HIV的致病机制

1、hiv的致病特点和机理的致病特点和机理hiv感染和致病的主要特点是能选择性地侵选择性地侵犯表达犯表达cd4分子的细胞分子的细胞，引起以cd4+ 细胞缺陷和功能障碍为中心的严重免疫缺陷 。cd4+ 细胞主要是th细胞细胞，也包括单核-巨噬细胞、树突状细胞、神经胶质细胞、皮肤的朗格汉斯细胞及肠道粘膜的杯状、柱状上皮细胞等少量表达cd4分子的细胞。 （1）cd4+细胞受损； （2）hiv干扰t细胞的抗原识别； （3）hiv诱导的自身免疫应答； （4）hiv超抗原成分的致病作用； （5）hiv的播散； （6）hiv的其它病理作用。 hiv的主要致病机制：的主要致病机制： 病毒在细胞内增殖干扰病毒在细胞

2、内增殖干扰细胞的正常代谢细胞的正常代谢；子代病毒出芽释放子代病毒出芽释放 导致细导致细胞被破坏；胞被破坏；细胞融合细胞融合被感染的被感染的cd4+ 细胞细胞gp120 阳性阳性未感染的未感染的cd4+ 细胞细胞gp120 阴性阴性融合形成融合形成多核巨细胞多核巨细胞，其寿命明显缩短；，其寿命明显缩短；gp120cd4hiv诱导细胞凋亡；诱导细胞凋亡；凋亡小体凋亡小体受染受染cd4cd4+ +细胞细胞特异性细胞毒效应特异性细胞毒效应 hivhiv干扰干扰t t细胞的抗原识别细胞的抗原识别 cd4与mhc-类分子的相互作用是t细胞识别抗原肽所必需的，hivgp120与cd4分子的结合干扰了t细胞对

3、抗原的识别，使t细胞不能对hiv发生有效的免疫应答。 hivhiv诱导的自身免疫应答诱导的自身免疫应答 hivgp120和mhc-类分子均能与cd4分子的相同区域结合，提示这两种分子可能存在共同决定簇，因此针对hivgp120的特异性抗体能与mhc-类分子发生交叉反应，破坏免疫活性细胞。 hivhiv超抗原成分的致病作用超抗原成分的致病作用 hiv基因编码产物有超抗原样作用，其致病机制为：作为t细胞的强活化剂，过度激活t细胞， 最终导致t细胞无能反应或细胞死亡；激活多克隆b细胞，造成b细胞功能紊乱。 hivhiv的播散的播散 hiv在单核/巨噬细胞内低度增殖，并将病毒播散至其它组织。hivhi

4、v的其它病理作用的其它病理作用hiv感染单核/巨噬细胞，可损伤其趋化、粘附、杀伤和抗原提呈能力；hiv可诱导巨噬细胞分泌大量il-1和tnf-，导致患者长期低热，并引起恶病质；受染的树突细胞抗原提呈功能下降并可将病毒传播给cd4+t细胞。 hiv引起以引起以cd4+细胞缺陷和功能障碍细胞缺陷和功能障碍为中心的严重免疫缺陷。为中心的严重免疫缺陷。 （1）细胞免疫功能低下 （2）体液免疫功能紊乱 （3）侵犯多种组织器官 cd4cd4+ +t t细胞数量减少细胞数量减少 健康人外周血中cd4+t细胞数量为1000个/ml，晚期aids患者则在100个/ml以下。当cd4+细胞下降到每毫升200个以下时，病毒的滴度迅速升高，机体的免疫应答出现崩溃。迟发型变态反应减弱或消失；t细胞对有丝分裂原、特异性抗原、同种异体抗原的增殖反应低下；由t细胞或nk细胞引起的细胞毒性反应降低循环免疫复合物体液免疫功能紊乱 在疾病早期由于b细胞的多克隆性激活可出现高免疫球蛋白血症、多种自身抗体产生、cic形成。随着病情的发展，抗体的产生能力下降。通过感染单核-巨噬细胞、树突状细胞、神经胶质细胞、皮肤的朗格