眩晕、晕厥、意识障碍精编版

1、 眩晕的概念 o概念:患者感到自己或周围环境物有旋转或患者感到自己或周围环境物有旋转或 摇动的一种主观感觉障碍，是一种运动幻觉。摇动的一种主观感觉障碍，是一种运动幻觉。 o眩晕发作时常伴有客观的平衡障碍及恶心、 呕吐、出冷汗、面色苍白等表现。 o一般无意识障碍。 o主要由迷走神经、前庭神经、脑干及小脑病 变引起，亦可由其他系统或全身病变引起。 发生机制 o晕动病：乘坐车、船、飞机时，内耳迷路受到机械 刺激，引起前庭功能紊乱所致； o椎基底动脉供血不足：可由动脉管腔变窄、内膜炎 症、椎动脉受压或动脉舒缩功能障碍等因素引起。 o梅尼埃（Meniere）病：可由于内耳的淋巴分泌过 多，或吸收障碍，引

2、起内耳膜路积水所致。也有人 认为是变态反应，维生素B族缺乏等因素引起。 o迷路炎：由于中耳病变（胆脂瘤、炎症性肉芽组织 等）直接破坏迷路的骨壁引起，少数是炎症经血行 或淋巴扩散所致。 o药物中毒：由于对药物敏感、内耳前庭或耳蜗受损 所致。 分 类 o周围性眩晕（耳性）：内耳前庭至前庭神经 颅外段之间的病变所引起的眩晕。 o中枢性眩晕（脑性）：前庭神经颅内段、前 庭神经核及其纤维联系、小脑、大脑病变所 引起的眩晕。 周围性眩晕病因与临床表现 o梅尼埃病：发作性眩晕伴耳鸣、听力减退及 眼球震颤为主要特点，严重时可伴有恶心、 呕吐、面色苍白和出汗，发作短暂，很少超 过2周。具有复发性特点。随听力下降

3、，眩晕 次数逐渐减少。 o迷路炎：由中耳炎并发，症状同上。鼓膜穿 孔有助于诊断。 o前庭神经元炎：多在发热或上呼吸道感染后 突然出现眩晕，伴恶心、呕吐，一般无耳鸣 及听力减退。持续时间长，可达6周，痊愈后 很少复发。 周围性眩晕病因与临床表现 o内耳药物中毒：常由基甙类药物中毒性损害所致。水杨 酸制剂、奎宁、某些镇压静安眠药（氯丙嗪、哌替啶） 也可引起眩晕。多为渐进性伴耳鸣、听力减退，常先有 口周及四肢发麻等。药物中毒性眩晕恢复较慢，需数月 或数年之久，有时前庭功能呈永久性损害。 o位置性眩晕：病人头部处在一定位置时出现眩晕和眼球 震颤，多娄不伴耳鸣及听力减退。可见于迷路和中枢病 变。 o晕动

4、病：见伴恶心、呕吐、面色苍白、出冷汗等。 中枢性眩晕病因与临床表现 o颅内外血管性疾病：椎-基底动脉供血不足、 颈椎病、锁骨下动脉偷漏综合症、脑动脉粥 样硬化、高血压脑病、小脑出血、延脊外侧 综合症。 o颅内肿瘤：听神经纤维瘤、小脑肿瘤、第四 脑室肿瘤。 o颅内感染：颅后凹蛛网膜炎、小脑脓肿。 o颅内脱髓鞘疾病及变性病：多发性硬化、延 髓空洞症。 o癫痫。 其他原因的眩晕 o全身性疾病：急性发热性疾病、尿毒症、严重肝病、 糖尿病。 o心血管疾病：低血压、高血压、阵发性心动过速、 房室传导阻滞。 o眼源性：眼肌麻痹、屈光不正。 o头部或颈椎损伤。 o血液病：各种原因引起的贫血、出血。 o神经症（

5、自主神经功能紊乱）。 以上疾病可有不同程度眩晕，但无真正旋转感， 一般不伴听力减退、眼球震颤，少有耳鸣，有原发 病的其他表现。 伴随症状 o伴耳鸣、听力下降：前庭器官疾病、第八对 脑神经病变及肿瘤。 o伴恶心、呕吐：梅尼埃病、晕动病。 o伴共济失调：小脑、颅后凹或脑干病变。 o伴眼球震颤：脑干病变梅尼埃病。 问诊要点 o发作时间、诱因、病程，有无复发性特点。 o发作眩晕的特点：有无发热、耳鸣、听力减退、恶心、呕 吐、出汗、口周及四肢麻木、视力改变、平衡失调等相关症状。 o有无引起眩晕的疾病：急性感染、中耳炎、颅脑疾病、 外伤、心血管疾病、严重肝肾疾病、糖尿病等病史。 o有无晕车、晕船及用药史。

6、 晕晕 厥厥 （Syncope） 时间 30分钟 讲授：何禹 参考：诊断学第7版 陈文彬 潘祥林主编 晕厥（昏厥）的概念 o晕厥：由于一时性广泛性脑供血不足所致的 短暂意识丧失状态。 o发作时因病人肌张力消失不能保持正常姿势 而倒地。 o一般为突然发作，迅速恢复，很少有后遗症。 晕厥的病因 分四大类： o血管舒缩障碍 o心源性晕厥 o脑源性晕厥 o血液成分异常 血管舒缩障碍 o单纯性晕厥 o直立性低血压 o颈动脉窦综合症 o排尿性晕厥 o咳嗽性晕厥 o疼痛性晕厥 心源性晕厥 o严重心律失常 o心脏排血受阻 o心肌缺血性疾病 严重者为阿-斯（Adams-Stokes）综合症 脑源性晕厥 o脑动脉

7、硬化 o短暂性脑缺血发作 o偏头痛 o无脉症 o慢性铅中毒性脑病 血液成分异常 o低血糖 o通气过度综合症 o重症贫血 o高原性晕厥 临床表现与发生机制 1、血管舒缩障碍 体位性低血压 o表现 由卧位或蹲位突然站立时发生晕厥。 o原因 持久站立固定位置或长期卧床者； 服用扩血管药物或交感神经切除术后； 某些全身性疾病 脊髓空洞症、多发性神经根炎、 脑动脉感化、慢性营养不良； o发生机制 下肢静脉张力低或血液循环反射调节障 碍等血液蓄积于下肢或周围血管扩张淤血回心 血量心排血量血压脑供血不足。 临床表现与发生机制 1、血管舒缩障碍 (2)颈动脉窦综合症 o表现 发作性晕厥伴抽搐。 o原因 颈动脉

8、窦附近的病变。 o诱因 手压迫颈动脉窦、突然转头、衣领过紧。 o发生机制 颈动脉局部动脉硬化、动脉炎、淋巴结 肿大、疤痕等压迫或刺激颈动脉窦迷走神经兴奋 心率心输出量脑供血不足。 临床表现与发生机制 1、血管舒缩障碍 （3）血管迷走神经晕厥 o表现 先兆：头晕、眩晕、恶心、上腹不适、面 色苍白、肢体发软、坐立不安、焦虑等。发作：意 识突然丧失、血压下降、脉搏微弱，数秒或数分钟 后自然清醒，无后遗症。 o多见于年轻体弱的女性，常有明显的诱因：疼痛、 情绪紧张、恐惧、各种刺激等。 o发生机制：各种刺激通过迷走神经反射，引起短暂 的血管扩张回心血量脑缺血。 临床表现与发生机制 1、血管舒缩障碍 （4

9、）排尿性晕厥 o表现 多见于青年男性，在排尿或排尿结束 后发作，突然晕倒、意识丧失、持续约12 分钟，自行苏醒、无后遗症。个别伴有四肢 短时间抽搐。 o发生机制 自主神经功能不稳、夜间迷走神 经张力高、体位骤变、排尿屏气动作等迷 走神经反射心输出量脑缺血。 临床表现与发生机制 1、血管舒缩障碍 （5）咳嗽性晕厥 o表现 剧烈咳嗽后突然意识丧失，数秒或数 分钟后自行恢复，过后无明显不适。 o发生机制 剧咳胸腔内压回心血量 脑缺血。 临床表现与发生机制 1、血管舒缩障碍 （6）其他 o剧烈疼痛、下腔静脉综合症、食管与纵隔疾 病、胸腔疾病、胆绞痛、支纤镜检查血管 舒缩功能障碍或迷走神经兴奋晕厥。 临

10、床表现与发生机制 2、心源性晕厥 o表现 心脏停搏515秒出现晕厥，15秒 出现抽搐，偶有大小便失禁。 o发生机制 心脏排血减少或停止脑缺血。 o阿-斯（Adams-Stokes）综合症 由于心 脏排血量急骤减少，导致脑组织严重供血不 足，而出现的短暂性意识丧失，或伴抽搐。 临床表现与发生机制 3、脑源性晕厥 o原因 脑血管或供应脑部血液的血管病变 广泛性脑供血不足。 o表现 病变部位不同表现多样化。如偏瘫痪、 肢体麻木、语言障碍等。 临床表现与发生机制 o4、血液成分异常 o重度贫血 o低血糖状态 头晕、乏力、饥饿感、恶心、出汗、 震颤、神志恍惚、晕厥、昏迷。（脑部能量） o过度换气综合症

11、头晕、乏力、颜面四肢针刺感， 伴低钙手足抽搐。（二氧化碳排出增多碱中毒、 脑部毛细血管收缩、脑缺氧。） o高原晕厥 （脑缺氧） 伴随症状 o伴自主神经功能障碍（面色苍白、出冷汗、恶心等） 血管迷走神经性晕厥或低血糖性晕厥。 o伴心率或心律变化 心源性晕厥。 o伴面色苍白、发绀、呼吸困难 急性左心衰。 o伴抽搐 中枢神经系统疾病、心源性晕厥。 o伴头痛、呕吐、视听障碍 中枢神经系统疾病。 o伴呼吸深快、肢体体麻木、抽搐 过度换气综合症、 癔症。 问诊要点 o晕厥发生的年龄、性别。 o晕厥发作的诱因、发作与体位关系、与咳嗽 及排尿的关系、与用药的关系。 o晕厥发生的速度、持续时间、发作时面色、 血

12、压及脉搏情况。 o晕厥的伴随症状。 o有无心、脑血管病史。 o既往有无相同发作史及家族史。 意意 识识 障障 碍碍 （disturbance of consciousness） 时间 30分钟 讲授：何禹 参考：诊断学第7版 陈文彬 潘祥林主编 i 是大脑高级神经中枢功能活动的综合表是大脑高级神经中枢功能活动的综合表 现现 i 是人对周围环境及自身状态的识别和察是人对周围环境及自身状态的识别和察 觉能力觉能力 i意识组成：觉醒和精神活动意识组成：觉醒和精神活动 觉醒状态觉醒状态:对外界及自身的认知状态（对外界及自身的认知状态（投射系功能）投射系功能） 内容（精神活动）内容（精神活动）:思维、情

13、感、记忆、意志等思维、情感、记忆、意志等 心理过程心理过程（皮层功能）（皮层功能） 意意 识识 定定 义义 内感内感 觉冲觉冲 动动 外感外感 觉冲觉冲 动动 脑干网状结构脑干网状结构 丘丘 脑脑 大大 脑脑 皮皮 层层 意识维持意识维持 重症感染重症感染（全身、颅内）（全身、颅内） 内分泌及代谢障碍内分泌及代谢障碍 心血管疾病心血管疾病 水电解质平衡紊乱水电解质平衡紊乱 外源性中毒外源性中毒（药物、化学毒品）（药物、化学毒品） 物理或缺氧性损害物理或缺氧性损害 颅内非感染性疾病颅内非感染性疾病（肿瘤、血管（肿瘤、血管 疾病、外伤、癫痫）疾病、外伤、癫痫） 病病 因因 临临 床床 表表 现现

14、嗜嗜 睡睡 意识模糊意识模糊 昏昏 睡睡 昏昏 迷迷 谵谵 妄妄 最轻意识障碍最轻意识障碍 病理性倦睡，持续睡眠病理性倦睡，持续睡眠 可被唤醒，并能正确回答问题，可被唤醒，并能正确回答问题， 做出各种反应做出各种反应 刺激除去后又再入睡刺激除去后又再入睡 嗜嗜 睡睡 （somnolence) 比嗜睡深比嗜睡深 能保持简单精神活动能保持简单精神活动 i定向力发生障碍定向力发生障碍 i可有幻觉、错觉、思维紊乱、记忆模糊等 意识模糊（意识模糊（confusion) 接近不省人事，不易唤醒接近不省人事，不易唤醒 强刺激可被唤醒，但很快入强刺激可被唤醒，但很快入 睡睡 醒时回答问题模糊或答非所醒时回答问

15、题模糊或答非所 问问 昏昏 睡睡 （stupor) 严重意识障碍严重意识障碍 i任何刺激不能唤醒任何刺激不能唤醒 i无自主活动无自主活动 昏昏 迷（迷（coma） 、轻度昏迷：对疼痛刺激有躲避反应、轻度昏迷：对疼痛刺激有躲避反应 或痛苦表情，反射存在，眼球可转动或痛苦表情，反射存在，眼球可转动 、中度昏迷：剧烈刺激可有防御反、中度昏迷：剧烈刺激可有防御反 应，角膜反射减弱，瞳孔反射迟顿，眼应，角膜反射减弱，瞳孔反射迟顿，眼 球无转动球无转动 、重度昏迷：全身肌肉松驰，、重度昏迷：全身肌肉松驰， 对各种刺激全无反应，深浅反射均消失，对各种刺激全无反应，深浅反射均消失， 生命体征不平稳生命体征不平

16、稳 昏迷三阶段昏迷三阶段 兴奋性增高为主的高级神经中枢兴奋性增高为主的高级神经中枢 急性活动失调状态急性活动失调状态 意识清晰度下降，定向力障碍意识清晰度下降，定向力障碍 感觉错乱（幻觉、错觉）感觉错乱（幻觉、错觉） 躁动不安，言语杂乱躁动不安，言语杂乱 谵谵 妄妄 伴发热伴发热 先发热，后意识障碍：感染性疾病；先发热，后意识障碍：感染性疾病； 先意识障碍，后发热：脑血管疾病、中毒。先意识障碍，后发热：脑血管疾病、中毒。 伴呼吸缓慢伴呼吸缓慢 巴比妥类、吗啡类、有机磷类中毒，银环巴比妥类、吗啡类、有机磷类中毒，银环 蛇咬伤。蛇咬伤。 伴心动过缓伴心动过缓 颅高压、缓慢型心律失常、吗啡、毒蕈中颅

17、高压、缓慢型心律失常、吗啡、毒蕈中 毒。毒。 瞳孔散大瞳孔散大 颠茄类、酒精、氰化物中毒、癫痫、低血糖状颠茄类、酒精、氰化物中毒、癫痫、低血糖状 态。态。 瞳孔缩小瞳孔缩小 吗啡类、巴比妥类、有机磷类中毒吗啡类、巴比妥类、有机磷类中毒 伴高血压伴高血压 高血压脑病、脑血管意外、尿毒症高血压脑病、脑血管意外、尿毒症 伴脑膜刺激症伴脑膜刺激症 脑膜炎、蛛网膜下腔出血脑膜炎、蛛网膜下腔出血 伴随症状伴随症状 意识障碍问诊要点 o起病时间、发病前后情况、诱因、程度。 o有无头痛、呕吐、发热、运动障碍、呼吸变 化等伴随症状。 o既往病史：高血压、糖尿病、肝肾疾病、外 伤、中毒等病史。 复习题 A、嗜睡；

18、、嗜睡； B、意识模糊；、意识模糊； C、谵妄；、谵妄； D、昏睡；、昏睡； E、浅昏迷；、浅昏迷； F、中昏迷；、中昏迷； G、深昏迷。、深昏迷。 1、患者处于熟睡状态，不易唤醒，虽在强烈刺激下被唤醒，但很快又入、患者处于熟睡状态，不易唤醒，虽在强烈刺激下被唤醒，但很快又入 睡，醒时答话含糊或答非所问。睡，醒时答话含糊或答非所问。 2、患者能保持简单的精神活动，但对时间、地点、人物等定向能力发生、患者能保持简单的精神活动，但对时间、地点、人物等定向能力发生 障碍。障碍。 3、患者意识模糊，定向力丧失、幻觉、错觉、躁动不安、语言杂乱。、患者意识模糊，定向力丧失、幻觉、错觉、躁动不安、语言杂乱。 4、患者处于持续睡眠状态，可被唤醒，醒后能正确回答问题和作出各种、患者处于持续睡眠状态，可被唤醒，醒后能正确回答问题和作出各种 反应，刺激停止后很快又入睡。反应，刺激停止后很快又入睡。 5、对周围事物及各种刺激均无反应，对剧烈刺激可出