KT-90A型神经损伤治疗仪联合普鲁卡因治疗糖尿病周围神经病变的临床观察

1、kt-90a型神经损伤治疗仪联介普鲁卡因治疗糖尿病周围神经病变的临床观察【摘要】冃的探讨kt-90a神经损伤治疗仪联合普鲁卡因静脉滴注治疗糖尿病周围神 经病变的效果。方法将92例2型糖尿病合并有周|节|神经病变的患者随机分为两纟fl,对照纟fl 26例在降糖基础上用kt-90a神经损伤治疗仪常规治疗，治疗组66例在对照组治疗基础上加 用普鲁卡因静脉滴注治疗，7天后观察疗效。结果对照组总有效率为57. 70%,治疗组总有效 率为89.40%,两组比较，差界有统计学意义。两组神经传导速度均明显改善，治疗组优于対 照纽(pv0.05或pv0.01)。结论kt-90a型神经损伤治疗仪联合普鲁卡因静脉滴

2、注治疗糖 尿病周围神经病变效果显著，值得推广。【关键词】kt-90a型神经损伤治疗仪；普魯卡因；静脉滴注；糖尿病周围神经病变 糖尿病周围神经病变(diabeitic peri ph eral neuropathy, dpn)是糖尿病最常见的并 发症之一，病变可累及屮枢神经系统及周围神经，后者尤为常见。-般报道，dpn患者占糖 尿病患者总数的4%5%,以4060岁患者多见¹o 2009年5月2010年5 刀笔者所在庾院采用kt-90a型神经损伤治疗仪联合普鲁卡因静脉滴注治疗dpn,并与常规治 疗比较，疗效显著提高，现报告如下。1资料与方法1.1

3、一般资料2型糖尿病伴周围神经病变患者92例，随机分为治疗组和对照组。治疗 组66例，男34例，女32例，年龄4278岁，糖尿病程234年，周围神经病变5个月9 年。对照组26例，男12例，女14例，年龄4375岁，糖尿病病程231年，周围神经病 变4. 7个月8年。两组患者的性别、年龄、糖尿病病程、周围神经病病程差异无统计学意 义(p>0. 05),具有可比性。1.2诊断标准92例dpn病变患者符合糖尿病学²及其它有关文献制定 的诊断标准：(1)符合1999年who糖尿病诊断标准；(2)有肢体感觉、运动神经病变表现, 如肢体麻木，针刺样、

4、烧灼样、闪痛或刀割样疼痛，肌萎缩无力，深浅感觉明显减退，腱反 射、膝反射减退或消失；(3)肌电图检查显示正中神经、腓神经有传导障碍。排除标准：其 它原因导致的周围神经系统病变，普鲁卡因注射液过敏者，严重心肝肾功能界常者，奸娠期 糖床病，有出血倾向者。1.3方法 两组对比治疗期间，保持患者的血糖稳定，每周定吋监测空腹血糖和餐后2 h 血糖，饮食控制、降糖、降压线物与治疗前保持不变。对照组给予kt-90a型神经损伤治疗仪 (北京耀洋廉达医疗仪器冇限公司生产)。治疗选择两种方法，双极组刺激法和单极运动占刺 激法。双极组刺激法就是用两个相同大小导电橡胶片作为电极放在患者的治疗部位；单极运 动点刺激法就

5、是运动点上用一个小的笔形电极，另一个极人的电极片放在附近的皮肤上。个 别或少数肌肉神经用双极法，小肌肉或一次治疗中需分别刺激多极肌肉神经吋用单极法。电 流的频率为每秒钟脉冲出现的次数，即每秒刺激的次数。每天2次，每次1小时。治疗组在 对照组治疗基础上联合盐酸普鲁卡因注射液(天津药业集团新郑股份有限公司。国药准字号 h41022154) 250 mg加入生理盐水250 ml, 20滴/分钟,静脉滴注，每天一次。两组均7天 后观察疗效。神经传导速度(ncv)测定采用英国medelec synergy型肌电图仪，测定肢体优 势侧正屮神经、腓总神经的运动传导速度(mncv),正屮神经、腓总神经的感觉传

6、导速度(sncv)。1.4观察指标麻木疼痛减轻的程度、神经传导速度改变情况，记录左右正小神经、腓总 神经的感觉传导速度(scv)o (正常参考值：正中神经scv>55m/s,腓总神经scv>45 m/s)0 同时记录治疗过程中患者的精神状况、饮食悄况并密切观察血糖以及其它并发症。1.5疗效判定 显效：疼痛全部消失、scv提高5ni/s；有效：疼痛明显减轻，scv捉高3 m/s；无效：疼痛无变化，scv无改变。1.6统计学方法用spss 10.0软件进行统计学处理。计最数据用均数土标准差(x±s) 表示,采用t检验,计数资料釆用x <sup>2</sup&

7、gt;检验。p<0. 05为差异有统计学意义。2结果2.1治疗纟r疗效优于对照纟fl,差异有统计学意义，见表1。表1两组疗效比较n (%)注：ai对照组和比，^*p<0. 05, ^#p<0. 012.2 scv变化两组治疗后scv均有改善，治疗组优于対照组。见表2。表2两组治疗前、后mncv和sncv变化(x±s, m/s)注：治疗前后比较，^*p<0.05, ^#p<0.01；

8、与对照组比较， ^ap<0. 053讨论dpn具有特殊牛物学特性³,动脉病变常在肢体远端，常伴有周围神经 病变而导致临床症状不明显，一旦出现临床症状治疗比较困难。dpn的发病机制尚未完全阐 明，近年来普遍认为其发生与多种因索冇关⁴o大量临床研究显示，代谢异常、 微血管损害、血液粘稠、血流缓慢、凝血机制失调、血小板功能异常等对dpn的发展具冇重 要作用。糖尿病患者周围神经受损，神经细胞中蛋白质发牛糖化变化，加上神经营养因子缺 乏，糖尿病微血管病变造成局

9、部缺氧，最终导致神经细胞肿胀、神经纤维鞘膜脱落，周围神 经传导速度减缓，诱发电位波幅下降，潜伏期延长，出现周用神经病变症状。dpn的治疗强 调控制血糖和改变并恢复神经功能为原则。患者通过kt-90a型神经损伤治疗仪的治疗可以起到以下作用：(1)延迟病变肌肉的萎缩;(2) 防止肌肉失水，防止发生电解质及系统的破坏；(3)保留肌肉中结缔组织的正常功能, 防止缩合凝聚；(4)抑制肌肉的纤维化，防止肌肉结缔组织的变厚，变短和硕化；(5)促进 快肌肉的运动功能和神经再生。普鲁卡因作用于神经细胞膜na⁺通道内侧，抑制 na<sup>+</su

10、p>内流，阻止动作电位的产住和传导，产生麻醉和封闭效应，迅速缓解临床症 状，同吋有扩张血管，缓解小动脉痉挛，改善局部营养，神经反应及微循环^l50 kt-90a型神经损伤治疗仪与静滴普鲁卡因合川，起协同作川，明显加强效果。通过对临床症 状、体征和神经电牛理观察，治疗纽的总有效率、显效率及神经传导速度均明显高于对照纽 (pv0.01),且无明显不良反应,为dpn患者的防治提供了一种较好的选择,提高了患者生 活质虽，降低致残率。参考文献1 任雪芳糖尿病神经病变胡绍文.实用糖尿病学.第2版.北京：人民军医出版社, 2003： 389.2 许曼音.糖尿病学.上海：上海科学技术出版社，2003： 10.3 王玉珍，赵德明.糖尿病合并大血管病变的危险性研究-4845例糖尿病患者合并慢 性并发症及治疗现状调查中国糖尿病杂志,200