高血压的病因以及相应的治疗思路

1、高血压的病因以及相应的治疗思路概要： 原发性高血压是一种病因未明的，体循环动脉血压偏高症，病因可能是这样：a)高血流量：逐渐恶化的血粘稠度，会逐渐加剧大脑缺氧，因此大脑动员神经和体液调节途径，逐渐增加血液流量，以保持大脑获得充足的葡萄糖和氧气。心脏排血量增加和血管收缩是为了满足大脑对能量的渴望而必须动用的手段，决不是根源。大脑缺氧的原因是血粘稠（最重要的指标是红细胞变形性下降）和管腔变窄。b)血管阻力：血小板被自由基氧化后，会黏附在血管壁，造成管壁变厚、硬化、顺应性下降、管腔狭窄。由于血管的直径缩小约70%才能够出现可以感知的病变，所以这个过程会在不知不觉中进行。c)血液自身阻力：血粘稠（红细

2、胞聚集性）会增加血液的流动阻力，尤其在微循环阶段。血小板被自由基氧化导致过多的黏附反应，这也会增加血液自身的流动阻力。以上3种情况是同时出现的、相辅相成的，而且随着时间流逝，越来越严重。最终当血压达到90/140的时候，临床上的高血压了。其实向高血压发展的进程，很早就开始了。所以，高血压的根源是血粘稠和血管壁黏附。而血粘稠的原因主要是红细胞被自由基氧化；血管壁黏附是血小板被自由基氧化。血粘稠和血管壁黏附会加剧组织缺氧，缺氧又会进一步加剧自由基的生成。这是一种恶性循环，每个人都逃不掉这个过程，只不过因为人体的心血管能力冗余巨大，很多人一直到生命结束，没有到达高血压而已。而那些低血压的人，是因为血

3、量不足，并非没有自由基和红细胞、血小板之间的狼狈为奸的反应。所以，我们可以推断，自由基长期泛滥是导致高血压的根源所在。所以，理论上我们可以说，只要是合适的抗氧化产品，就能够同时解决血粘稠和血管壁黏附物问题，也就能根治高血压。我们有限的实践也有力地证明上面的理论是正确的。在目前的实践当中，从来没有哪个药物是以改进血粘稠和消融血管壁黏附物为目的的。前言： 基本的心血管中枢可能在大脑的延髓。延髓通过自主神经和体液途径调控血液循环。时下的降压药，除了利尿剂（有无数的副作用），无非或者阻断神经和效应器之间的正常通讯（肾上腺素能受体阻滞剂）、或者通过效应器自身工作失灵（钙离子拮抗）、或者抑制血管收缩（血管

4、紧张素转化酶抑制剂，即ACEI），来迅速实现降压的目的。这些药物都是通过阻断某个环节来实现短暂的、迅速的降压效果。显然，这种手段不用实践，也能从理论上证明不可能治愈高血压。所以，在找到别的途径之前，或者找到和解决致病根源之前，高血压暂时还是不治之症。那么，第一个问题是：原发性高血压的病因是什么？分析： 高血压都有如下病理表现：a)所有的高血压患者左心室肥大。因此，我们可以直接得出这样的结论，即高血压症状出现之前的很长时间内，心脏一直高负荷工作，排血量很高。也说明，高血压的演进过程是可能是一种适应过程。我们要在这里提出一个问题：为什么需要这么大的排血量，以至于左心室发生形变呢？我们可以很自然地得

5、出这样的假设，即是因为某个重要器官缺血。那么这里马上就有两个问题要回答：是哪个器官？为什么缺血？首先回答第一个问题，是什么器官？这个器官应该是大脑。我们知道无论是肾上腺素能受体阻滞剂还是ACEI都能够产生显著的降压作用。这就说明，无论是阻滞神经调节途径，还是阻滞内分泌途径都可以降低血压。也只有这两个途径处于活跃状态，血压才有可能突破警戒线。有能力同时动员神经调节和体液调节的器官只有大脑。因此，可以说是大脑缺血引起了心脏排血量的增加。那么为什么缺血呢？高血压的时候，大脑获得的血量肯定比正常血压下要多，那为什么还需要那么大的血量呢？因血液的主要作用是输送能量物质，即氧气和燃料，所以我们可以推测，心

6、脏排血量增加的根源可能是大脑能量不足。会不会是因为电解质或其他蛋白质或其他血液成分不足引起的高排血量呢？这个问题可以排除。因为电解质或其他物质缺少的时候，一定会出现急症。同时我们也看到，用降压药迅速将压，把血流量降下来之后，至少在病情不重的情况下，也没有哪个局部出现什么急症。所以，心脏超负荷工作，提高血流量的目的就是为了增加对大脑的能量物质供应，所以我们可以推断，心脏的高排血量，是为了满足大脑对葡萄糖和氧气的渴望。我们先考虑缺少葡萄糖的情况。如果缺少葡萄糖，可以通过提高血糖水平和胰岛素水平（胰岛素可以帮助大脑迅速获得大量葡萄糖）就可以。完全没必要增加血流量来解决问题。所以，不大可能是葡萄糖短缺

7、，或者至少葡萄糖不大可能是根本问题。那么如果缺少氧气会怎么样呢？氧气对能量的放大系数是19倍。所以，大脑对缺氧非常敏感。我们知道氧气是红细胞来输送的。而红细胞的数量大致是不变的。所以显然，如果缺氧就必须提高红细胞的使用频率，即让血液快速流动。我们这个结论也可以在高原反应上得到验证。人初到高原都会发生高血压反应，这也说明，缺氧的时候，大脑会以高血压为代价增加血流量。这里请注意：高原反应说明，缺少氧气，或者缺少能量的时候，大脑没有抑制高血压的机制，能量短缺时会一味地通过增加血流量来解决问题，不惜以高血压为代价。很奇怪的是，至今还没有人系统地研究过缺氧与原发性高血压之间的关系。所以，也就找不到原发性

8、高血压的病因。其实，缺氧可能就是原发性高血压的病因，至少有一大群高血压人群的病因就是大脑缺氧。接下来需要证明的是，大脑会长期缺氧么？如果不是长期缺氧，也不能证明缺氧就是原发性高血压的元凶。显然，接下来要关注的问题是，为什么缺氧？答案肯定在红细胞上，因为红细胞承担几乎所有氧气的输送任务。红细胞什么时候不能胜任氧气输送任务呢？贫血显然是一种情况。但贫血和高血压的相关性并不突出（尤其缺血性贫血往往是低血压，这是血容量的问题了）。所以，在通常的生活环境里，缺氧是高血压的诸多诱因中的一个，应该还会有其他诱因，如血管变厚、变窄等。但缺氧是主动因素，即它增加血流量。那么除了贫血有没有别的可能呢？当然是有的，

9、而且这才是最普遍的缺氧，也是长期的缺氧，这就是血粘稠。顺便说说，血粘稠不良时，吸氧的效果不明显，所以老年人吸氧会起一定的降压作用，但不会有明显作用。血粘稠是一个很重要的话题，留在后面详解。(尽管贫血不一定引起高血压，但是缺氧严重时，一定会造成高血压。高原反应就是很好的例证。高原反应在海拔3000米以上最常见。而此时空气中的氧分压比在海平面水平减少约31%（海平面氧分压21.15kpa，海拔3048米氧分压14.55kpa）。慢说缺少30%的氧气，就是减少10%的氧气，如果要得到同样数量的能量，就必须增加180%的葡萄糖来弥补。这也是高原反应引起高血糖的根本原因。这不仅仅涉及血糖问题，还涉及数量

10、充分的葡萄糖能不能及时穿越脑细胞膜、葡萄糖在脑细胞内酵解的速度是否足够等等问题。缺氧30%才出现明显的高原反应，也说明人体的能力冗余有多大。冗余越大，高血压形成的过程就越长。)b)高血压病人普遍血管壁增厚、管腔狭窄、弹性减少。其实这3个问题归结为一个现象，即血管内壁长时间积累黏附物。是什么造成血管的全身性黏附呢？答案很明显，应该是血小板。实验证明，血小板被自由基氧化之后（绝不是只有管内皮破损才会黏附），会黏附在血管壁上。因为人体随着年龄的增长，产生自由基的数量越来越多，所以血小板氧化黏附很可能就是血管壁变厚的原因。高血压患者大多有生活或工作方面长时间紧张、过度疲劳、情绪低下、酗酒、吸烟等问题，

11、而这些正好又是自由基泛滥的根源，所以我们的这个结论有相当高的可信性。另外，血液与管壁之间的机械摩擦，也会增加自由基的产生。而高血压正好提供了高血液流速来制造很多自由基。显然，这又会进一步加剧黏附反应。我们观察到的，汽车司机容易患颈椎病或腰椎病的情况，是因为颈椎和腰椎长时间吃力，促进生成过多自由基，并促使年副反应活跃，其结果颈椎和腰椎的毛细血管吸附大量黏附物，并部分堵塞的结果。还有一个重要原因就是前面简单提到的血粘稠性缺氧，缺氧会直接导致自由基增加。会不会有其他原因呢？我想不到。如果谁有更好的建议，请不吝赐教。在这里顺便提一句，有些人的血管可能天生狭窄，那么这些人就较容易得高血压，比如20多岁3

12、0出头就可能得。而且除非血管的内径和顺应性恢复到足够的程度，否则平时所说的正常血压可能会令其不舒服。c)血液的自身阻力：血粘稠指标中，红细胞聚集性对血液自身的阻力影响最大，尤其在微循环阶段，红细胞呈缗现状聚集，不利于血液的流动。血液流速越快，这种阻力就越大。血小板被自由基氧化导致过多的黏附反应，这也会增加血液自身的流动阻力。总结和治疗方案： 在此做个简单的总结，造成高血压的原因有三：1）缺氧（导致高血流量）；2）血管壁黏附物增加（增加血管阻力、降低血管顺应性）；3）血液自身的阻力增加。而这三个原因可以归结为两个问题，即血粘稠（缺氧并提高血液自身的阻力），和血小板氧化黏附。前面提到过，血小板氧化

13、是自由基泛滥的结果。那么自由基对红细胞就不会有作用么？答案是肯定的，血粘稠的原因就是红细胞被自由基氧化，从而红细胞的变形性下降、聚集性增加。所以，我们可以把两个问题（血粘稠和血管壁增厚）归结为一个问题：自由基泛滥。所以，对高血压的治疗方案我们也可以脱口而出：合适的抗氧化产品，可以治愈高血压。所以，关键的任务是寻找合适的抗氧化剂。我们再说说血粘稠和缺氧。血粘稠和缺氧 血粘稠一直没有得到临床上的重视，研究也不足。随便问哪个医生，问血粘稠到底有什么生理意义，你最有可能得到的答案就是：血流得慢。的确，血粘稠的正式名称就叫“血流变性”(Hemorheology)，血粘稠时血液流的是不好。用什么衡量血流的

14、好还是不好呢？主要是靠衡量红细胞的聚集性和变形性。血粘稠包含10多个指标，其中除了纤维蛋白原（不在这里讨论）之外，其它都是用各种角度衡量红细胞指标的。红细胞的指标，归结起来只有两点，即聚集性和变形性。红细胞的聚集性对血流的阻力，主要表现在血流速度慢的时候，如在微循环阶段，所以血粘稠指标中“全血低切黏度”可以反映红细胞的聚集性。而红细胞的变形性对血流的阻力，主要表现在血流速度较高时，血粘稠指标中“全血高切黏度”可以反映红细胞的变形性。目前对血粘稠（或叫血流变）的研究只停留在红细胞对血流阻力方面。很奇怪，红细胞的根本任务既然是输送氧气，而血粘稠的指标由主要针对红细胞，为什么没有人研究血粘稠与红细胞

15、之间的关系呢？还从来没有什么药物能够显著改善血粘稠度，这可能也是这个领域无人研究的重要原因。血粘稠必然会导致全身缺氧，包括大脑。目前阐明的医学知识告诉我们，气体交换在细胞呼吸阶段，必须具备如下条件：a)红细胞依次排队进入毛细血管b)组织液呈弱酸性c)红细胞携带足够的氧气这三个问题当中，最容易出问题的环节就是第一个环节，红细胞进入毛细血管。毛细血管的直径约4微米，红细胞的直径约7微米。显然，大直径的红细胞要通过毛细血管，就必须有非常手段。电子显微镜拍到的照片表明，红细胞有两种方法通过毛细血管：1）自我折叠通过；2）像瘪了气的气球变形通过。其实无论是折叠通过还是像瘪了气的气球那样通过，都涉及同一个

16、问题：变形性。所以，红细胞变形性是细胞能否获得充足氧气的根本因素。红细胞变形性与高血压之间的联系，已经被研究人员注意到（请参考中国微循环2003 年12 月第7 卷第6 期金健中著570 例高血压患者血液流变性临床分析。另外，研究表明，所有肾衰竭患者都有一个共同点：红细胞变形性恶劣。这也说明，红细胞变形性对氧气输送的重要性。血粘稠引起的缺氧能持久么？是的，而且这种缺氧程度呈现越来越严重的趋势。这个趋势也正符合高血压的病情的发展曲线。甚至人类的衰老其实也可以用血粘稠度逐渐恶化来衡量。所以，血粘稠（缺氧）完全可以成为高血压的最佳致病原因。血粘稠的原因是自由基泛滥的结果。这就可以解释为什么高血压人群

17、中，在更年期之前，男性的比例略高于女性；而更年期之后，女性的比例高于男性。这是因为性激素是强效抗氧化剂，可以抑制自由基的氧化作用，而雌激素的抗氧化性高于雄激素。所以在更年期之前，女性的患病比例低于男性。但更年期之后，女性性激素急剧减少，而男性雄激素是一点一点递减的，所以患病比例在女性高于男性。加剧自由基的原因很多，我们最熟悉、最重要的因素包括各种不良生活习惯和紧张的工作习惯。如，酗酒、吸烟、疲劳过度、纵欲过渡、伤心过渡、情绪低落、过度兴奋、长期忧郁等。所以，典型的高血压的发展轨迹可能是这样：持续不良的生活或工作习惯导致自由基过剩，此时红细胞和血小板被氧化的数量增加，所以在血液流量不变的情况下，

18、红细胞通过毛细血管的数量减少，大脑获得的氧气数量就会减少。作为应激反应，大脑会稍许增加心血排量，并收缩血管，以保证用高血流量维持充足的氧气。于是身体吹响了走向高血压的号角。高血流量会增加血液与血管内皮的摩擦，这会进一步促进自由基产生。同时，不良的生活和工作习惯持续，身体每时每刻产生过量的自由基。过量的自由基反过来，进一步加剧血粘稠度、缺氧、和血管黏附。所以，人体在发育到一定程度，体内自由基的势力超越体内抗自由基的势力的时候，身体的衰老和病变是递进的、越来越严重的。当血流量增加到一定程度、血管官腔狭窄到一定程度、血粘稠的血流阻力发展到一定程度，高血压就诞生了。在查阅对高血压病因研究的历史文献时就

19、会发现，研究人员已经注意到：1）高血压与缺氧存在密切的联系；2）高血压与血流变存在密切联系（附件文件记录了570名高血压患者的血流变指标统计数据，并且明确提出红细胞变形问题，但是没有进一步分析）其实，缺氧和血流变是在某种意义上是相同的，都与红细胞变形性有关，只是血流变本身还包含血流阻力的意义。目前很多人把血脂代谢紊乱与高血压联系在一起。我们必须承认，血脂代谢紊乱是，高血压病人当中较为普遍的现象，但是它是伴随高血压一起产生的，而不是病因。主贴得出结论，高血压的根源是自由基长期泛滥、甚至愈演愈烈的的结果。我们也清楚自由基会通过脂质过氧化破坏脂肪的正常代谢。另外，缺氧应该降低所有涉及脂肪代谢的组织的

20、功能，这可能是脂肪代谢紊乱的另一个重要原因。无论是心血管疾病，还是糖尿病都与大脑的能量代谢密切相关。而能量代谢是离不开氧气的。但我们问问自己，目前的高血压、糖尿病的治疗，考虑了多少能量因素、氧气因素？氧气和红细胞、血管管径有关，而目前的西药有多少能够改进红细胞的聚集性和变形性，有多少能清理血管壁黏附物呢？红细胞品质和血管壁黏附物是目前几乎所有疑难病（微循环不良）的原因。而对疑难病，西药和外科手术，除了暂时性地缓解紧急症状，或者再造，有什么好的办法？在疑难病方面，中药之所以能够起到较好的作用，其原因很可能是植物药本身具有一定的抗氧化性，可以融化血管壁黏附物、何改进红细胞的品质。但是医生们一定要坚

21、持中药或保健品只能起辅助疗效。我就不理解什么叫辅助疗效，什么叫主要疗效。比如降压药、比如降糖药，它们除了能够迅速降压、降糖，还有什么用处？当然不降压、不降糖的后果可能是严重的。但是人体的机制时，出现任何情况都是机体为了维持一个动态平衡。高血压高血糖也是为了，某种动态平衡。那么强制降压、降糖的结果，即便不考虑药物自身的副作用，谁能说出会付出什么代价呢？本主贴向医务工作人员提示了一个很重要、不可以忽略的、陌生的视角，有良心、有责任心的医生，是应该对此做一个认真思考。关于动脉硬化，目前占比较重要地位的说法，是根据动脉硬化主要发生生在微循环的事实而提出，其内容是：当红细胞的变形性下降时，势必会增加与毛

22、细血管壁的摩擦，这会导致胶原暴露，并促发黏附反应。这似乎可以很好地解释为什么动脉硬化主要发生在毛细血管。这种观点有一定的合理性，但是它不能回答下面的问题：1）当血管壁黏附物增加的时候，红细胞的摩擦力会使胶原继续暴露么？事实是，血管壁黏附是递进的，不会停止。2）只有达到一定变形能力的红细胞才可以穿越毛细血管，而这些能穿越毛细血管的红细胞对血管壁的摩擦力，有多少破坏能力呢？对毛细血管的弥漫性动脉硬化、以及这种硬化越来越严重的事实，我认为：红细胞变形性下降，则能穿越毛细血管的红细胞越来越少，细胞的缺氧程度也越来越严重。组织细胞在缺氧的情况下，产生很多自由基。自由基扩散到毛细血管与血小板氧化，并促发黏

23、附反应。由于血液在毛细血管的流速慢，这种黏附反应也更容易较完整地进行。高血压反馈案例6例防治高血压可能说来不信，简单的出奇，只要定期吃有效的抗氧化剂即可。本主贴的观点，并非作者闭门造车，而是经过了广泛的实践，不放过任何线索，结合深入的理论研究得出来的。现实意义非常深远，希望广大读者注意。为进一步引起重视，引入6个反馈案例。作者认为，除以下3立高血压治愈其案例以外，例至少还应该有3例已治愈，但是尚未得到确认，所以无法断言。以下是服用XXX食用胶囊1个月的6个案例，在5个月之后的反馈情况。案例一（高血压痊愈）：姓名： 朱燕X    年龄：52    性别：女

24、    编号：QD55住址：青岛市市北区浮山后4小区 原来的症状：头皮脉动；懒无力；腰疼；睡眠不好；颈椎压迫神经导致手发麻曾用药：降压片开始服用的时间：2006-9-19停止服用活氧素时间：2006-10-18单次服用剂量：6、8、10、4、2粒 9月19日：每次6粒；80/120；9月20日：80/115；腹泻1次9月21日：85/130；手麻轻一点9月22日：每次8粒；脑子清醒一些；80/115；腰不舒服；睡眠好些；降压药停9月23日：90/105；腹泻1次； 9月24日：睡觉不好（入睡晚）；80/110；左腿痛；手麻消失；腹泻2次9月25日：每次10粒；70/95；腹

25、泻2次；手麻9月26日：80/110；睡觉好一些；手不麻9月27日：脑子清醒；头皮不跳；90/110；睡觉好； 9月28日：75/110；身体轻快(降压片停）9月29日：80/120；没睡好；手麻得厉害9月30日：80/120；没睡好；手有点麻10月2日： 70/110； 10月3日：每次4粒，泡白酒喝；手有点麻；80/110；睡觉好；10月4日：80/125；手麻好一些10月5日：手麻很轻；80/11010月8日：每次2粒，泡白酒喝；80/120；睡眠不好10月9日：冒虚汗（身体需的表现）；65/100；手麻轻10月10日：冒虚汗；睡得好；手麻厉害10月11日：不冒虚汗；80/110；手麻1

26、0月12日：冒虚汗；80/110；手麻10月13日：没有虚汗；80/120；手麻好一些10月14日：80/120；手麻轻一些；10月16日：80/120；手麻10月17日：85/1155个月之后的反馈：2007年3月12日，相隔约5个月后，测得血压75/115；原来的症状“头皮脉动；懒无力；腰疼；睡眠不好；颈椎压迫神经导致手发麻”当中，睡眠仍然不好，其他都很好。在过去的约5个月时间里，没有吃任何降压药，也没有吃任何其他保健品。因为每天只喝一次低剂量的活氧素酒（一斤酒仅仅泡10多粒，她讲不清楚具体泡了多少粒），而这个剂量被每天产生的过剩的自由基数量冲销后，所剩无几，所以可以判断，她的高血压应该算

27、得到了治愈。后记（记于2006年11月）：此人的高血压可以推断是血粘稠、缺氧型。这种类型的高血压，根据我们的理论，只要血液粘稠度恢复正常，血压就会得到治愈。当然我们的理论，还没有得到充分的验证，所以只能说是推断。案例二（高血压痊愈）姓名： 王汇X  年龄：53  性别：女  编号：QD66住址：青岛市市北区浮山后4小区原来的症状：头胀；懒无力；腰痛；睡眠不好；腿走路时感觉无力曾用药：降压片；谷维素助眠开始服用的时间：2006-9-25停止服用活氧素时间：2006-10-24单次服用剂量：6、8、4粒 9月25日：每次6粒；100/1409月26日：身体进一步无力；

28、85/130；腰痛加剧；腿进一步无力9月27日：头不胀；身体懒；80/150；腰痛；腿无力9月29日：每次8粒；身体很无力；80/120；脖子发僵；腿比以前沉9月30日：头不太舒服；90/150；腿无力10月1日：90/140；腰不痛；睡眠好；脖子好10月2日：80/135；肚子胀；10月3日：每次4粒，泡白酒喝；90/140；10月5日：90/130；腿下午沉；停谷维素10月6日：80/110；颈椎痛；腿好一些、发热10月7日：80/120；腿有力10月9日：80/130；停降压药；10月10日：舒服；浑身轻快、有力；腰不痛；75/11510月11日：80/14010月12日：颈椎不痛；80

29、/125一直到10月24日期满，一切表现一直很好，血压稳定在80/130左右。5个月之后的反馈：2007年3月15日：时隔5个半月后，反馈说血压一直正常（不足120/80），有过两次情绪型高压（收缩压160）但没有以往高压时难受的感觉。停用所有的药物，包括活氧素。这说明她的高血压得到了根治。其他原有症状，如头胀；懒无力；腰痛；睡眠不好等，完全好转。走路时腿感觉无力的现象，只有在走路过多时出现。评语：该用户年轻（52岁），而且处于血粘稠的初发阶段，所以好的这么彻底。她的表现也验证了我们主张的“所有疑难病都是血液和微循环问题”的论断。后记（记于2006年11月）：此人还算年轻，疑难病症不重，所以随

30、着血液品质的全面好转，各种疑难病症可以全面、彻底好转。此人的高血压可以推断是血粘稠、缺氧型。这种类型的高血压，根据我们的理论，只要血液粘稠度恢复正常，血压就会得到治愈。案例三（高血压痊愈）姓名： 朴昌X 年龄：72 性别：男 编号：QD03住址：青岛市市北区浮山后4小区原来的症状：血压最高纪录：100/140，脑血栓（行走、言语无明显异常）曾用药：降压药、脑血栓药（名字不详）开始服用的时间：2006-8-23停止服用活氧素时间：2006-9-22单次服用剂量：8月23日27日6粒；28日9月7日8粒；9月8日16日10粒；9月17日18日12粒；9月19日22日14粒（点评：此人一直吃了一个月

31、，而且即便单次剂量从6粒逐步升到14粒仍未出现最佳境界。活氧素的作用表现的主要两方面：腹泻，以及良好的血压。从第一天开始，此人就停了降压药，而且从9月23日吃完活氧素，到10月20日将近一个月时间内，仍旧没有吃任何降压产品。在此期间，不定期地到我处测过4次血压，每次都是70/110，或70/120毫米汞柱。此人挂在嘴上的话就是：活氧素降压确实好使，可惜别的反应就不行。） 每次剂量的增加，能够导致腹泻的再次出现。开始腹泻伴着肚子发胀；9月18日单次服用12粒之后，大便每天1次，而且肚子也舒服。5个月之后的反馈：2007年3月15日：时隔5个半月后，反馈说血压一直正常，一般在80/120或一下。降

32、压药在服用活氧素的同时停用，即降压药物停了6个半月。在过去的半年血栓药一直在用，而活氧素也停用了5个月。但因为服用活氧素之前，也在用同样的血栓药，但血压未见稳定，所以可以认为活氧素可能治好了他的高血压。疑问：还有一个医学问题在这里需要说说。该用户是脑血栓患者。但是根据我们的理论，高血压是大脑缺氧时的适应反应。这可以有两个解释：1）大脑缺氧的部位可能对高血压有影响。一般情况下（如血粘稠），一个局部缺氧，可以代表所有大脑缺氧。但在脑血栓的情况下，局部缺氧就未必是 全局缺氧。如果被血栓栓塞的局部不能促发大脑对缺氧的应急反应，那么这种脑血栓就不会导致高血压。但一般情况下，在发病初期，脑血栓都伴随大脑全

33、局缺氧，所以，也会伴随高血压；2）血管狭窄的程度超过70%时，才显示症状。所以，是不是活氧素令该用户的血管变得足够宽阔，所以不导致高血压呢？以上这些都是存在的可能，有待进一步验证。后记（记于2006年11月）：服用活氧素期间，应尽量追求最佳境界精神好、身上有力、轻快、舒服的出现。向本案的情形很少。案例4（停服活氧素后长时间保持症状减轻状态）姓名： 张增X 年龄：62 性别：男 编号：QD05住址：青岛市市北区浮山后4小区原来的症状：血压最高纪录：170/240；病史： 35年；心脏早搏（每天10多次）、胸闷、心绞痛、白癜风曾用药：贝它乐克、卡托普利、伲福达、心律平、救心丹开始服用的时间：200

34、6-8-24停止服用活氧素时间：2006-9-23单次服用剂量：6粒、10粒、12粒 8月24日：每次6粒；拉肚子（原来的药物照常服用），血压90/130。8月25日：拉肚子8月26日：胸闷略有缓解8月27日：脑子发轻，血压：80/1108月28日：每次10粒（身体无明显反应增加单次剂量），无明显变化8月29日：脑子清醒，血压90/1408月31日：胸闷加重，血压80/1209月1日：喘气得到改善9月4日：心律平减半，卡托普利从3次2次（中午停），血压90/1309月5日：用葡萄糖送服活氧素，血压85/130；产生饥饿感（原来不知道饥饿，单纯跟着时间吃3顿饭）9月7日：每次12粒（由于不出现最

35、佳境界，于是加量）；出现明显的精神好9月9日：胸闷消失、心脏舒服9月11日：卡托普利完全停；血压90/1209月13日：本日报告自己的脸色有明显的好转；心绞痛减轻；早搏消失；血压85/1259月16日：停伲福达、心律平；血压95/1309月18日：血压90/130；拉了很多软便直到制作本资料的当前，即2006年10月21日，一直保持精神好、早搏消失、心脏舒服、血压大约在90/140。服了一个月活氧素后，接下来的15天没有再吃活氧素；其它要吃尼弗达一天一次、贝它乐克、救心丹。后来，我们建议活氧素泡酒喝，于是每天喝3次老酒泡的活氧素。5个月之后的反馈2007年3月17日（停用活氧素整整6个月后）：

36、原来用的药物当中（贝它乐克、卡托普利、伲福达、心律平、救心丹），心律平、救心丹已经不再服用，血压比以前控制的好（今天：85/125）。心律每分钟62次。有一件事值得记录：2007年一月，突然早博的问题复发，所以又重新服用心律平，坚持吃了一个月，早博消失，心律平停服。在第一次服用活氧素之前，该患者已经吃了半年多的心律平。由于该患者的高血压比较顽固，活氧素在他身上的效果还仍然不够理想，所以仔细询问了发病过程。首先，没有遗传史。其次，在他16岁（1960年）的时候，初中毕业前做过体检，当时血压完全正常（70/110）。50天后，检查时（可能是参军体检），发现血压升高达到110/160。当事人自己解释

37、这和自己的饮食和劳动有关：第一，60年当时全国普遍存在饥荒，因为其父亲刚好在酱油厂上班，所以每天用饼子包酱油渣填肚子。第二，每天在烈日下干重体力活，出现持续的脱水。在当时情况下，谁都吃不饱，身上不会什么力量，所以身上出现病理反应也不会被明显感知，直到参军体检时才发现血压上升。自那以后，血压一直就不正常。50岁以后，得了白癜风等其他疾病。我们认为每天吃酱油渣无形中增加了钠盐的摄入，这显然会增加全身细胞壁上钠钾泵和肾脏的负荷。烈日下的重体力劳动会进一步加剧这个负担。另外由于摄入的能量和营养不足，就可能出现身体一些器官或组织力不能支的程度。最终就可能导致这些器官或组织的气质性破坏。所以，我们判断这个

38、人因该当时身上经历了影响血压的某些器官或组织的气质性破坏，所以一直遭受高血压的折磨。后记：此人于2006年10月14日，在青岛大学医学院附属医院提取血清样本检查了血清酶、胆红素、血浆蛋白、血脂、血糖、肝功能、肾功能金属离子等综合检验，结果金属镁超标外，所有指标都在正常范围内。活氧素能够改善病人的几乎所有被公认的疑难病症。考虑到活氧素的功效仅仅是改善血液品质、还原血管弹性、改善微循环，我们可以推定目前所谓的疑难病是血液粘稠度问题、微循环不良问题。案例5（停服活氧素后长时间保持症状减轻状态）姓名： 孙玉X 年龄：52 性别：女 编号：QD10住址：青岛市市北区浮山后4小区原来的症状：头晕痛、腿无力

39、、腰痛、睡眠不好、冠心病曾用药：罗布麻、桂利嗪开始服用的时间：2006-8-27停止服用活氧素时间：2006-9-5单次服用剂量：6粒8月28日：血压80/100；腰痛加剧8月29日：血压80/130；腰不痛；睡眠好转8月30日：精神好、轻快8月31日：血压85/125；腿有力；口有些干（点评：可能是散热不好，因为葡萄糖的有氧化份额增加时，生物能和热能都会巨幅增加）9月1日：血压80/1209月2日：血压80/1109月3日：血压80/1109月4日：一切良好、很舒服9月5日：血压95/110；用葡萄酒送服活氧素6粒，69分钟后出现头晕、恶心等现象9月6日：心脏有明显的不舒服的反应；在其丈夫的

40、主张下，停服活氧素（点评：此人是典型的活氧素反应良好、明显的人。从9月5日开始，我们开始劝说用户用葡萄酒送服。这么做的原因有二：1）葡萄酒可以显著提高活氧素的效果，我们想让效果不明显的出现最佳境界，如前面的朴昌默、崔镕田、王永生等人。2）提高效果意味着用更少的活氧素做更多的事情，这可以降低消费者的负担。此人在用葡萄酒送服之后，必然会增加活氧素的作用。出现的心脏明显的反应，说明心脏有问题此人登记了冠心病。我们在前面和以后观察到，吃了活氧素之后，身体哪里不好，那个地方就会出现反应，开始大多不舒服，然后逐渐转好。此人的腰痛开始的时候，也出现了疼痛加剧的过程，然后过了一天就不疼了。我们在这次活动中观察

41、到，病情越重，不舒服的过程就越长。此人有冠心病，此时心脏出现不舒服的反应，说明心脏的微循环系统正在得到生理调整。我们主张活氧素可以改善微循环；好的微循环帮助细胞向生理方向调整的原因如下：1. 活氧素的成分是多种抗氧化剂，其作用只有清除自由基2. 大连医科大学基础学院作的最大耐受试验中（动物模型），单次40粒/Kg体重的大剂量使用活氧素仍不会导致生命危险或任何异常。说明活氧素非常安全，根据国家规定属于“实际无毒生物制品”3. 我们做了很多观察，身体各脏器无异常的人，即便一次吃30粒每次的剂量，也不会导致任何身体异常4. 有效清除体内自由基时，血液自然会变得健康，包括流变性（粘稠度）和血脂；血管的

42、黏附物（多为血小板的氧化物）也会被脱落，恢复原有的弹性。其结果全身的微循环会改善；红细胞的功能得到提升，机体细胞会得到充分数量的氧气，表现为精力充沛、舒服、精神好。5. 吃了活氧素后，出现“哪里不好，哪里出现反应”，说明两个问题：1）不好的地方（一般被认为疑难病）是因为微循环有问题；2）微循环得到改善时，病变部位会得到调整6. 微循环得到改善时，可以帮助周围细胞获得更多的氧气，细胞则能够生产更多的能量。能量充足的细胞，一定会尽可能地完成自身固有的生理职责。6个月之后的反馈：2007年3月18日（停用活氧素超过6个月；而且一共就吃了10天）：目前，睡眠好、腰不痛、腿有力、头不晕不痛；降压药比吃活

43、氧素之前，减了一半。这个例子说明，通过改善血粘稠、清理血管壁黏附物可以根本性地治好很多疑难病。也说明，活氧素和普通保健食品不同，效力是强大的。同时也说明，心脏病人出现急症正是心脏好转的过程中出现的局部血管阻塞，经过紧急处置应继续服用活氧素。案例6（高血压和其他症状在过去的5个月保持轻度好转）姓名： 马文X  年龄：55  性别：女  编号：QD38住址：青岛市市北区浮山后4小区原来的症状：懒；睡眠不好；平时坐公交车上就会睡；37岁初次查出高血压曾用药：降压片；阿司匹林；伊纳普里开始服用的时间：2006-9-10停止服用活氧素时间：2006-10-9单次服用剂量：8

44、、10、4、2粒9月10日：每次剂量8粒；95/1309月11日：100/1709月12日：90/150；肚子响9月13日：困倦；肚子响；胃不舒服；90/140；胸闷（说明此人心脏不好，心脏微循环正在经历调整）9月14日：不困；肚子痛；90/140；胃舒服；胸闷减轻；9月15日：身上有点力；90/150；胸闷轻9月16日：困了一阵；95/150；胃不舒服9月17日：90/120；睡眠好；9月18日：头晕；精神好；90/160； 一阵阵胃不舒服9月19日：后脑发木；90/160；心口痛（可能是胃循环调整的表现）9月20日：100/160；胸闷9月21日：精神好；95/150；胸闷减轻；9月22日

45、：85/130；胸闷好转（说明心脏微循环处于通畅状态。胸闷现象有可能反复，那是因为随着微循环的继续调整、血管壁黏附物的脱落，可能会出现局部血管变窄的现象）9月23日：90/145；中午的降压药停9月24日：90/1459月25日：100/1509月26日：95/1559月27日：每次10粒；右眼有点痛；90/160；前额右侧不舒服9月29日：右眼不痛；100/155；右额不痛；9月30日：90/150；10月1日：105/150；10月2日：每次4粒泡白酒喝；头发木；90/130；10月3日：110/16010月4日：头发账；90/16010月5日：头部胀；100/1605个月之后的反馈200

46、7年3月17日（停用活氧素5个多月）：原来的症状（懒；睡眠不好；平时公交车上就会睡）中，睡眠一直良好（最近半个月因心事过重睡眠稍差）；坐车时，已不再睡觉。此人目前血压仍然高。而实际上，在服用活氧素的一个月内，血压一直处于高位。此人如果吃降压药把血压降到80/120，身体马上就会感觉不舒服。这说明，此人血管狭窄，正常血压不足以输送足够的血量到大脑和身体其它部位。由于活氧素对此人的血压调控方面表现不够理想，所以了解了此人的发病过程。在她30初头的时候，每天在饭店做夜班工作，凌晨2点上班。老公每天半夜下班。因为房子临街，每天睡觉不敢不栓们，这样老公下班就要给开门，总会把她从睡梦中弄醒。后来在37岁时

47、，查出高血压。即便如此，这种生活也持续了10多年。这种生活会大量产生自由基，久而久之血管壁越来越厚、血液越粘稠。她的血管一定是狭窄的，因为活氧素能够高效消融黏附物，所以我们怀疑有一定的遗传因素。但此人坚持自己没有遗传因素，很有利的证据是她的5个姊妹，只有自己是高血压。所以，我们认为这种病史很长的高血压，可能需要2个月、甚至更多时间服用活氧素，才有可能根本性地解决问题。后记（记于2006年11月）：此人出现了精神好、身上有力、不易疲劳的良好表现；但是血压一直没有回到良好的位置。尽管降压药的剂量有所减少，但是血压没有根本性的变化。考虑到其长年轻时就的了高血压，我们推定其为血管狭窄性高血压。这类高血

48、压将会伴随患者一生，没有好的办法。如果长期服用活氧素，血压会出现有限的好转。高血压是一种全身性疾病，真正的治愈，不应该只表现在单纯的血压正常，而应该表现在全身，如精神好、精力充沛。所以，单纯降压，就不应该是高血压的出路。而且，维持高血压是大脑自身的需求，所以强制降压的后果自然是大脑受到伤害。这种伤害，可能自己无法感知，但是随着时间的推移，表现在记忆力下降、睡眠不好、不喜欢思考等现象。现在一起看看上面的6个案例： 在上面6个案例中，在XXX食用胶囊作用下，所有实质性血压下降，都是在出现精神好、身体有力的表现之后。如朱燕X（编号：QD55）于9月22日。她甚至从此把降压药停了。王汇X（编号：QD6

49、6）于10月9日，并从此摆脱降压药。 精神好，说明大脑获得了充足的氧气；身上有力，就说明全身获得了充足的氧气。而此时，血压出现明显的下降，是因为大脑获得充足的氧气之后，就能够用较少的血液生产足够的能量。所以，大脑不会刺激交感神经兴奋，心脏的输出量自然会下降，血管也不会收缩。这才是解决根源的途径。而不像B受体阻滞剂（以及其他降压药），单纯在下游拦堵去甲肾上腺素。这有点像，长江发大水的时候，横着砌一条大坝，来保护下游。结果是显然的，大坝能拦住一时，却不能长久拦住不断汹涌而来的洪水。而这些降压药就是，我们医生们常说得主治药，也是我们的高血压患者迷信的“治病的药物”。所以，也奉劝医疗从业人员思考一下什

50、么叫主治、什么叫辅治？我们的患者也应该思考，药物到底给自己带来了什么？  我们观察上述6个案例中，除了朴昌X（编号：QD03），其他的人疑难病都得到了不同程度的好转，有的根治、有的缓解。疑难病都是局部微循环不良造成的。而微循环不良，是因为血管黏附物积累、并堵塞血管造成的。那么治疗疑难病，就自然从清理黏附物入手。XXX食用胶囊是可以清理黏附物的。但是在清理过程中，会出现什么情况呢？如果黏附物是一点一点融化并汇入血流是不会造成任何问题的。但是当黏附物成突起状，则消融的过程中，会在某个瞬间，被外力（如血压、或心肌收缩时的挤压）冲击，并脱落下来。而这个脱落物，在血流的推动下，慢慢流出毛细血管

51、时，可能会刺激血管并产生痛觉；甚或在若干个脱落物短时间内同时脱落时，则会暂时堵塞血管，使病情加重。所以说，疑难病的治疗过程，只要病情严重，就必定会经历病情加重的情况。我们看到朱燕X、王汇X、孙玉X等，在起初阶段都明显出现了病情加重的情况。然后，在很短的时间内，好转并从此得到治愈。  目前的高血压患者，几乎清一色地拿血压指标评价药物的好坏，降压快、不引起难受的感觉就是好降压药。但是有没有想过，大脑就需要那么高的血压，否则就不能满足大脑的最低要求。实际上降压药就是在虐待大脑。 当然，血粘稠严重时，血压会无止境地上升。这会酿成严重后果，此时应采取果断措施降压。但是，我们不应该把吃降压药，当

52、作每天必须吃的饭一样。这等于慢慢把大脑折磨死。  （朴昌X（编号：QD03）是一个特殊案例。此人72岁，瘦高，患有脑血栓。一直没有出现精神格外好的表现，但是血压却奇迹般地治好了。此人的高血压可能是某个与调节血压相关的血管被栓塞引起的。当血栓在XXX食用胶囊的作用下，有些松动，并移动位置时，这个血管被疏通，血压恢复正常。从这个案例，我提出这样一个假设：大脑应该由一个或若干个器官探测缺氧，并会促发交感神经兴奋。大脑的整个环境，对所有的器官都是一致的，所以这个器官探测到的缺氧，就可以代表整个大脑的缺氧。这在大多数情况下是合理的。但是血栓碰巧栓塞了这个器官时，就无法代表整个大脑。）以下是爱爱

53、医医学论坛syzsyzin 提出的问题和我的答复，请共享："再说关于改善血液黏度的药物并不是没有，而是一直在临床上使用着的"改善血粘稠主要指“改善红细胞的变形性”，能指出什么药物能做到么？阿司匹林通过抗凝血机制增加血液流变性，但对解决缺氧作用有限（因为对红细胞变形性没有实质性帮助），所以降压的效果就不会明显。“照此观点，抗自由基药品就能治疗高血压。试试看怎么样”抗氧化剂的还原性必须足够强，不仅要还原红细胞的变形性，还要还原血管壁上的氧化物。所以，并不是所有的抗氧化剂都可以做到理想效果。“这样的论调更是不能解释高血压的遗传学倾向和人群的患病差异。有的患者血流量增加到一定程度、

54、血管管腔狭窄、血粘稠血流阻力加大发展到脑中风也没有出现高血压又该如何解释“有遗传倾向的家族可以解释为血管天生狭窄，所以向高血压进发的路程比其他人短，所以这些人可能在20、30出头就可能得高血压；而且一旦用降压药把血压降到理想的平均血压，如80/120，反而可能会感觉不舒服。关于脑中风却保持血压正常的情况可能会这样：首先，大脑有一个或若干个组织/器官探测目前的血量是否能满足自身的能量需求（即供氧量是否足够），根据它（们）探测到的结果，决定是否增加心输出量。即便中风，如果该器官没有被阻塞、并能够得到足够的能量物质，血压可以保持正常。就像气象站，尽管它探测到的数据是局部数据，但用它的数据作为全局的气象数据。即便气象站局部和其他地区的天气不同，