职业性有害因素职业中毒课件

1、职业性有害因素职业中毒1 理化性质理化性质 铅熔点铅熔点327327，沸点，沸点15251525， 加热至加热至400400500500，大量蒸汽逸出。，大量蒸汽逸出。 接触机会接触机会 吸收分布排泄吸收分布排泄 二、铅二、铅( (Pb)Pb) 职业性有害因素职业中毒2 1.卟啉代谢障碍 2.溶血作用 3.对神经系统的作用 4.铅对血管的作用 中毒机制中毒机制 职业性有害因素职业中毒3 职业性有害因素职业中毒4 1.神经系统 2.消化系统 3.造血系统 4.其它 临床表现临床表现 中毒性类神经征 周围神经病，有感觉型、运动型和 混合型。 铅中毒性脑病，主要表现为癫痫样 发作，精神障碍或脑神经受

2、损的症 状。 口内有金属味、食欲不振、恶心、腹胀、腹隐 痛，腹泻与便秘交替出现是常见症状。 口腔卫生较差者在门齿、犬齿牙龈边缘有蓝黑 色“铅线”。 铅绞痛，多为突然发作，呈持续性绞痛，阵发 性加剧，部位多在脐周，少数在上腹部或下脂 部，发作时患者面色苍白，出冷汗，多伴有呕 吐、烦躁不安手压腹部疼痛可缓解。 职业性有害因素职业中毒5 ( (六六) )诊断诊断( (GBZ37-2002)GBZ37-2002) 1.观察对象观察对象有密切铅接触史，无铅中毒的临床 表现，具有下列表现之一者： a)尿铅0.34mol/L或0.48mol/24h； b)血铅1.9/mol/L； c)诊断性驱铅试验后尿铅1

3、.45mol/L而 3.86/mol/L者。 职业性有害因素职业中毒6 2.轻度中毒轻度中毒 2.1 血铅2.9mol/L或尿铅0.58 mol/L；且具有下 列一项表现者，可诊断为轻度中毒： a)尿-氨基-酮戊酸61.0mol/L者； b)血红细胞游离原卟啉(EP)3.56mol/L； c)红细胞锌原卟啉(ZPP)2.91mol/L； d)有腹部隐痛、腹胀、便秘等症状。 2.2 诊断性驱铅试验，尿铅3.86mol/L或4.82 mol/24h者，可诊断为轻度铅中毒。 职业性有害因素职业中毒7 3.中度中毒 在轻度中毒的基础上，具有下列一项表现者： a)腹绞痛； b)贫血； c)轻度中毒性周围

4、神经病。 4.重度中毒 具有下列一项表现者： a)铅麻痹； b)中毒性脑病。 ( (六六) )诊断诊断 职业性有害因素职业中毒8 轻度中毒者，予以驱铅治疗，一般不必调换 工作。中、重度患者应调离作业，给予积极治疗。 驱铅治疗首选依地酸二钠钙；铅绞痛，可用10% 葡萄酸钙10ml静脉注射；阿托品0.51.0mg，肌 注。 ( (七七) )处理与治疗处理与治疗 职业性有害因素职业中毒9 三三. .汞汞 (一)理化特性 汞又称水银。银白色液态金属熔点 38.7，沸点357，在常温下即易蒸发，20时蒸气饱 和浓度可达国家标准的1000倍以上，温度越高，蒸发量 越大。 (二)主要接触作业 化学工业 氯碱

5、、有机合成、含汞化合物的制造。 仪表行业 电气行业 灯具的制造。 冶金工业 汞的冶炼、贵重金属的提取。 其它行业 补牙、制镜、原子反应堆的冷却剂等。 职业性有害因素职业中毒10 三仙丹三仙丹( (红升丹、红粉红升丹、红粉) ) 【组成】水银、火硝、白矾。 【功效】拔毒，除脓，去腐，生肌。用于痈疽 疗疮，梅毒下疳，一切恶疮肉暗紫黑、腐肉不 去、窦道瘘管、脓水淋漓、久不收口。现代多 用于蜂窝组织炎、痈、乳腺纤维瘤、脓毒败血 症形成之脓肿、慢性骨髓炎、体表恶性肿瘤、 梅毒等。 职业性有害因素职业中毒11 牛皮癣治疗偏方牛皮癣治疗偏方 轻粉克，槐米克，黄丹.克。将槐米 炒黄，压细后与轻粉、黄丹混合均匀

6、，再研为细粉。 晚上用大米汤冲服，每隔五天服一剂。服前用金银 花煎水碗服下为药引（因轻粉为汞制剂，慎 用）。（注：轻者用轻粉.克即可，重者用 克；服药后身上可能出现水泡、脱皮等现象，一般 天即可消失；本方对风湿性关节炎、类风湿 性关节炎以及湿疹亦有疗效） 职业性有害因素职业中毒12 进入体内的汞在红细胞中或肝细胞内被氧化 为二价汞离子而发挥作用。汞离子易与蛋白质或 其它活性物质中的巯基结合，形成稳定的硫醇盐， 而使一系列具有重要功能的含有巯基活性中心的 酶失活，这是汞产生毒效应的基础。 ( (三三) )毒理毒理 职业性有害因素职业中毒13 1.慢性中毒 初期主要表现为神经衰弱综合症候群，进一步

7、 发展则出现易兴奋症、震颤和口腔炎的典型症状和体征。 2.急性中毒 急性中毒起病急骤，最初有头痛、头昏、乏力、 失眠、多梦、低或中度发热的神经系统或全身症状；明显 的口腔炎或胃肠道症状，表现为口内金属味，牙龈红肿、 酸痛、糜烂、牙根松动、流涎，以及食欲不振、恶心、腹 痛、腹泻、水样便或大便带血等；部分病人可与发病后 13天出现汞毒性皮炎，表现为红色斑疹、疹，以躯干、 四肢为多，有融合倾向；少数病人可出现间质性肺炎。 ( (四四) )临床表现临床表现 职业性有害因素职业中毒14 1.汞吸收：主要是指尿汞超过正常值(250nmol/L，双 硫腙法；100nmol/L，冷原子吸收法)而尚未出现任何

8、临床症状者。 2.轻度中毒：主要指尿汞升高，并出现神经衰弱综合 征及轻度口腔-牙龈炎和震颤者。 3.中度中毒：主要指在神经衰弱基础上出现精神性格 改变，且伴有口腔-牙龈炎和震颤者。 4.重度中毒：指上述基础上出现明显的精神性格改变、 粗大震颤、共济失调等中毒脑病者。 ( (五五) )诊断诊断 职业性有害因素职业中毒15 ( (六六) ) 治疗治疗 驱汞常用药物为二巯基丙磺酸钠（每次 5mg/kg，1次/日，肌肉注射）或二巯基丁二酸钠 （每1g或15mg/kg，1次/日，缓慢静脉注射）。 职业性有害因素职业中毒16 四四. .苯苯 理化特性 无色、透明液体，具有芳香味，易 于挥发。 (一)主要接

9、触作业 1.苯的生产 由煤焦油提炼或石油裂解所得。 2.化工原料 3.有机溶剂 职业性有害因素职业中毒17 ( (二二) )毒理毒理 苯在生产环境中以蒸气状态存在，主要经过 呼吸道进入体内，经皮肤吸收仅少量。进入体内 的苯，约17%以原形从呼吸道排出，苯的代谢物主 要经尿排泄。苯主要在肝内转化形成酚类代谢产 物。尿酚含量可作为评价接触苯程度的指标。尿 酚排出多在停止接触3小时内，故应在工作时或下 班后立即收集尿样。尿酚含量超过10mg/L，提示 苯吸收。 职业性有害因素职业中毒18 ( (二二) )毒理毒理 酚类为原浆毒，可直接抑制造血细胞的核分裂，尤 其对核分裂最活跃的幼稚细胞具有明显的毒作

10、用，可 见核浓缩、脑浆中出现毒性颗粒和空泡； 骨髓中巯基与酚类结合，导致谷胱甘肽和维生素C 代谢障碍，破坏血细胞； 对苯二酚或邻苯二酚可影响白细胞中DNA的合成， 导致染色体畸变，致白血病； 酚类与白细胞膜及血浆蛋白结合，形成自身抗原， 使白细胞凝集和破坏。 职业性有害因素职业中毒19 ( (三三) )临床表现临床表现 1.急性中毒 短时间内吸入大量苯蒸气而引起。主要表现 为中枢神经系统受损症状，轻工者出现粘膜刺激症状、 皮肤潮红、兴奋、醉酒状态及眩晕，随后有恶心、呕 吐、步态不稳。严重者发生昏迷、抽搐、血压下降以 及呼吸和循环衰竭。 2.慢性中毒 以造血系统损害为主要表现。早期可有神经 衰弱

11、综合征的表现。造血系统损害以白细胞数减少最 为多见。严重者出现全血细胞减少，即再生障碍性贫 血。苯尚可引起白血病。 职业性有害因素职业中毒20 ( (四四) )诊断诊断 1.观察对象 苯作业人员的血液检验发现有以下改变之一 种，在3个月内每12周复查一次仍无好转，且不能找到 其他原因者，可列为观察对象。 a)白细胞计数波动于(44.5)109/L； b)血小板计数波动于(6080)109/L； c)红细胞计数男性低于41012/L，女性低于3.51012/L； 血红蛋白定量男性低于120g/L，女性低于110g/L； d)周围血细胞计数增高、出现幼稚或形态不正常的血细胞。 职业性有害因素职业中

12、毒21 ( (四四) )诊断诊断 2.急性苯中毒 2.1 急性轻度中毒：短期内吸入高浓度苯蒸气后出现头 晕、头痛、恶心、呕吐、兴奋、步态蹒跚等酒醉样状态， 可伴有粘膜刺激症状。呼气苯、血苯、尿酚测定值增高可 作为苯接触指标。 2.2 急性重度中毒：吸入高浓度苯蒸气后出现烦躁不安、 意识模糊、昏迷、抽搐、血压下降，甚至呼吸和循环衰竭。 呼气苯、血苯、尿酚测定值增高，可作为苯接触指标。 职业性有害因素职业中毒22 ( (四四) )诊断诊断 3.慢性轻度中毒 在3个月内每12周复查一次，如白细胞计数持续或 基本低于4109/L或中性粒细胞低于2109/L。常有头晕、 头痛、乏力、失眠、记忆力减退等症

13、状。 职业性有害因素职业中毒23 4.慢性中度中毒 多有慢性轻度中毒症状，并有易感 染和(或)出血倾向。符合下列之一者： a)白细胞计数低于410 9/L或中性粒细胞低于 2109/L，伴血小板计数低于60109/L； b)白细胞计数低于310 9/L或中性粒细胞低于 1.5109/L。 5.慢性重度中毒 出现下列之一者： a)全血细胞减少症；b)再生障碍性贫血； c)骨髓增生异常综合征； d)白血病。 ( (四四) )诊断诊断 职业性有害因素职业中毒24 ( (五五) )治疗与处理治疗与处理 急性中毒者应立即移至空气新鲜处，脱去被苯 污染的衣物，安静保暖，静脉注射大剂量维生素C和 葡萄糖醛酸

14、，有辅助解毒作用，但忌用肾上腺素。 慢性苯中毒治疗的关键是升高白细胞。 职业性有害因素职业中毒25 ( (五五) )治疗与处理治疗与处理 急性中毒：病情恢复后，轻度中毒一般休息37天即 可工作。重度中毒的休息时间，应按病情恢复程度而 定。 慢性中毒：一经确定诊断，即应调离接触苯及其他有 毒物质的工作。在患病期间应按病情分别安排工作或 休息。轻度中毒一般可从事轻工作，或半日工作；中 度中毒根据病情，适当安排休息；重度中毒全休。 观察对象：根据职业禁忌证，应调离苯作业岗位。 职业性有害因素职业中毒26 五五. .刺激性气体刺激性气体 刺激性气体是指对眼和呼吸道粘膜有刺激作 用的一类气体。 (一)刺

15、激性气体的种类 职业性有害因素职业中毒27 l酸：硫酸、盐酸、硝酸、铬酸。 l成酸氧化物：二氧化硫、三氧化硫、二氧化氮、铬酐。 l成酸氢化物：氯化氢、氟化氢、溴化氢。 l卤族元素：氯、氟、溴、碘。 l无机氯化物：光气、二氯亚化砜、三氯化碘、三氯氧磷、三 氯化砷、三氯化锑、四氯化硅。 l卤烃：溴甲烷、氯化苦。 l酯类：硫酸二甲酯、二异氰酸甲苯酯、甲酸甲酯。 l醚类：反甲基甲醚等。 l醛类：甲级醛、乙醛、丙烯醛等。 l有机氧化物：环氧氯丙烷。 l成碱氢化物：氨。 l强氧化物：臭氧等。 l金属化合物：氧化镉、羰基镍等。 职业性有害因素职业中毒28 ( (二二) )毒作用表现毒作用表现 1.急性作用

16、2.慢性作用 ( (三三) )化学性肺水肿化学性肺水肿 五五. .刺激性气体刺激性气体 1.慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气 管炎及牙齿酸蚀症。 2.类神经症和消化道症状。 3.急性氯气中毒后可遗留慢性喘息 性支气管炎。 4.致敏作用，如甲苯二异氰酸酷等。 1.刺激性气体可引起眼和上呼吸 道炎症。 2.化学性气管、支气管炎及肺炎 3.吸人高浓度的刺激性气体可引 起喉痉挛或水肿。喉痉挛严重 者可窒息死亡。 4.成人型呼吸窘迫综合征(ARDS) 职业性有害因素职业中毒29 1. 发病机理 (1)肺泡及毛细血管壁通透性增加 (2)肺淋巴循环梗阻 2.临床表现 2.处理原则 (1)处理灼伤，预防肺水肿 (

17、2)肺水肿的处理原则 通气 利水 1. 刺激期 2. 潜伏期 3. 肺水肿期 4. 恢复期 (1)防止毒物继续进入 (2)激素的应用 (3)限制静脉补液量 (4)对症处理 ( (三三) )化学性肺水肿化学性肺水肿 职业性有害因素职业中毒30 制革厂在二楼建有一废水池。1988年3月8日， 该废水池阀门污泥阻塞，工人陈于12时许用水泵抽 废水冲洗污泥后沿梯下池疏通。下池后即感胸闷，刚想 往梯子上爬时突然神志不清。工人王、技术科长陈 见状尾承随下池抢救；副厂长何闻讯后，在100 余米处跑步赶到即下池抢救，均昏倒池内。工人李 随即以绳子扎腰顺梯下池，昏倒后即被人拉上。池上的 人用扎皮钩将王、陈、陈三

18、人先后救出，副厂长救最后 救上。此时已是下午1时15分，将5人送医院急诊，何 在急诊室死亡，其余4人治疗后出院。 案例 职业性有害因素职业中毒31 窒息性气体是指进入人体后，使血液的 运氧能力或组织利用氧的能力发生障碍，造 成组织缺氧的有害气体。 六六. .窒息性气体窒息性气体 职业性有害因素职业中毒32 ( (一一) )一氧化碳一氧化碳 1.1.理化特性理化特性 2.2.接触机会接触机会 3.3.毒理毒理 职业性有害因素职业中毒33 4.4.毒作用表现毒作用表现 (1)轻度中毒 患者有头痛、头晕、颞部搏动感、心 悸、恶心、呕吐、四肢无力等症状。 (2)中度中毒 除上述症状外，面色潮红、口唇樱

19、桃 红色、脉快、烦躁、步态不稳、意识模糊，可出 现昏迷，但时间不长。 (3)重度中毒 患者迅速进入昏迷，昏迷持续数小时 或数昼夜。 职业性有害因素职业中毒34 5.5.治疗治疗 对急性CO中毒患者，应立即移至空气新鲜处，松开衣领， 保持呼吸道通畅，并注意保暖，密切观察意识状态。 (1)(1)给氧给氧 (2)(2)对症及支持治疗对症及支持治疗 对重度中毒出现急性中毒性脑病者， 应积极进行抢救。视病情给予消除脑水肿、维持呼吸循环 功能、纠正酸中毒、促进脑血液循环等对症治疗及支持治 疗，加强护理，积极防治并发症。对迟发脑病者，除高压 氧治疗外，可用糖皮质激素、血管扩张剂或抗帕金森综合 征药物及其他对

20、症和支持治疗。 职业性有害因素职业中毒35 ( (二二) )氰化氢氰化氢 1.1.理化特性理化特性 2.2.接触机会接触机会 3.3.毒理毒理 4.4.毒作用表现毒作用表现 5.5.急救与治疗急救与治疗 职业性有害因素职业中毒36 氰化氢以及其它氰化物的毒性主要是在体内解离出 的氰离子(CN-)所引起。 （1）CN-可抑制42种酶的活性，但它与细胞呼吸酶的亲 和力最大，能迅速与细胞色素酶的Fe3+结合，使细胞色素 失去传递电子的能力，呼吸链中断，组织不能摄取和利 用氧，引起细胞内窒息。 （2）CN-能与血液中约2%正常存在的高铁蛋白相结合， 血液中的高铁血红蛋白增加，对细胞色素可起到保护作 用

21、。 （3）CN-还可夺取某些酶中的金属，或与酶的辅基和底 物中的碳基结合，使二硫键断裂，从而抑制多种酶的活 性，也可导致组织细胞缺氧窒息。 3.3.毒理毒理 职业性有害因素职业中毒37 (1)轻度中毒 眼及上呼吸道粘膜刺激症状，乏力、头 痛、头昏，口唇及咽部麻木，皮肤和粘膜红润，并可 出现恶心、呕吐、震颤等。 (2)严重中毒 患者先出现轻度中毒症状，由于缺氧加 重，继而出现意识丧失，呼吸极度困难，瞳孔散大， 出现惊撅；皮肤和粘膜呈鲜红色，逐渐转为紫绀，最 后由于呼吸中枢麻痹和心跳停止而死亡。临床经过可 分为四期：前驱期；呼吸困难期；痉挛期；麻痹期。 4.4.毒作用表现毒作用表现 职业性有害因素

22、职业中毒38 5.5.急救与治疗急救与治疗 立即脱离现场，就地及时治疗。脱去污染衣 服，清洗被污染的皮肤。同时应用解毒剂。呼 吸、心跳骤停者，按心脏复苏方案治疗。 解毒剂的应用 “亚硝酸钠一硫代硫酸钠”疗法。 4-二甲基氨基苯酚（4-DMAP)的应用。 对症治疗 职业性有害因素职业中毒39 ( (三三) )硫化氢硫化氢 1.1.理化特性理化特性 2.2.接触机会接触机会 3.3.毒理毒理 4.4.毒作用表现毒作用表现 5.5.急救与治疗急救与治疗 职业性有害因素职业中毒40 3.3.毒理毒理 1.体内的H2S如未及时被氧化解毒，能与氧化型细胞 色素氧化酶中的二硫键或与三价铁结合，使之失去 传递电子的能力，造成组织细胞内窒息，尤以神经 系统为敏感。 2.H2S还能使脑和肝中的三磷酸腺苷酶活性降低，结 果造成细胞缺氧窒息，并明显影响脑细胞功能。 3.高浓度H2S可作用于颈动脉窦及主动脉的化学感受 器，引起反射性呼吸抑制，且可直接作用于延髓的 呼吸及血管运动中枢，使呼吸麻痹，造成“电击样” 的死亡。 职业性有害因素职业中毒41 ( (三三) )硫化氢硫化氢 1.1.理化特性理化特性 2.2.接触机会接触机会 3.3.毒理毒理 4.4.毒作用表现毒作用表现 5.5.急救与治疗急救与治疗 职业性有害因素职业中毒42 第三节第三节 农药农药 农药(pesticides)是指农业