免疫学6道大题

1、免疫学简答题一、 Describe the different genetic and protein structure of IgM and IgG. Describe two advantages and two disadvantages that IgG has in comparison with IgM. Explain why serum IgM cannot activate complement by itself.1. 描述IgG和IgM的基因结构和蛋白质结构的不同。1) 基因结构：两者轻链基因相同。对于重链基因，当V区基因重组完成后，若C区基因未发生重组而正常转录，C表

2、达出来，产生IgM；而若C区基因转录时发生基因重组，使C，C以环状DNA缺失，此时C表达出来，产生IgG（类型转换）2) 蛋白质结构： IgG重链为链，IgM重链为链。 IgG以单体形式存在，IgM以单体（B细胞膜上）或五聚体（分泌抗体，血浆中）的形式存在。 IgG有四种亚类（IgG1IgG4），而IgM无亚类。 IgG有铰链区，而IgM无铰链区。铰链区指免疫球蛋白重链CH1和CH2功能区之间的区域。其含大量脯氨酸，具有弹性。 IgM有J链，IgG无。J链是由浆细胞分泌的一种糖蛋白，富含半胱氨酸，可连接Ig单体形成二聚体、五聚体。2. 相比于IgM，IgG有哪些优点和劣势。Advantages

3、Disadvantages IgG 在血液中浓度高，溶解性好，有助于其与抗原结合发挥作用。 IgG半衰期相对更长，在血液中能更稳定存在。 IgG能够穿过胎盘，保护胎儿免受病原侵害（IgM不能）。 IgG能够更好地与吞噬细胞上的Fc受体结合，从而产生调理作用和ADCC（IgM相对弱些）。 IgG为单聚体，相对于分泌IgM效价低（IgM可结合更多的抗原），因此一般试验更多用IgM进行。 IgG激活补体的功能没有IgM强（IgM Fc段距离更近，有助于激活补体）。 IgM能通过黏膜转运至黏膜表面杀害病原微生物，而IgG不行。3. 解释为什么血清中的IgM不能够通过自身去激活补体。只有当抗体与抗原（游

4、离型或细菌表面）结合形成复合物后，其Fc段才发生构象变化，而暴露出C1补体成分的结合位点，C1q能识别抗体上的补体结合点，并与之结合。结合后C1q的构型发生改变，经过补体经典激活途径发生一系列分子事件后最终形成C5b6789复合体，即为攻膜复合体（MAC），使细胞内外的渗透压失衡，造成细胞膜溶解，起细胞毒作用，抵抗细菌，病毒及寄生虫等的感染。而当无抗原结合时，Fc段的补体结合位点关闭，C1补体无法与其结合，因而无法激活补体，产生上面所述的一系列生物学效应。若其可通过自身激活补体，那么血液中的补体就会在没有抗原的情况下被激活，从而对正常细胞产生损害。二、 What are the differe

5、nces between T cell and B cell?How to separate them from the blood?1. 区别：1) 基因差异（主要是抗原结合受体不同）：T细胞B细胞基因结构TCR基因由链基因（V，J）和链基因（V，D，J）构成BCR基因由L链（/）基因（VL，JL）和H链基因（VH，DH，JH）构成重排过程先重排链基因（从D和J中选一片段重排成D-J，然后与V重排成V-DJ ，再与C重排成完整链），再重排链（从V和J中选一片段重排成V-J，再与C重排成完整链），最后表达TCR先重排H链基因（从DH和JH中选一片段重排成D-J，然后与VH重排成V-DJ，再与C

6、重排成完整链），再重排L链（从VL和JL中选一片段重排成V-J，再与CL重排成完整L链），最后表达BCR多样性机制组合多样性，连接多样性组合多样性，连接多样性，受体编辑，体细胞高频突变选择过程阳性选择（未能与胸腺上皮细胞表面MHC或MHC分子发生有效结合的双阳性细胞发成凋亡）+阴性选择（与胸腺树突状细胞，巨噬细胞表面MHC或MHC类自身抗原肽复合物结合力高的发生凋亡）阴性选择（能识别自身抗原的B克隆细胞，其BCR可与骨髓中出现的自身抗原发生相互作用而诱使其凋亡）+亲和力成熟（成熟的B细胞受抗原刺激后，Ig基因发生体细胞高频突变，在抗原选择下，高亲和力BCR的细胞保留）2) 位置差异：T细胞B细

7、胞发育场所来源于骨髓，成熟于胸腺来源于骨髓或肝脏，成熟于骨髓定居场所淋巴结副皮质区浅皮质区脾白髓的动脉周围淋巴鞘和边缘区白髓的脾小结和边缘区及红髓脾索3) 细胞表面标志差异：T细胞B细胞抗原受体TCR（一般为，两条链）+CD3分子BCR（两条H链+两条L链）+CD79a/bMHC均有MHC，但只有活化的T细胞有MHC均有MHC，且作为APC，所有B细胞均有MHCCD分子CD4/CD8（与APC的MHC作用）CD19，CD21，CD81（辅助受体）CD28B7（与CD28结合为T细胞活化第二信号）CD40CD40L（与CD40结合为B细胞活化第二信号）补体受体无有（促进B细胞活化和捕获抗原）Fc

8、受体无有（促进B细胞捕获抗原）4) 功能差异：T细胞B细胞抗原提呈无可以作为APC提呈给T细胞，使T细胞活化抗原识别TCR识别APC提呈的抗原，有MHC限制性BCR可以直接识别抗原，无MHC限制性增殖分化APC提呈的抗原与T细胞作用，使其增殖分化为效应T细胞（Th，CTL）和记忆T细胞Th细胞辅助下，B细胞与抗原作用，增殖分化为效应B细胞（浆细胞）和记忆B细胞生物学效应细胞免疫。其中CD8+T细胞分化为CTL，通过释放穿孔素和颗粒酶或通过Fas和FasL作用杀死细胞。CD4+T细胞分化为Th细胞，通过分泌细胞因子来活化其他免疫细胞。Treg可抑制其他T细胞生长，调控免疫体液免疫。B细胞与抗原作

9、用分化为浆细胞并产生抗体，通过中和病毒和毒素，激活补体形成攻膜复合物，调理作用，ADCC作用等方式来消灭抗原物质终末分化无亲和力成熟和类型转换（IgMIgG）记忆性对所有抗原均有只对TD抗原有，TI抗原没有2. 分离方法：1) 分离出淋巴细胞和单核细胞：葡聚糖-泛影葡胺密度梯度离心法（根据各种血细胞比重不同使不同密度的细胞梯度分离）2) T细胞和B细胞的分离： 免疫吸附法：将抗TCR（抗BCR）的抗体包被后，加入上面分离的淋巴细胞液，则表达有TCR的T细胞（BCR的B细胞）被贴附于培养板上，从而与其他细胞分离开来。 免疫磁珠法： 将抗TCR（抗BCR）的抗体吸附于磁珠上，加至上面分离的淋巴细胞

10、液中，则表达有TCR的T细胞（BCR的B细胞）与磁珠上的抗体结合。再将其置于磁场中，则T细胞（B细胞）因携有磁珠而靠近管壁，其他细胞则沉淀下来，从而与其他细胞分离开来。 流式细胞仪： 将淋巴细胞液与荧光标记的抗TCR（抗BCR）的抗体反应后，使细胞一个个从喷嘴中喷出，液滴受激光照射后，表达有TCR的T细胞（BCR的B细胞）则会因为其上面有荧光物质而产生荧光信号并被检测。同时分选器使细胞赋予不同电荷，从而在电场作用下使各种细胞分离。 亲和层析： 利用各种细胞的抗原性不同，与亲和柱上的抗体抗TCR（抗BCR）的抗体的结合力不同，从而各种细胞在层析柱中的移动速率不同，最终使T、B细胞分离开来。 尼龙

11、毛分离法： 利用B细胞和单核细胞具有易粘附于尼龙纤维表面的特性而T细胞不具有该特性，从而使T、B细胞分离开来。三、 How immune system identified and response to tumor cells?1. 识别：肿瘤细胞存在与正常细胞不同的抗原成分，而正是这种抗原成分成为免疫系统鉴别的标志，并诱导机体免疫系统产生抗肿瘤应答。具体来说，其分为两类：一类为肿瘤特异性抗原（TSA），这种抗原为肿瘤细胞所特有或只存在于某种肿瘤中；另一类为肿瘤相关性抗原（TAA），其在肿瘤细胞和正常细胞中均表达，但肿瘤细胞内含量急剧增加（如胚胎抗原）。2. 免疫应答：1) 固有免疫 NK细

12、胞： 由于肿瘤细胞表面MHC减少，因而其不能和NK细胞上的抑制性受体结合，使得NK细胞抑制性减弱，但肿瘤细胞表面的糖配体可与NK细胞上的激活性受体结合，从而激活NK细胞，使其通过一系列方式杀死肿瘤细胞。（ADCC作用，释放穿孔素和颗粒酶，TNF直接杀死肿瘤细胞，通过Fas和FasL作用诱导肿瘤细胞死亡） 巨噬细胞： 参与肿瘤免疫的巨噬细胞分为M1和M2两类。具体来说，M1类巨噬细胞可以做为抗原提呈细胞（APC）提呈肿瘤抗原诱导特异性免疫应答，同时活化的M1巨噬细胞可以非特异性吞噬肿瘤细胞，或者通过ADCC作用，分泌TNF、NO等细胞毒性因子杀灭肿瘤细胞。M2类巨噬细胞不仅无法提呈肿瘤抗原诱导特

13、异性免疫应答，反而其会表达多种细胞因子，蛋白质水解酶和生长因子/促血管生成因子，有助于肿瘤的生长和转移。2) 特异性免疫 DC细胞：其作为APC，提呈肿瘤抗原诱导特异性免疫应答。 CTL（细胞毒性T淋巴细胞）：APC加工肿瘤抗原并将其提呈给CD8+T细胞，使其活化增殖，产生具有杀伤作用的CTL，CTL通过释放穿孔素、颗粒酶或通过Fas和FasL相互作用杀死肿瘤细胞。 Th细胞： APC加工肿瘤抗原并将其提呈给CD4+T细胞，使其活化增殖，产生Th细胞。其不仅可以分泌细胞因子激活CTL来杀死肿瘤细胞，还可以分泌趋化因子招募淋巴细胞，分泌IFN激活淋巴细胞，辅助B细胞产生抗体，分泌TNF直接杀死肿

14、瘤细胞。 B细胞： 在Th细胞的辅助作用下，肿瘤抗原可以激活B细胞，使其分化为浆细胞，产生抗体。而抗体可以通过激活补体形成攻膜复合物，ADCC作用，调理作用和封闭转铁蛋白受体等方式来杀伤肿瘤细胞。但相对于T细胞而言其效果较弱。四、 Design experiments to prove the rejection of skin graft is an adaptive immune response.1. A系小鼠皮肤移植给B系小鼠，B系小鼠产生排斥，但用B系小鼠自己的皮肤进行移植则无排斥反应发生。（说明移植排斥反应有异己性）2. A系小鼠皮肤再移植给同一B系小鼠，B系小鼠更快产生排斥。（说

15、明移植排斥反应有记忆性）3. C系小鼠皮肤移植给曾接受过A系小鼠皮肤移植的B系小鼠，发现其产生排斥时间与实验1中相近。（说明说明移植排斥反应有特异性）4. 取已移植过A系小鼠皮肤移植的B系小鼠的T细胞，将其注入未接受过皮肤移植的B系小鼠中，再将A系小鼠皮肤移植给该B系小鼠，发现其产生排斥时间与实验2中相近。（说明移植排斥反应的记忆性由T细胞产生）5. 用免疫学方法抑制B系小鼠的特异性免疫功能（产生免疫耐受，抑制T、B细胞生长等），再将A系小鼠皮肤移植给B系小鼠，B系小鼠不产生排斥。（说明移植排斥反应与特异性免疫有关）6. 将A系小鼠细胞用51Cr标记，取出已移植过A系小鼠皮肤移植的B系小鼠的细

16、胞并与标记细胞混合，随后除去细胞成分，发现培养基中51Cr的放射性增加。（说明移植排斥反应涉及细胞免疫过程）7. 取出已移植过A系小鼠皮肤移植的B系小鼠的血液，将供者MHC分子固定在板上，加入血清并洗脱，再加入酶标记的抗Ig抗体并洗脱，最后加入酶底物，产生呈色反应。（说明移植排斥反应涉及抗体）五、 Describe the whole immune response process when a patient is infected with influenza virus. And design experiments to confirm the infection by influen

17、za is a immune response.1. 病毒结构： 流感病毒外层为磷脂双分子膜，其中插有两种重要糖蛋白。一种为血凝素（HA），其水解片段可以与宿主细胞上的唾液酸受体结合，并促使病毒的包膜与宿主细胞的细胞融合，从而实现病毒入侵过程；另一种为神经氨酸酶（NA），在病毒出芽过程中，其将唾液酸水解，从而使病毒能够顺利从宿主细胞中释放出来，去感染更多细胞。而这两异种蛋白正是病毒表面的抗原物质，诱导机体产生免疫应答。其内层主要为基质蛋白和核包核酸。其中基质蛋白可以与病毒包膜结合，起保护作用，而核包核酸（ssRNA）主要编码包括HA,NA等病毒相关蛋白。2. 非特异性免疫：1) 屏障作用： 包

18、括呼吸道黏膜对流感病毒的机械性屏障，其分泌物对流感病毒的化学性屏障，纤毛的摆动也有助于清除粘膜表面病毒。2) 吞噬细胞作用： 当病毒打破屏障进入血液循环时，吞噬细胞（巨噬细胞/中性粒细胞）开始发挥作用。具体来说： 其可以通过氧依赖性杀菌系统或氧非依赖性杀菌系统的方式直接杀伤清除病原体。 其可以通过ADCC作用杀灭感染病毒的细胞。 其可以分泌促炎因子和趋化因子，招募其他免疫细胞，增强免疫应答。 其可以通过吞噬作用加工提呈抗原，从而刺激特异性免疫应答过程。3) 干扰素（IFN）： 其由病毒感染的细胞或活化细胞产生。其中IFN-可以直接杀病毒，而IFN-，可与病毒受体结合，通过信号传递作用降解病毒R

19、NA，抑制病毒的繁殖。4) NK细胞： 干扰素或细胞因子可以使NK细胞活化，从而通过一系列方式杀灭病毒感染的细胞（ADCC作用，释放穿孔素和颗粒酶，TNF-直接杀死肿瘤细胞，通过Fas和FasL作用诱导肿瘤细胞死亡），同时其可以释放趋化因子，招募其他免疫细胞，增强免疫应答。3. 特异性免疫应答1) 体液免疫： 细胞外的游离病毒可以与B细胞上的BCR受体结合，使B细胞增殖分化形成浆细胞。浆细胞分泌抗体，起病毒中和作用。其中分泌型IgA可以防止病毒进入宿主细胞，从而防止感染或再感染。抗体还可以与HA或NA 结合来防止病毒与细胞膜融合。抗体可以激活补体，产生调理作用（C3b）和形成攻膜复合物与感染细

20、胞并杀死该细胞。与此同时，抗体自身也可以起调理作用来杀死感染细胞。2) 细胞免疫（感染细胞）： 病毒感染细胞后在宿主细胞体内合成异种蛋白，该蛋白在宿主细胞体内降解为抗原肽，并结合MHC分子形成MHC-抗原肽复合物，与CD8+T细胞上的TCR相互作用，使其增殖分化为具有杀伤作用的CTL，CTL通过释放穿孔素、颗粒酶或通过Fas和FasL相互作用杀死病毒感染细胞，其还可以通过分泌IFN、TNF等细胞因子发挥作用。与此同时，病毒蛋白本身可以作为外源性蛋白被APC以MHC-抗原肽复合物的形式提呈给CD4+T细胞，使其增值分化为Th细胞。而Th细胞可以分泌多种细胞因子来促进CTL的活化，从而起重要作用。

21、4. 实验验证：1) 抗原检测： 检测病毒所含蛋白质，从中筛选出人类所没有的蛋白质（潜在抗原）。并将这些蛋白与未感染病毒的人群的淋巴细胞混合，发现其中T、B细胞大量增殖，并产生大量抗体。（说明病毒可以作为抗原刺激机体免疫应答）2) IgA检测：病毒感染时，呼吸道黏膜会分泌IgA，防止病毒进入宿主细胞，因此可以通过检测IgA的含量变化来证明其为免疫应答。具体来说，将病毒固定在板上，加入黏膜分泌液并洗脱，再加入酶标记的抗IgA抗体并洗脱，最后加入酶底物，产生呈色反应。（说明该过程会产生IgA）3) 细胞因子检测： 在感染过程中，INF起重要作用，因此也可以通过检测INF的含量变化来证明其为免疫应答

22、。将抗INF的抗体固定在板上，加入感染流感病毒的病人血液并洗脱，再加入酶标记的另一种抗INF抗体并洗脱，最后加入酶底物，产生呈色反应。（说明该过程会产生INF）4) 体外CTL细胞检测： 将病毒感染的靶细胞用51Cr标记，再加入感染流感病毒病人的血细胞，随后除去细胞成分后，发现培养基中51Cr的放射性增加。（说明该过程涉及CTL的参与）六、 Why the allergy to the certain seafood is a kind of immune response? And design an experiment to confirm the immune response by

23、seafood?1. 为什么对某种海鲜过敏是一种免疫反应？1) 抗原物质： 海鲜中存在与人体不同的蛋白。对于正常人而言，其可以将这些蛋白消化成肽和氨基酸而成为人体营养物质。但对于那些过敏的人而言，因为其消化液缺乏蛋白酶，无法将异种蛋白彻底消化，因而其可以做为抗原物质引起免疫应答，产生I型过敏反应。与此同时，过敏的人缺乏分泌型IgA，从而导致病菌容易从胃肠道进入体内成为抗原，加重过敏反应。2) 免疫细胞及免疫分子： 在I型过敏反应中，主要参与免疫反应的细胞为B淋巴细胞、嗜碱性粒细胞、肥大细胞和嗜酸性粒细胞。免疫分子为IgE抗体和Fc受体。 具体来说，当变异原进入机体后，其可以诱导特异性B细胞产生

24、IgE，IgE的Fc段与嗜碱性粒细胞、肥大细胞上的Fc受体结合，使机体处于致敏状态。当该变异原再次进入机体时，其与致敏细胞上的IgE结合，从而使Fc受体交联并启动活化信号，导致致敏细胞脱颗粒，释放生物活性介质（组胺、激肽原酶、前列腺素、白三烯等），与效应器官上的相应受体结合，从而使平滑肌收缩，毛细血管扩张，血管通透性增加，产生过敏反应。同时该部位会产生嗜酸性粒细胞趋化因子，使嗜酸性粒细胞到达该部位并增殖活化，对过敏反应起负调节作用（释放组胺酶灭活组胺，直接吞噬或破坏粒细胞）。 总的来说，因为该反应涉及到了抗原物质，一系列免疫细胞和免疫分子，所以其为免疫反应。2. 实验验证：1) 验证IgE的存

25、在：将变应原（海鲜蛋白）固定在板上，加入过敏人血清并洗脱，再加入酶标记的抗IgE抗体并洗脱，最后加入酶底物，产生呈色反应。（说明该过程会产生IgE）2) 验证脱颗粒及生物活性介质的存在：给过敏动物注入一些抑制生物活性介质合成释放的药物或与这些生物活性介质起拮抗作用的药物，发现这些动物不再对海鲜有严重的过敏反应。这也说明生物活性介质的重要性。3) 验证Fc受体的交联作用：给致敏动物注入一些其他的可以使Fc受体交联的物质（如抗IgE抗体），发现这些动物仍有严重的过敏反应；而当给它们注入抑制Fc受体交联的物质时，这些动物不再对海鲜有严重的过敏反应。这说明过敏原的主要机制是使Fc受体交联，只要能使Fc

26、受体交联的物质，都能引起致敏细胞脱颗粒。免疫学名词解释部分1. 免疫(immunity)：是指机体识别“自己”与“非己”抗原，对自身抗原形成天然免疫耐受，对非己抗原发生排斥作用的一种生理功能。正常情况下，对机体有利；免疫功能失调时，会产生对机体有害的反应。2. 固有免疫应答(innate immune response)：也称非特异性或获得性免疫应答，是生物体在长期种系发育和进化过程中逐渐形成的一系列防御机制。此免疫在个体出生时就具备，可对外来病原体迅速应答，产生非特异性抗感染免疫作用，同时在特异性免疫应答过程中也起作用。3. 适应性免疫应答(adaptive immune response)

27、：也称特异性免疫应答，是在非特异性免疫基础上建立的，该种免疫是个体在生命过程中接受抗原性异物刺激后，主动产生或接受免疫球蛋白分子后被动获得的。4. 免疫防御(immunologic defence)：是机体排斥外来抗原性异物的一种免疫保护功能。该功能正常时，机体可抵御病原微生物及其毒性产物的感染和损害，即抗感染免疫；异常情况下，反应过高会引起超敏反应，反应过低或缺失可发生免疫缺陷。5. 免疫自稳(immunologic homeostasis)：是机体免疫系统维持内环境稳定的一种生理功能。该功能正常时，机体可及时清除体内损伤、衰老、变性的细胞和免疫复合物等异物，而对自身成分保持免疫耐受；该功能

28、失调时，可发生生理功能紊乱或自身免疫性疾病。6. 免疫监视(immunologic surveillance)：是机体免疫系统及时识别、清除体内突变、畸变细胞和病毒感染细胞的一种生理功能。该功能失调时，有可能导致肿瘤发生，或因病毒不能清除而出现持续感染。7. 抗体(Antibody) ： 是B 细胞特异性识别Ag后，增殖分化成为浆细胞，所合成分泌的一类能与相应抗原特异性结合的、具有免疫功能的球蛋白。8. 单克隆抗体(Monoclonal antibody ，mAb)：是由识别一个抗原决定簇的B淋巴细胞杂交瘤分裂而成的单一克隆细胞所产生的高度均一、高度专一性的抗体。9. ADCC(Antibod

29、y dependent cell-mediatedcytotoxicity)：即抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用。是指表达Fc受体细胞通过识别抗体的Fc段直接杀伤被抗体包被的靶细胞。NK细胞是介导ADCC的主要细胞。10. 调理作用（Opsonization）：是指IgG抗体（特别是IgG1和IgG3）的Fc段与中性粒细胞、巨噬细胞上的IgG Fc受体结合，从而增强吞噬细胞的吞噬作用。11. 补体（complement）：是存在于人或脊椎动物血清与组织液中的一组不耐热的、经活化后具有酶活性的蛋白质。包括30余种可溶性蛋白和膜结合蛋白，故称补体系统。12. 补体经典途径(classical pat

30、hway)：是指以抗原抗体复合物为主要刺激物，使补体固有成分以C1、C4、C2、C3、C5C9顺序发生酶促连锁反应，产生一系列生物学效应和最终发生细胞溶解作用的补体活化途径。13. 补体旁路途径(alternative pathway)：是指不经C1、C4、C2活化，而是在B因子、D因子和P因子参与下，直接由C3b与激活物结合启动补体酶促连锁反应，产生一系列生物学效应和最终发生细胞溶解作用的补体活化途径。14. 补体MBL激活途径（MBL pathway）：在感染早期，体内分泌甘露聚糖结合凝集素(MBL)和C反应蛋白。MBL与细菌表面的甘露糖残基结合，然后与丝氨酸蛋白酶结合形成MASP，MAS

31、P继而水解C4和C2启动后序的酶促连锁反应，产生一系列生物学效应和最终发生细胞溶解作用的补体活化途径。15. MAC（membrane attack complex）：即膜攻击复合物，由补体系统的C5b C9组成。该复合物牢固附着于靶细胞表面，最终造成细胞溶解死亡。16. 细胞因子（cytokine，CK）： 是指由免疫细胞和某些非免疫细胞经剌激而合成、分泌的一类具有生物学效应的小分子蛋白物质的总称。 CK 能调节白细胞生理功能、介导炎症反应、参与免疫应答和组织修复等 ， 是除免疫球蛋白和补体之外的又一类免疫分子。17. 干扰素(interferon，IFN)：因其具有干扰病毒感染和复制的能力

32、而命名 ， 根据来源和理化性质的差异可分为IFN-、IFN-、IFN-三类。IFN-和 IFN-主要由白细胞和成纤维细胞以及病毒感染的组织细胞产生 ，统称为 I 型干扰素，通常由病毒感染诱导产生；IFN- 主要由活化的T细胞和NK细胞产生 ，称为II型干扰素 ， 通常由抗原与有丝分裂原诱导产生。干扰素具有抗病毒、抗肿 瘤和免疫调节作用。18. 肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor，TNF)：是一类能引起肿瘤组织出血坏死的细胞因子，分为TNF-和TNF-两类。前者主要由单核/巨噬细胞产生，又称恶病质素；后者主要由活化T细胞产生，又称淋巴毒素。TNF的主要作用包括：杀瘤、抑瘤和

33、抗 病毒作用；免疫调节作用；促进和参与炎症反应；致热作用；引发恶病质。19. 集落刺激因子(colony stimulating factor，CSF)：是由活化T细胞、单核/巨噬细胞、血管内皮细胞和成纤维细胞等产生的一组细胞因子。CSF可刺激造血干细胞和不同发育分化阶段的造血细胞增殖分化，并在半固体培养基中形成细胞集落。主要包括粒细胞集落刺激因子(G-CSF)、巨噬细胞集落剌激因子(M-CSF)、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和干细胞因子(SCF)等。20. 趋化性细胞因子(chemokine)：是一个蛋白质家族，这些蛋白质氨基端多含有一或两个半胱氨酸。根据其排列方式，将该类细

34、胞因子分为三个亚类即亚类（CXC）、亚类（CC）和亚类（C）。作用是对中性粒细胞，单核细胞以及淋巴细胞起趋化作用。21. 生长因子（growth factor，GF）：是具有刺激细胞生长作用的细胞因子，包括转化生长因子、表皮生长因子、血管内皮生长因子等。22. 主要组织相容性复合体(major histocompatibility complex，MHC)：是指编码主要组织相容性抗原的一组紧密连锁的基因群。这些基因彼此紧密连锁、位于同一染色体上，具有控制同种移植排斥反应、免疫应答和免疫调节等复杂功能。23. 白细胞分化抗原（leukocyte differentiation antigen）：

35、是指血细胞分化成熟为不同谱系、分化的不同阶段及细胞活化过程中出现或消失的细胞表面标记分子。24. 聚类分化群(cluster of differentiation，CD)：应用单克隆抗体鉴定为主的方法，将来自不同实验室的单克隆抗体所识别的同一分化抗原称为聚类分化群。25. 细胞粘附分子（cell adhesion molecules，CAM）：是指介导细胞间或细胞与细胞外基质间相互接触和结合的一类分子的统称，大多属于糖蛋白，以受体配体结合的形式发挥作用，在胚胎的发育和分化、正常组织的维持、炎症与免疫应答、伤口修复、凝血及肿瘤的进展与转移等过程中具有重要意义。26. 非特异性免疫(nonspec

36、ific immunity)：又称固有免疫（innate immunity），是生物体在长期种系发育和进化过程中逐渐形成的一系列防卫机制。此免疫在个体出生时就具备，可对外来病原体迅速应答，产生非特异抗感染免疫作用，同时在特异性免疫应答过程中也起重要作用。27. 特异性免疫(specific immunity)：是在非特异性免疫基础上建立的，该种免疫是个体在生命过程中接受抗原性异物刺激后，主动产生或接受免疫球蛋白分子后被动获得的，又称适应性或获得性免疫（adaptive or acquired immunity）。28. 自然杀伤细胞（natural killer cell）： 即NK 细胞，又

37、称大颗粒淋巴细胞，来源于骨髓，CD56和CD16是其具有鉴别意义的表面标志。NK 细胞表面没有抗原识别受体，可以直接或通过 ADCC 效应非特异性杀伤肿瘤细胞和病毒感染细胞。29. 抗原呈递细胞(antigen presenting cell，APC)： 指能够捕获、加工处理抗原，并将抗原呈递给抗原特异性淋巴细胞的一类免疫细胞。主要包括单核吞噬细胞、树突状细胞和B细胞等。30. 单核吞噬细胞系统(mononuclear phagocyte system，MPS)：单核吞噬细胞系统包括血液中的单核细胞和组织中的巨噬细胞，具有非特异性吞噬杀伤病原微生物的作用，在特异性免疫应答各阶段也起重要作用。31. Tc细胞(cytotoxic T lymphocyte)： 即杀伤性 T 细胞，表达CD8分子，识别抗原受MHC I类分子限制。主要功能是特异性杀伤靶细胞(如肿瘤细胞或病毒感染细胞)，发挥细胞免疫效应。32. 抗原（antigen）是指能与TCR/BCR或抗体结合，具有启动免疫应答潜能的物质33. 半抗原（hapten）：又称不完全抗原，是指仅具有与抗体结合的能力，而单独不能诱导抗体产生的物质。当半抗原与蛋白质载体结合后即可成为完全抗原。34. 抗原决定基（antigen determinant）：指抗原分子中决定抗原特异性