guidelines for the management of patients with st-el

47、evation myocardial infarction-executive summary: a report of the american college of cardiology/american heart association task force on practice guidelines (writing committee to revise the 1999 guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction). circulation 2004;110(5):588-

48、636. erratum: circulation 2005;111(15):2013.2 orourke ra, dellitalia lj. diagnosis and management of right ventricular myocardial infarction. curr probl cardiol 2004;29(1):6-47.3 chockalingam a, gnanavelu g, subramaniam t, dorairajan s, chockalingam v. right ventricular myocardial infarction: presen

49、tation and acute outcomes. angiology 2005;56(4):371-6.4 zehender m, kasper w, kauder e, schönthaler m, geibel a, olschewski m, just h. right ventricular infarction as an independent predictor of prognosis after acute inferior myocardial infarction. n engl j med 1993;328(14):981-8.5 weinshel aj,

50、 isner jm, salem dn, konstam ma. the coronary anatomy of right ventricular myocardial infarction: relationship between the site of right coronary artery occlusion and origin of the right ventricular free wall branches. circulation 1983;68(suppl iii):iii-351.6 dellitalia lj, starling mr, o'rourke

51、 ra. physical examination for exclusion of hemodynamically important right ventricular infarction. ann intern med 1983;99(5):608-11.7 dellitalia lj, starling mr, crawford mh, boros bl, chaudhuri tk, orourke ra. right ventricular infarction: identification by hemodynamic measurements before and after

52、 volume loading and correlation with noninvasive techniques. j am coll cardiol 1984;4(5):931-9.8 cintron gb, hernandez e, linares e, aranda jm. bedside recognition, incidence and clinical course of right ventricular infarction. am j cardiol 1981;47(2):224-7.9 erhardt lr, sjögren a, wahlberg i.

53、single right-sided precordial lead in the diagnosis of right ventricular involvement in inferior myocardial infarction. am heart j 1976;91(5):571-6.10 candell-riera j, figueras j, valle v, alvarez a, gutierrez l, cortadellas j et al. right ventricular infarction: relationships between st segment ele

54、vation in v4r and hemodynamic, scintigraphic, and echocardiographic findings in patients with acute inferior myocardial infarction. am heart j 1981;101(3):281-7.11 croft ch, nicod p, corbett jr, lewis se, huxley r, mukharji j et al. detection of acute right ventricular infarction by right precordial

55、 electrocardiography. am j cardiol 1982;50(3):421-7.12 braat sh, brugada p, de zwaan c, coenegracht jm, wellens hj. value of electrocardiogram in diagnosing right ventricular involvement in patients with an acute inferior wall myocardial infarction. br heart j 1983;49(4):368-72.13 klein ho, tordjman

56、 t, ninio r, sareli p, oren v, lang r et al. the early recognition of right ventricular infarction: diagnostic accuracy of the electrocardiographic v4r lead. circulation 1983;67(3):558-65.14 morgera t, alberti e, silvestri f, pandullo c, della mea mt, camerini f. right precordial st and qrs changes

57、in the diagnosis of right ventricular infarction. am heart j 1984;108(1):13-8.15 lopez-sendon j, coma-canella i, alcasena s, seoane j, gamallo c. electrocardiographic findings in acute right ventricular infarction: sensitivity and specificity of electrocardiographic alterations in right precordial leads v4r, v3r, v1, v2, and v3. j am coll cardiol 1985;6(6):1273-9.16 kinch jw, ryan tj. right ventricular infarction. n engl j med 1994;330(17):1211-7.17 bellamy gr, rasmussen hh, na

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