免疫考试复习题

1、免疫复习题名词解释：1、模式识别受体（PRR）:是指存在于固有免疫细胞表面或胞内器室膜上的一类能够直接识别病原微生物或宿主衰老、损伤和凋亡细胞表面的某些共有特定分子结构的受体。表达与固有免疫细胞表面的PRR称为膜型PRR，主要包括甘露糖受体、清道夫受体和Toll受体等。存在于血清中的PRR称为分泌型PRR，主要包括某些急性期蛋白如MBL和CRP等。2、病原相关分子模式（PAMP）：是PRR识别结合的配体，主要指病原微生物表面某些共有的高度保守的特定分子结构，也包括宿主凋亡细胞表面某些共有的特定分子结构如磷脂酰丝氨酸。3、抗原提呈细胞（APC):是指能够摄取、加工处理抗原，并将抗原肽提呈给T淋巴

2、细胞的一类免疫细胞,又称辅佐细胞。如巨噬细胞、树突状细胞和B细胞等。4、免疫细胞：发挥免疫作用的细胞，泛指所有参与免疫应答或与免疫应答有关的细胞及其前体。免疫细胞都属于血细胞,所有血细胞都来源于造血干细胞。5、单克隆抗体：（monoclonal antibody，mAb）杂交瘤细胞产生的抗体仅针对某一特定抗原决定簇，纯度很高，从而使得规模化制备高特异性、均质性的抗体。6、抗体多样性：不同抗原表位刺激机体所产生的抗体分子，其结合抗原的特异性不同可变区有差异；但可以是同一类、同一型Ig恒定区可相同7、抗体（Ab）：是介导体液免疫的重要效应分子。 是B细胞受抗原刺激后，增殖分化为浆细胞所产生的，能与

3、相应抗原特异性结合的糖蛋白（球蛋白）。主要存在于血清和其他体液中。8、抗体特异性：抗原表面存在许多抗原决定簇，又叫表位。每一个表位结合一种抗体，所以一个抗原可同时结合多个（种）抗体，但是一个抗体只结合一种抗原。9、固有免疫：生物在长期种系进化过程中逐渐形成的天然免疫防御功能，亦称天然免疫或非特异性免疫（ Nonspecific immunity ），是机体的生理性排斥反应，受遗传控制。10、抗原提呈：APC将抗原降解并加工处理成多肽片段，以抗原肽MHC复合物的形式，表达于APC表面被T细胞识别的过程，称抗原提呈。11、外源性抗原：指并非由抗原提呈细胞APC合成，而来源于APC外的抗原。此类抗原

4、在被溶酶体降解成短肽后，通过MHC类分子提呈给CD4+T细胞识别，诱导CD4+T细胞参与的免疫应答。经专职APC摄取，加工，处理，提呈的外源蛋白质均属于此类，抗原识别受MHC类分子限制。12、内源性抗原：指在抗原提呈细胞内新合成的抗原，如病毒感染细胞合成的病毒蛋白、肿瘤细胞内合成的肿瘤抗原等。内源性抗原以抗原肽-MHC I类分子复合物形式提呈给CD8+T细胞。13、专职APC：是指一类特化的细胞，它们具有摄入、加工、处理、提呈胞外抗原，激活CD4+T细胞，诱导免疫应答的能力。这类细胞必须表达MHC-类分子、协同刺激信号分子和各种粘附分子。专职APC包括单核-巨噬细胞、树突状细胞、内皮细胞和B细

5、胞。14、非专职APC：通常情况下则表达MHC-类分子、协同刺激信号分子和各种粘附分子的细胞称非专职APC.15、免疫耐受：机体免疫系统在接触某种抗原刺激后产生的特异性“免疫不应答”的现象。免疫耐受也称为负免疫应答。诱导免疫耐受形成的抗原称为-耐受原。16、低带免疫耐受：由于抗原剂量太低引起的免疫耐受称为低带耐受。抗原剂量过低，不足以诱导免疫应答，因此导致低带耐受。T淋巴细胞在低浓度抗原刺激下可被诱导低带耐受，而B细胞可以利用BCR捕捉低浓度抗原，因此不容易被诱导低带耐受。 17、高带免疫耐受：相反由于抗原浓度过高引起的免疫耐受称为高带耐受，T B淋巴细胞均能被诱导高带耐受，原因是抗原浓度太高

6、，Tr细胞被活化抑制免疫应答，引起高带耐受。18、淋巴细胞归巢：淋巴细胞的定向游动，包括淋巴干细胞向中枢淋巴器官归巢，成熟淋巴细胞向外周淋巴器官归巢，淋巴细胞再循环以及淋巴细胞向炎症部位迁移，其分子基础是淋巴细胞表面称之为淋巴细胞归巢受体与内皮细胞上相应的血管地址素的相互作用。19、淋巴细胞再循环：是指淋巴细胞在血液、淋巴液、淋巴器官或组织间反复循环的过程。20、免疫原（immunogen）：是指具有免疫原性和反应原性的能够启动免疫应答的物质，有固有分子模式（IMP）和抗原组成。21、抗原：是指能够刺激机体产生（特异性）免疫应答，并能与免疫应答产物抗体和致敏淋巴细胞在体内外结合，发生免疫效应（

7、特异性反应）的物质。22、固有分子模式（IMP）：是启动和诱导固有免疫应答的物质，有免疫原性无反应性，包括病原相关分子模式（PAMP）和损伤相关分子模式（DAMP)。23、树突状细胞：简称D细胞（DC），因成熟时伸出许多树突样或伪足样突起而得名，免疫系统中的“卫兵”，能激活T细胞，并让白细胞识别、记忆并攻击入侵病原。淋巴细胞再循环：是指淋巴细胞在血液、淋巴液、淋巴器官或组织间反复循环的过程。24、HVGR：（host versus graft reaction）宿主抗移植物反应，宿主免疫系统对移植物发起攻击，导致移植物被排斥。25、GVHR：（graft versus host reactio

8、n）移植物抗宿主反应，由移植物中抗原特异性淋巴细胞识别宿主组织抗原所致的排斥反应。发生后一般均难以逆转，不仅导致移植失败，还可能威胁受者生命。26、人工主动免疫( artificial active immunization ):用抗原性物质免疫机体, 使之产生特异性免疫应答，从而对相应病原体感染等产生抵抗作用的措施。27、人工被动免疫( artificial passive immunization )：给机体注射含特异性抗体的免疫血清或细胞因子等免疫效应分子，以治疗或紧急预防传染性疾病等的措施28、疫苗：通常将细菌性制剂、病毒性制剂以及类毒素等人工主动免疫制剂统称为疫苗29、免疫治疗( i

9、mmunotherapy )：利用免疫学原理，针对疾病的发生机制，人为地调整机体的免疫功能以达到治疗目的所采取的措施。30、超敏反应：指机体接受某些抗原刺激后，再次接触相同抗原时，发生的一种以机体生理功能紊乱和组织细胞损伤为主的特异性免疫应答，又称变态反应 ( allergy )。31、 变应原：能选择性诱导机体产生特异性IgE抗体应答，引起过敏反应的抗原性物质。如花粉、鱼虾、青霉素及羽毛等。32、Arthus反应：一种实验性局部III型超敏反应。Arthus发现用马血清皮下反复家兔数周后，再次注射马血清时可在注射局部出现红肿、出血和坏死等33、免疫缺陷病：免疫系统先天发育不全或后天因素所致免

10、疫功能低下或不全所引起的以反复感染为其主要临床特征的一组疾病。  34、原发性免疫缺陷病：由于免疫系统先天性（遗传性）发育缺陷而导致免疫功能不全所引起的疾病。多发生于婴幼儿。  35、获得性免疫缺陷病：继发于某些疾病的免疫缺陷病-感染性疾病、非感染性疾病（恶性肿瘤、营养障碍性疾病）；医源性免疫缺陷病-免疫抑制药物的应用、放射性损伤。简答题：1、NK细胞识别机制:一是通过FcR识别抗体结合的靶细胞，杀伤病毒感染的靶细胞，ADCC作用：IgG与靶细胞表面相应抗原决定簇特异性结合,NK细胞借助其FcR与结合于靶细胞上的IgGFc段结合，活化的NK细胞释放穿孔素

11、、颗粒酶的细胞毒物质杀伤靶细胞，靶细胞凋亡 。二是对病毒感染细胞和肿瘤细胞的识别2、 NK细胞杀伤靶细胞机制：（1）机制：ADCC效应，KIR和KAR，通过穿孔素、颗粒酶、FasL-Fas，TNF-a与TNFR-1作用途径（2）特点：非特异性杀伤，不受MHC限制3、B细胞表面主要分子及功能：（1）BCR复合物：膜表面Ig（BCR），功能：V区特异性结合抗原，与Ig、Ig，功能：1）信号转导活化信号 2）参与Ig从胞内向胞膜的转运。（2）B细胞活化辅助受体：CD19/CD21/CD81/CD225，作用：使BCR与辅助受体交联,CD19胞内酪氨酸激酶活化促进增殖。（3）协同刺激分子：CD40、C

12、D27、CD70、CD80和CD86等，1）CD40/CD40L，提供B细胞激活的第二信号。2)CD80和CD86，(B7-1,2)/CD28，提供T细胞激活的第二信号；（4）丝裂原的结合分子：（5）Fc受体（6）细胞因子受体（7）其他表面分子：CD45 ，MHC，丝裂原受体，细胞因子受体4、B细胞有哪些分类方法，各亚群的主要功能： 根据CD5的表达类:B1细胞：表达CD5,发育在先，产生低亲和力的IgM，参与固有免疫应答。功能 ：1）参与抗细菌感染的黏膜免疫应答 2）清除变性的自身抗原。B2细胞：参与适应性免疫应答.功能 ：1）产生抗体，行使体液免疫应答；2）提呈抗原； 3）分泌细胞因子：免

13、疫调节作用。5、B细胞在骨髓中的主要发育阶段和意义是什么抗原非依赖期（发生于骨髓）：祖B细胞前B细胞未成熟B细胞 阴性选择成熟B细胞。B细胞在骨髓分化发育的意义：* BCR重链、轻链基因重排与表达®获得功能性BCR。* 通过阴性选择，建立对自身抗原的耐受。6、T细胞的重要表面分子及其作用（1）T细胞受体复合物 ，TCR-CD3复合物，识别抗原功能:TCR V区与抗原肽-MHC分子复合物结合，CD3分子参与信号转导（2）T细胞辅助分子-共受体，分子结构：受MHC限制性CD4/CD8功能:1）辅助TCR识别抗原 2）参与T细胞活化 3）信号转导（3）协同刺激分子受体CD28/CTLA-4

14、/CD40L/CD45/CD2/CD44/L-选择素CD28：表达于未致敏T细胞，与APC表面的B7(CD80/CD86) 结合-传导协同刺激信号（第二信号） CTLA-4( CD152)：表达于活化T细胞，结构与CD28同源，与APC表面的B7结合 -向T细胞传递抑制信号与CD28具有同原性的: 细胞毒性T淋巴细胞抗原 CTLA-4 CTLA-4: 配体B7-1/2、作用产生抑制信号CTLA-4:表达于活化的CD4+/CD8+T细胞对T细胞的活化起负调节作用T淋巴细胞表面有CD2分子（即绵羊红细胞受体）把T淋巴细胞与绵羊红细胞放在一起形成E玫瑰花（4）丝裂原结合分子，参与T细胞活化（5）细胞

15、因子受体7、T细胞各亚群的特性及功能:分类方法多种 (1).根据活化阶段分类： A、初始T细胞：从未接受抗原刺激,寿命短，表达CD45RA、L-选择素，参与再循环，识别抗原，但无效应功能。B、效应T细胞：高表达IL-2R、黏附分子（整和素和CD44）,CD45RO、整合素，不参与再循环,迁移外周发挥免疫效应C、记忆T细胞：与初始T细胞相似,寿命长，表达CD45RO、黏附分子（整合素和CD44），参与再循环。再次应答(2).根据TCR双肽链组成分类:A、TCRT细胞识别抗原具多样性和特异性。MHC限制性，只识别MHC分子呈递的抗原肽。B、TCRT细胞: CD4-及CD8-,少数CD8+分布:黏膜

16、上皮层、外周血。很少进入再循环。TCR多样性有限，抗原识别谱相对窄。识别抗原无MHC限制性；作为具有原始受体的第一线防御细胞，皮肤黏膜具有杀瘤作用、抗感染作用和对坏死组织的清除作用.(3).根据CD4和CD8表达分类:CD4+T细胞 CD8+T细胞 （4).根据T细胞效应功能分类:辅助性T细胞，细胞毒性T细胞，调节性T细胞T细胞的功能：一、CD4+Th细胞免疫效应功能1、Th1细胞：分泌IL-2、IFN-r、IL-12参与细胞免疫、迟发型超敏反应；抗胞内病原体感染；抗肿瘤；移植排斥反应；器官特异性自身免疫病（类风湿性关节炎和多发性硬化病与Th1分泌CK有关）2、Th2细胞：分泌细胞因子(IL-

17、4、5、6、9、10、13)促进B细胞增殖、分化和产生抗体；参与型超敏反应；参与免疫调节；参与自身免疫病（特应性皮炎和支气管哮喘与Th2分泌CK有关） 二、CD8+ 杀伤性T细胞（CTL或Tc） MHC-I类分子限制性T细胞，特异性介导靶细胞裂解或凋亡机制：1、释放穿孔素，致靶细胞裂解、死亡;释放颗粒酶，借助穿孔素的穿孔作用进入靶细胞，导致细胞凋亡 2、高表达FasL，通过Fas/FasL途径导致靶细胞凋亡 3、其它效应机制（IFN-，TNF/） 参与抗病毒免疫、抗肿瘤免疫、移植排斥反应和免疫调节等。三、CD4+ CD25+Treg调节性细胞免疫负调节作用,免疫耐受中发挥作用,抑制CD4+ 、

18、 CD8+ T细胞活化、增殖,抑制B细胞的功能,抑制APC抗原提呈 作用机制：细胞间直接接触。抑制自身免疫病8、T细胞的阳性选择和阴性选择及意义阳性选择：双阳性T细胞的TCR与胸腺皮质内上皮细胞表达的MHC分子有效结合，T细胞发育为单阳性细胞，未结合者发生程序性死亡，从而获得T细胞MHC限制性识别能力。这一过程，称T细胞发育的阳性选择。意义：A.获得功能性TCR表达 B.自身MHC限制性阴性选择：经阳性选择后存活的单阳性（CD4+或CD8+）T细胞通过表面TCR，在皮髓交界处，与胸腺树突状细胞和巨噬细胞表面自身肽MHC-I/II类分子复合物结合而发生程序性死亡或成为失能；称为T细胞发育的阴性选

19、择。意义：A.获得自身耐受性 B.具有识别非己抗原能力的T细胞成熟。未曾接受抗原刺激的成熟T细胞称为初始T细胞9、抗原提呈细胞种类根据APC表面膜分子表达的特点和功能的差异分*专职APC：（表达MHC-和T细胞活化的共刺激分子),DC、单核巨噬细胞、活化的B细胞*非专职APC：内皮细胞、上皮细胞、纤维母细胞及脑内小胶质细胞、肿瘤细胞、病毒感染细胞的靶细胞等。10、专职的抗原提呈细胞摄取抗原的区别（待补充）类型缩写体内分布吞噬MHC-分子FcRC3R树突状细胞（DC）并指DCIDC胸腺-+-朗格汉斯细胞LC皮肤表皮+滤泡DCFDC淋巴滤泡生发中心-+单核巨噬细胞无全身组织、器官+B细胞无外周血、

20、淋巴结-+11、免疫细胞组成（1).固有免疫细胞吞噬细胞：树突状细胞DC；自然杀伤细胞 NK细胞 ；B1细胞；T细胞；NKT细胞（2).适应性免疫细胞：T淋巴细胞；B淋巴细胞（3）.造血干细胞（4）.其它免疫相关细胞：B-1细胞；NKT细胞；T细胞12、Ig的结构和功能免疫球蛋白：具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。重链与轻链(1)根据重链分类：根据重链恒定区氨基酸组成及排列顺序不同，将重链分为：、 、 、 、 链，由此将Ig分为五类：IgG、IgA、IgM、IgD、IgE (2)根据轻链分型：、型每个天然Ig分子中，重链同类，轻链同型可变区与恒定区 可变区(V区)：特异性不同的抗体其I

21、gV区氨基酸组成和排列有较大差异，并决定抗体与抗原结合的特异性。恒定区(C区): 在同一种属中，同一类重链和同一型轻链C区氨基酸的组成或排列比较恒定。铰链区：含丰富的脯氨酸，易伸展弯曲，有利于Ig V区与抗原互补性结合；有利于暴露补体结合位点；对蛋白酶敏感。其他成分：连接链和分泌片水解片段13、从分子结构和功能上比较IgG、IgM、IgA的异同n IgG的特性和功能：血清中的主要抗体成分；易扩散；半寿期长；出生后3个月开始合成，35岁接近成人水平；是唯一能通过胎盘的Ig，发挥自然被动免疫功能；具有活化补体经典途径的能力（IgG3>IgG1>IgG2）；具有调理作用、ADCC作用和结

22、合SPA等；多数抗菌、抗病毒、抗毒素抗体均属IgG类;参与型、型超敏反应，某些自身免疫病的抗体也属IgG。n IgM的特性和功能：为五聚体，分子量最大，称为巨球蛋白；个体发育中最先出现的Ig，胚胎晚期即能产生，脐带血IgM增高提示胎内感染抗原初次刺激机体时，是体内最先产生的Ig；血清IgM升高说明有近期感染；有强大激活补体能力和调理作用，在机体早期免疫防御中具有重要作用；天然血型抗体是IgM；未成熟B细胞仅表达mIgM，记忆B细胞mIgM消失；参与型、型超敏反应，某些自身免疫病的抗体也属IgM。n IgA的特性和功能：分为单体的血清型和二聚体的分泌型IgA；sIgA 主要由粘膜相关淋巴组织产生

23、，存在于唾液、泪液、乳汁及呼吸道、消化道、泌尿道的分泌液中和粘膜表面，是机体粘膜局部抗感染免疫的重要因素；初乳中的sIgA可对婴14、补体激活三条途径的异同及生物学意义1、 经典激活途径：   2、 （1）激活物：主要是由IgG或IgM类抗体与相应抗原结合形成的免疫复合物。  （2）参与成分：C1、C2、C3、C4、C5、C6、C7、C8、C9。（3）激活过程：分为识别阶段、活化阶段、膜攻击阶段。  （4）激活顺序：依次为C1、C4、C2、C3、C5-C9。   （5）转化酶：C3转化酶：C4b

24、2b；C5转化酶：C4b2b3b。  （6）生物学作用：可在特异性免疫的效应阶段发挥作用。C5转化酶裂解C5后形成膜攻击复合物，最终溶解靶细胞；补体裂解形成的小片段C4a、C2a、C3a在血清等体液中可发挥多种生物学效应。      2、旁路激活途径：   （1）激活物：主要是病原体胞壁成分，如脂多糖、肽聚糖、磷壁酸等。  （2）参与成分：除C3、C5、C6、C7、C8、C9外，还有B因子、D因子、P因子等。     

25、; （3）激活过程：首先激活C3，然后完成C5-C9的活化过程。  （4）激活顺序：依次为C1、C4、C2、C3、C5-C9。  （5）转化酶：C3转化酶：C3bBb；C5转化酶：C3bBb3b或C3bnBb   （6）生物学作用：参与非特异性免疫，在感染早期发挥重要作用。其生物学效应与经典途径相似。3、MBL激活途径：   （1）激活物：表面具有甘露糖、葡萄糖的病原微生物。   （2）参与成分：MBL、C反应蛋白、C2、C3、C4、C5、C6、C7、C8

26、、C9。  （3）激活过程：A、MBL：MBL激活起始于炎症急性蛋白与病原体的结合。MBL与病原体表面的甘露糖等糖类配体结合后，激活与之相连的MBL相关的丝氨酸蛋白酶（MASP）。MASP2与C1s活性相似，其激活补体的过程与经典途径相似；MASP1具有C3转化酶活性，其激活补体过程与旁路途径相似。B、C反应蛋白：C反应蛋白与C1q结合使之活化，激活过程与经典途径相似。  （5）转化酶：C3转化酶、C5转化酶与经典途径相同。   （6）生物学作用：参与非特异性免疫，在感染早期发挥重要作用。其生物学效应与经典途径、旁路途径相似

27、。A、 经典激活途径;（一）激活物质与激活条件 主要激活物质：免疫复合物（IC）。激活条件：5聚体IgM、2分子IgG （二）参与的补体成分及激活顺序：C1 C4、C2 C3 C5-C9 （三）激活过程：识别阶段，活化阶段，膜攻击阶段B、旁路途径：不经C1、C4、C2，由C3、B因子、D因子参与的激活过程。激活物质主要是细菌脂多糖和其他多糖,以及凝聚的IgA和IgG4等，为补体激活提供接触面。C、MBL途径：激活物质病原体甘露糖残基；MASP2与活化C1s具有同样生物学活性；MASP1可直接裂解C3形成C3b。15、补体的生物学功能1.补体介导的细胞溶解补体激活形成的膜攻击复合物可使细菌和细胞

28、溶解破坏，这在抗感染免疫和免疫病理过程中具有重要意义。2.调理作用补体裂解产物C3b/C4b通过N端非稳定结合部位与细菌等颗粒性抗原或免疫复合物结合后，再通过C端稳定结合部位与表面具有相应补体受体的吞噬细胞结合，由此而产生的促进吞噬的作用称为补体的调理吞噬作用。3.免疫粘附作用C3b/C4b与细菌等颗粒性抗原或免疫复合物结合后，再与表面具有相应补体受体的血红细胞或血小板结合，则可形成大分子复合物，此即补体的免疫粘附作用。免疫粘附形成的大分子聚合物易被吞噬清除，在抗感染免疫和清除免疫复合物过程中具有重要意义。4.炎症介质作用（1）C2a具有激肽样作用，能使血管扩张，通透性增加，引起炎性渗出和水肿

29、。（2）C3a、C4a和C5a具有过敏毒素作用，能使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺等血管活性物质，引起血管扩张，通透性增强，平滑肌收缩和支气管痉挛等症状。（3）C3a和C5a有趋化作用，能吸引中性粒细胞和单核-吞噬细胞向炎症病灶部位聚集，发挥吞噬作用，释放炎性介质引起或增强炎症反应。16、免疫功能对机体的双重效应正常情况下，对机体有益，在一定条件下有害免疫功能不足，免疫疾病及抵抗疾病的能力就会降低，就会患病。免疫功能亢进，会造成识别非己的同时识别自身组织，造成免疫疾病。17、免疫应答的种类及其特点体内有两种免疫应答类型：一是固有性免疫应答，又称为非特异性免疫；二是适应性免疫应答，又称为

30、特异性免疫。固有性免疫应答的特征是：（1）无特异性，作用广泛；（2）先天具备；（3）初次与抗原接触即能发挥效应，但无记忆性；（4）可稳定遗传；（5）同一物种的正常个体间差异不大。非特异性免疫是机体的第一道免疫防线，也是特异性免疫的基础。适应性免疫应答包括细胞免疫与体液免疫，其特征是：（1）特异性，即T、B淋巴细胞仅能针对相应抗原表位发生免疫应答；（2）获得性，是指个体出生后受特定抗原刺激而获得的免疫；（3）记忆性，即再次遇到相同抗原刺激时，仍存在于体内的记忆细胞产生免疫效应，出现迅速而增强的应答；（4）可传递性，特异性免疫应答产物（抗体、致敏T细胞）可直接输注使受者获得相应的特异免疫力（该过程

31、称为被动免疫）。（5）自限性，可通过免疫调节，使免疫应答控制在适度水平或自限终止。18、 间接法ELISA技术测定抗体的原理和检测方法。 间接法ELISA是将酶标记在二抗上，当抗体（一抗）和包被在酶标板的抗原结合形成抗原-抗体复合物后，再以酶标二抗和复合物结合，通过测定酶反应产物的颜色可以（间接）反映一抗和抗原的结合情况，进而计算出抗原或抗体的量。 该方法可用于抗体检测，是目前检测抗体最常用的ELISA方法。19、双抗夹心法ELISA技术测定抗原的原理和检测方法 双抗夹心法是先将未标记的抗体包被在酶标板上，用于捕获抗原，在用酶标的抗体与抗原反应形成抗体-抗原-酶标抗体复合物，加入酶反应底物，测

32、定产物的吸光值，计算出捕获的抗原量，本方法也称为直接夹心法 。 该方法可用于抗原检测，例如细胞因子、激素、蛋白质、细菌、病毒等，是目前检测抗原最常用的ELISA方法。20、ELISPOT检测技术的原理细胞受到刺激后局部产生细胞因子，此细胞因子被特异单克隆抗体捕获。细胞分解后，被捕获的细胞因子与生物素标记的二抗结合，其后再与酶标记（例如碱性磷酸酶）的亲和素结合。底物（BCIP/NBT即5-溴-4-氯-3-吲哚磷酸 /氮蓝四唑 ，产物为蓝紫色）孵育后，PVDF 孔板出现“紫色”的斑点表明细胞产生了细胞因子，通过 酶联斑点分析系统对斑点分析后得出结果。 21、掌握抗原抗体反应的特点及其影响因素特点：

33、特异性，可逆性，可见性，阶段性：1、特异性结合阶段：反应快，一般不能为肉眼所见； 2、反应可见阶段：时间长，可出现凝集、沉淀和细胞溶解等。影响因素：电解质：常用0.85NaCl作为稀释液；温 度：37（最适温度）；酸碱度：pH68（最适pH值）22、了解抗原抗体反应的类型和检测方法。A、 凝集反应 直接凝集反应，间接凝集反应B、沉淀反应 环状沉淀反应，絮状沉淀反应，琼脂凝胶免疫扩散C、补体参加的反应 补体结合实验，溶血空斑实验D、免疫标记技术 酶免疫测定法，免疫荧光法，放射免疫测定法，免疫印迹23、对流免疫中抗体分子为何向阴极移动？电渗作用：是指在电场中，溶液对于一个固定固体的相对移动。血清蛋

34、白在pH8.0-8.6条件下带负电荷，在电场作用下都向阳极移动。但Ab在此条件下只带微弱的负电荷，而且它的分子量又较大（为-球蛋白），所以泳动慢。然而，Ab所受的电渗作用大于它本身的电泳迁移率。琼脂是一种酸性物质（含硫酸根），在碱性缓冲液中进行电泳，它带有负电荷，而与琼脂相接触的水溶液就带正电荷，这样的液体便向阴极移动。Ab就是随着带正电荷的液体向阴极移动的。而一般的蛋白质（如血清抗原）也受电渗作用的影响，使泳动速度减慢，但它的电泳迁移率远远大于电渗作用。这样抗原抗体就达到了定向对流，在两者相遇且比例合适时便形成肉眼可见的沉淀线。 24、掌握MTT法检测淋巴细胞增殖试验的原理和操作方法。又称M

35、TT比色法，是一种检测细胞存活和生长的方法。其检测原理为：活细胞线粒体中的琥珀酸脱氢酶能使外源性MTT还原为水不溶性的蓝紫色结晶甲臜 （Formazan）并沉积在细胞中，而死细胞无此功能。二甲基亚砜（DMSO）能溶解细胞中的甲瓒，用酶联免疫检测仪在570nm波长处测定其光吸收值，可间接反映活细胞数量。在一定细胞数范围内（或者说OD570为0-0.7之间），MTT结晶形成的量与细胞数成正比。 操作方法见ppt4925、掌握3H-TdR掺入法淋巴细胞增殖功能的原理。 T细胞、B细胞表面具有识别抗原的受体和有丝分裂原受体，在特异性抗原刺激下可使相应淋巴细胞克隆发生增殖。胸腺嘧啶核苷(TdR)是DNA

36、特有的碱基，也是DNA合成的必需物质，用同位素3H标记TdR即3H-TdR作为DNA合成的前体能掺入DNA合成代谢过程，通过测定细胞的放射性强度，可以反映细胞DNA的代谢及细胞增殖情况。26、B2细胞介导的免疫应答过程B细胞对TD抗原的应答（多见） TDAgAPC（加工、处理）ThBLPCAb27、B1细胞对TI抗原的免疫应答过程 B细胞对TI抗原的应答TIAgBLPCAb28、抗体产生的一般规律n 初次应答 再次应答n 潜伏期 长 短n 高峰浓度 低 高n 维持时间 短 长n Ab类型 主要为IgM 主要为IgGn Ab效价 低 高n 亲和力 低 高初次免疫应答和再次免疫应答一、初次免疫应答

37、：特定抗原首次刺激机体,须经一定的潜伏期才能在血液中出现抗体,且产量低,维持时间短,很快下降，产生抗体以IgM类为主，亲和力低，特异性低。二、再次免疫应答(二次应答)：初次应答后，再次给予相同抗原刺激,则抗体出现的潜伏期明显缩短,抗体产量高,维持时间长，产生抗体以IgG类为主，亲和力高，特异性高。29、B细胞活化的信号转导概念B细胞特异性活化的需要双信号（一）活化信号1 (抗原特异性识别信号)* BCR特异性结合抗原的B细胞决定基， 由Ig/Ig将信号传递到B细胞内 * 辅助受体：CD21/CD19/CD81 （二）活化信号2 (协同刺激信号) * 活化Th2与B细胞间协同刺激分子相互作用 (

38、如CD40L/CD40)； （三）细胞因子(IL-1、 IL-4等)30、细胞应答的概念、场所、过程适应性免疫应答：机体免疫系统受抗原刺激后,淋巴细胞特异性识别抗原分子，发生活化、增殖、分化或无能、凋亡，进而表现出一定生物学效应的全过程。 免疫细胞Ag活化、增殖、分化免疫效应31、T细胞免疫应答的基本过程识别阶段即抗原识别和递呈阶段，指APC对抗原的摄取、加工并递呈给T、B细胞识别； 活化增殖分化阶段T、B细胞识别相应抗原刺激后活化、增殖和分化的阶段； 效应阶段指产生特异性抗体或致敏淋巴细胞发挥免疫效应和进行免疫调节的阶段。调节复原 32、CD4+T细胞杀伤靶细胞过程、机制及特点n 第一信号：

39、抗原特异性信号n TCRAg肽-MHC分子复合物n CD4MHC-类分子n 通过CD3向胞内传递第一信号 表达高亲和力IL-2Rn 第二信号：协同刺激信号n CD28 B7（CD80、CD86）n CD2（LFA-2）CD58（LFA-3）n LFA-1 ICAM-1 表达IL-2缺乏第二信号，T细胞无能（anergy）33、CD8+CTL杀伤靶细胞的过程、机制及特点n 第一信号n TCRAg肽-MHC分子复合物n CD8MHC-类分子n 通过CD3向胞内传递第一信号n 第二信号n CD28B7n CD2LFA-3n LFA-1ICAM-1n CD4+T细胞的辅助34、什么是固有免疫及其特点固

40、有免疫：生物在长期种系进化过程中逐渐形成的天然免疫防御功能，亦称天然免疫或非特异性免疫（ Nonspecific immunity ），是机体的生理性排斥反应，受遗传控制。特点：（1）作用广泛,无选择性,非特异性（2）出生时已具备,发挥作用在先（3）可稳定性遗传给后代（4）个体差异不大，具有稳定性（5）参与的细胞多（6）是适应性免疫的基础35、固有免疫与适应性免疫的关系n 一、固有免疫应答启动适应性免疫n 二、影响特异性免疫应答的强度n 三、固有免疫应答影响特异性免疫应答的类型n 四、固有免疫应答协助适应性免疫应答发挥免疫效应n 五、影响B细胞记忆、阴性选择和自身耐受36、内源性抗原、外源性抗

41、原加工递呈的过程，生理意义外源性抗原的加工、提呈(MHC-II类途径/内体-溶酶体途径) 指外源性抗原被APC摄取、加工、处理为抗原肽， 与MHC-II类分子形成抗原肽/MHC-II类分子复合物， 表达于APC细胞表面，供CD4+T细胞识别的过程内源性抗原提呈(胞质溶胶或MHC-I类途径)指内源性抗原被胞质溶胶中蛋白酶体降解为小分子抗原肽后，与MHC-I类分子结合，形成抗原肽/MHC-I类分子复合物，供CD8+T细胞识别的过程内源性抗原提呈途径内源性抗原（如病毒抗原、肿瘤抗原 被胞质溶胶中LMP酶解 抗原肽（含8-13个AA） 经TAP转运至内质网 形成抗原肽/MHC -I分子复合物 转运至A

42、PC表面 提呈给CD8+T细胞识别生物学意义：启动免疫应答37、掌握免疫耐受形成的主要机制，T、B细胞耐受的不同点。（一）克隆排除及克隆丢失 中枢免疫耐受（二）外周耐受的机制1.克隆无能及免疫忽视 2. 缺乏活化信号 3. 抗原剂量不适（三）与B细胞抗原受体有关的免疫耐受机制1.幼稚B细胞接触抗原 发生抑制信号阻断SmIgM的进一步表达，从而对抗原物质不能应答。但此时仍可被LPS等多克隆刺激剂激活。2. 大量TI-2Ag与与BCR广泛交联时，可封闭BCR，使细胞处于“冻结”状态，导致B细胞产生免疫耐受性。（四）抑制性T细胞的作用1. 非特异性Ts细胞抑制了新生鼠的免疫应答2. 特异性Ts细胞是

43、特异性免疫耐受转移成功的细胞学基础 (五）独特型和抗独特型网络1. 特异性抗体（或TCR、BCR）可变区具有不同于其他抗体（或TCR、BCR）的独特型表位，可刺激机体产生抗独特型抗体。2. 独特型及抗独特型抗体在体内形成复杂的网络系统，其在免疫调节中发挥重要作用。3.独特型/抗独特型网络启动耐受的机制： * 封闭TCR和BCR独特型决定簇； * 激活Ts细胞，抑制体液免疫应答。T、B细胞免疫耐受性比较 T细胞 B细胞 耐受形成 较易 较难抗原 TDAg TDAg（高剂量） （ 低、高剂量） TI-Ag（高剂量）v 诱导期 较短（12天） 较长（数十天）维持时间 较长（数月） 较短（数周）38、

44、熟悉免疫耐受形成的条件v （一）、抗原方面 1、抗原的性质 2、剂量 3、抗原的类型 4、入体途径 5、抗原决定基（表位）特点 6、抗原变异与免疫耐受 7、抗原持续时间 （二）、机体因素 1.动物的种属和品系（遗传）2.机体免疫系统的成熟度（年龄）3.免疫抑制措施的影响39、熟悉免疫耐受性的生物学意义（临床）1.建立免疫耐受耐受原的持续存在是维持免疫耐受的首要因素。在免疫未成熟的胚胎期、新生期给予耐受原，或成年期联合应用免疫抑制剂致免疫低下，均有助于免疫耐受的维持。（1） 防止器官移植的排斥反应诱导受者产生对供者器官特异性免疫耐受，是防止器官移植排斥反应最理想的方法。在对免疫耐受机制有较深入了

45、解的基础上，采用抗CD28、CD40等单抗阻断协同刺激信号，以及抗细胞因子单抗阻断细胞因子活化信号，已取得明显的抗同种移植排斥的效果。2） 自身免疫病和超敏反应的防治提高机体对自身成分的免疫耐受性是防治自身免疫病的根本方法。诱导机体对变应原产生耐受性，可消除超敏反应的发生。2.打破免疫耐受免疫耐受可因耐受原在体内被逐渐清除而自发终止。通过改变致耐原的分子结构或置换半抗原载体，将这些经过改造的物质给予机体，可特异性终止已建立的耐受。3.控制生殖过程研究母胎耐受机理，控制这一过程，防止免疫性自然流产的发生，打破母胎耐受，进行早期人工流产以利计划生育 40、中枢免疫器官与外周免疫器官的组成和功能中枢

46、免疫器官： 骨髓，其功能为：1，各类血细胞和免疫细胞发生的场所  2，B细胞分化成熟的场所  3,体液免疫应答发生的场所  胸腺，其功能：1，T细胞分化成熟的场所  2，免疫调节  3，自身耐受的建立与维持外周免疫器官：淋巴结，其功能：1，T细 胞和B细胞定居的场所   2，免疫应答发生的场所       3，参与淋巴再循环          &#

47、160;                   4，过滤作用  脾脏，功能：1，T细 胞和B细胞定居的场所                       

48、   2，免疫应答发生的场所                           3，合成某些生物活性物质                &

49、#160;         4，过滤作用             粘膜相关淋巴组织MALT，由肠相关淋巴组织，鼻相关淋巴组织，支气管相关淋巴组织等组成     功能：1，参与粘膜局部免疫应答           

50、0;     2，产生分泌型IgA中枢免疫器官胸腺T淋巴细胞分化、成熟的场所，免疫调节，自身耐受的建立和维持骨髓B细胞分化成熟的场所，造血功能，再次体液免疫应答的场所法氏囊（禽类）外周免疫器官脾脏免疫细胞居住和产生应答的重要场所，全身血液的重要滤器淋巴结免疫细胞居留的场所，发生初次免疫应答的场所，参与淋巴细胞再循环，过滤作用粘膜相关的淋巴组织黏膜局部防御功能，产生SIgA，口服抗原介导免疫耐受41、何为淋巴细胞再循环的意义淋巴细胞再循环：是指淋巴细胞在血液、淋巴液、淋巴器官或组织间反复循环的过程。意义：1、T、B细胞均参与（T细胞占80%） 2

51、、淋巴组织中淋巴细胞得到补充 3、有利于接触抗原、发生免疫应答 4、使淋巴细胞分布合理，并相互沟通。42、黏膜免疫系统的功能特点1、黏膜局部防御功能 2、产生SigA 3、口服抗原介导免疫耐受 4、其他新发现43、树突状细胞及其主要生物学作用简称D细胞（DC），因成熟时伸出许多树突样或伪足样突起而得名，免疫系统中的“卫兵”，能激活T细胞，并让白细胞识别、记忆并攻击入侵病原。 作用： DC是目前已知功能最强大的专职抗原提呈细胞，具有强大的活化初始T细胞能力，参与T、B细胞的分化、发育，参与调节B细胞发育、分化及激活，参与固有免疫应答，树突状细胞诱导免疫耐受，防治移植排斥反应方面中的作用，已成为目

52、前器官移植领域研究的热点。44、重点掌握I、II、III、IV型超敏反应发生的机制I型致敏阶段：变应原进入机体后，可选择诱导变应原特异性B细胞产生IgE抗体应答。激发阶段：相同变应原再次进入机体，与致敏肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面IgE抗体特异性结合，使之脱颗粒，释放生物活性介质。效应阶段：生物活性介质作用于效应组织和器官，引起局部或全身过敏反应的阶段。45、掌握超敏反应引起的一些临床常见疾病的发病机制46、了解各型超敏反应的主要防治措施I型超敏反应防治原则一：（一）变应原检测 皮肤试验为临床检测变应原最常用的方法（二）脱敏治疗 异种免疫血清脱敏治疗(小剂量、短间隔、多次注射抗血清)；特异性变异

53、原脱敏疗法(小剂量、长间隔、多次注射变应原)（三）药物治疗 抑制生物活性介质合成和释放 -如阿司匹林等；生物活性介质拮抗药-如苯海拉明、扑尔敏等；改善效应器官反应性的药物-如肾上腺素, CaCl2, Vc等。防治原则二：免疫新疗法IL-12+变应原转变反应类型（Th2变为Th1）;变应原重组NDA疫苗诱导Th1型免疫应答；抗IgE Fc段人源化单抗只能与游离的IgE结合；重组sIL-4R阻断IL-4活性，下调IgE 产生。47、自身免疫的典型疾病有哪些？发病机制如何？1）系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosis  SLE）是一种累及多器官、多

54、系统的小血管及结蹄组织疾病发病机制：抗核抗体+细胞核成分        免疫复合物                                    

55、60;             沉积在肾小球、关节、心血管结蹄组织                                 

56、0;                             中性粒细胞浸润炎症2）类风湿性关节炎（rheumatoid arthritis,RA）是以慢性进行性关节滑膜以及关节软组织损伤为特征的炎症性疾病，发生与免疫调节紊乱有关。机制：感染导致患者IgG变性，变性的IgG成为自身抗原刺激机体产生抗自身变性I

57、gG抗体（自身抗体，称为类风湿因子(RF),在关节滑膜处反复有变性IgG与RF结合的IC沉积，引起进行性关节炎）3）干燥综合症（ sjogren syndrome,SS）机制：抑制性T细胞减少，细胞免疫异常与HLA-DR3有关相关病毒：EB病毒、巨细胞病毒、HIV病毒有关4）型糖尿病（胰岛素依赖性糖尿病）insulin dependent diabetes mellitus,IDDM发病机制：产生针对胰岛细胞的CD8+CTL和抗体，损伤胰岛细胞。  CD8+CTL  抗胰岛细胞抗体      &

58、#160;            胰岛细胞        胰岛素产生不足                           &#

59、160;                              糖代谢紊乱，血糖升高5）多发性硬化症（multiple sclerosis,MS）发生机制：（1） 髓鞘碱性蛋白（MBP）作为自身抗原致敏Th细胞进入中枢神经系统再次与MBP接触发生免疫应答髓鞘破坏（2） （2）与患者Fas/Fas

60、l信号转导异常有关48、自身免疫病的防治原则有哪些？）预防和控制微生物感染   采用疫苗和抗生素控制感染）应用免疫抑制剂   是治疗免疫性疾病的有效药物）应用细胞因子及其受体的抗体或阻断剂   TNF-单克隆抗体治疗类风湿性关节炎治疗：1）常规治疗皮质激素、水杨酸制剂、前列腺素抑制剂及补体拮抗剂，下调炎症，缓解症状。2）免疫抑制剂治疗（1）免疫抑制剂：环胞素-抑制T细胞（2）抑制细胞代谢：硫唑嘌呤、环磷酰胺、甲胺蝶呤。杀伤迅速增殖的细胞3）免疫抑制剂的实验治疗（1）单克隆抗体治疗（2）阻断协同刺激信号（3

61、）细胞因子治疗（4）口服免疫耐受原（5）同种异体造血干细胞移植（6）阻断TCR与MHC分子-抗原肽结合49、简述免疫缺陷病的分类及其共同特点分类：原发性（PIDD）、获得性（SIDD）IDD共同特点：感染：最常见的表现，反复严重持续感染是死亡的主要原因。细胞免疫应答缺陷：易患真菌、病毒、原虫等感染体液免疫应答缺陷：易患化脓性细菌感染伴发恶性肿瘤、自身免疫病：防御、自稳、监视、调控异常。多系统受累和症状的多变性：可累及全身各个系统。遗传倾向性：发病年龄：年龄越小病情越重，治疗难度越大。原发性免疫缺陷病：儿童居多，占一半以上。继发性免疫缺陷病： AIDS：成人居多，男>女。IDD的共同临床特

62、点：1.反复、严重、难治性感染（1）体液免疫、吞噬细胞、补体缺陷患者：以细菌感染，尤以化脓菌感染。（2）细胞免疫缺陷患者：以病毒、真菌、原虫等胞内菌感染。（3）病原体感染也可影响特异性和非特异性免疫功能，如HIV感染致AIDS。2.易继发自身免疫病和恶性肿瘤3.临床症状、病理损伤多样。50、掌握HIV主要性质、对免疫细胞的损伤机制等 HIV主要性质：                有包膜的逆转录病毒  &#

63、160;   包膜糖蛋白gp120和gp41与入侵宿主有关      分HIV-1和HIV-2，AIDS主要由HIV-1所致（95）      增殖迅速 ( 1091010/天 )，突变率高 ( 3x10-5 )      以CD4分子为受体，主要靶细胞为CD4T细胞51、掌握AIDS的传染途径、主要症状及防治措施分期、主要症状：1.感染急性期：无明显症状或流感样症状2.无症状

64、感染期3.症状期：出现艾滋病相关症候群，表现发热、盗汗 、消瘦、腹泻和淋巴结肿大等4.AIDS发病期：  三大症状：1. 机会感染：白色链球菌、卡氏肺囊虫、EBV、单纯疱疹病毒及弓形虫等            2. 恶性肿瘤：伴有Kaposi肉瘤、恶性淋巴瘤            3. 神经系统异常：AIDS

65、痴呆症表现为记忆力衰退、偏瘫、痴呆等，一般2年内死亡。致病特点：潜伏期长严重的免疫系统损伤合并各种类型的机会感染和肿瘤52、了解肿瘤抗原的分类根据肿瘤抗原的特异性分二类：肿瘤特异性抗原（TSA）、肿瘤相关性抗原(TAA)根据肿瘤发生的原因分类：理化因素诱发的肿瘤抗原、病毒诱发的肿瘤抗原、自发性肿瘤抗原、胚胎抗原、分化抗原。53、掌握机体抗肿瘤免疫效应机制非特异性免疫：巨噬细胞、NK细胞、多形核细胞（一）巨噬细胞（M）：1.释放溶酶体杀肿瘤             &

66、#160;         2.处理呈递肿瘤抗原                       3.ADCC作用                       4.分泌细胞因子，上调NK细胞，CTL细胞杀瘤（二）NK细胞：1.直接杀伤                2.ADCC作用