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文档简介

1、 血常规简介 血常规包括血红蛋白测定、红 细胞计数、白细胞计数及白细胞分类计数 血小板计数5项。 血红蛋白(Hb):正常男性为120160g/L,女性为 110150g/L,新生儿 170-200g/L。 增高: 真性 红细胞增多症,严重脱水,肺原性心脏病,先天性心 脏病,高山地区的居民,严重烧伤,休克等. 降低: 贫血,出血 红细胞(RBC)计数:正常男性为400-550万/L, 女性为350500万/L,新生儿为600700万/L; 增高: 真性红细胞增多症,严重脱水,肺原性心脏 病,先天性心脏病,高山地区的居民,严重烧伤,休克 等. 降低: 贫血,出血 白细胞(WBC)计数:正常成人为4

2、00010000/L, 新生儿为1500020000/L,6个月至2岁婴儿为 1100012000/L。 升高: 各种细胞感染,炎症, 严重烧伤.明显升高时应除外白血病. 降低: 白细 胞减少症,脾功能亢进,造血功能障碍,放射线,药物, 化学毒素等引起骨髓抑制, 疟疾,伤寒,病毒感染,副 伤寒. 白细胞增多常见于炎性感染、出血、中毒、 白血病等。其减少常见于流感、麻疹等病毒性传 染病及严重败血症、药物或放射线所致及某些血 液病等。 * 中性粒细胞(Gran),正常为0.500.70,增 高或减少的原因与白细胞计数相同; 增高: 细菌感染,炎症; 降低: 病毒性感染 淋巴细胞(Lym),正常为0

3、.200.40,增多 时常见于中性白细胞减少、结核、百日咳 等;其减少常见于中性白细胞增多; 增高: 百日咳,传染性单核细胞增多症,病毒感染,急 性传染性淋巴细胞增多症,淋巴细胞性白血 病; 降低: 免疫缺陷 嗜酸性粒细胞,正常为0.0050.05,增多 见于寄生虫病、过敏性疾病及某些皮肤病; 增高: 慢性粒细胞白血病及慢性溶血性贫 血. 嗜碱性粒细胞,正常为00.01,临床意义 不大; 单核细胞,正常为0.030.08,增多时见于 急性传染病恢复期。 增高: 结核,伤寒,疟 疾,单核细胞性白血病. 升高: 原发性血小板增多症,真性红细胞增多症, 慢性白血病,骨髓纤维化,症状性血小板增多症,感

4、 染,炎症,恶性肿瘤,缺铁性贫血,外伤,手术,出血,脾 切除后的脾静脉血栓形成,运动后. 降低: 原发性血小板减少性紫癜,播散性红斑狼疮, 药物过敏性血小板减少症,弥漫性血管内凝血,血小 板破坏增多,血小板生成减少,再生障碍性贫血,骨 髓造血机能障碍,药物引起的骨髓抑制,脾功能亢进. 平均血小板体积(MPV):用于判断出血 倾向及骨髓造血功能变化,以及某些疾病 的诊断治疗。 MPV减少可见于脾亢,化疗后,再障,巨 幼细胞性贫血等。骨髓造血功能衰竭时。 MPV与PLT(血小板)同时持续下降;造血 功能抑制越严重,MPV越小。 血小板压积(PCT)=MPV/PLT。应该你的 血小板总数(PLT)或

5、血小板平均体积 (MPV)增加所致。MPV升高,表示巨核 细胞高度成熟,骨髓造血小板良好。 胆红素是临床上判定黄疸的重要依据,亦 是肝功能的重要指标。正常血清总胆红素 浓度为1.717.1mol/L,其中一分钟胆红素 低于3.4mol/L 总胆红素34.2mol/L时,临床上即可发现 黄疸;如血清总胆红素超过正常范围而肉 眼看不出黄疸,则称为隐性黄疸 胆红素来源胆红素来源 正常红细胞的平均寿命为120 天,衰老红细胞所释放的血红蛋白为胆红 素的主要来源,占80%85%,约10% 15%胆红素来自骨髓中未成熟红细胞的血 红蛋白,另1%5%来自肝的游离血红素及 含血红素的蛋白质。血红素经微粒体血红

6、 素加氧酶催化变为胆绿素,胆绿素由胆绿 素还原酶还原为胆红素。 结合胆红素进入肠腔后,由肠道细菌脱氢 的作用还原为尿胆原,大部分(每日总量约 68473mol)随粪便排出,称为粪胆原; 小部分(10%20%)经回肠下段或结肠重吸 收,通过门静脉血回到肝,转变为胆红素, 或未经转变再随胆汁排入肠内,这一过程 称为胆红素的“肠肝循环”,从肠道重吸 收的尿胆原,有很少部分(每日不超过 6.8mol)进入体循环,经肾排出 。 病因发病学分类: (1)溶血性黄疸;(2)肝细 胞性黄疸;(3)胆汁郁积性黄疸;(4)先天性 非溶血性黄疸。 红细胞大量破坏(溶血)时,生成过量非结合胆红素, 超过肝细胞摄取、结

7、合、排泄能力,致使非结合 胆红素潴留于血中而发生黄疸。 特征:(1)巩膜轻度黄疸,在急性发作(溶血危象) 时有发热、腰背酸痛,皮肤粘膜往往明显苍白; (2)皮肤无瘙痒;(3)有脾肿大;(3)有骨髓增生旺盛 的表现,如周围血网织细胞增多、出现有核红细 胞、骨髓红细胞系统增生活跃;(5)血清总胆红素 增高,一般不超过85mol/L,主要为非结合胆红 素增高;(6)尿中尿胆原增加而无胆红素,急性发 作时有血红蛋白尿,慢性溶血时尿内含铁血黄素 增加; 因肝细胞病变,对胆红素摄取、结合和排泄功能 发生障碍,以致有相当量的非结合胆红素潴留于 血中,同时因肝细胞损害和(或)肝小叶结构破坏, 致结合胆红素不能

8、正常地排入细小胆管,反流入 肝淋巴液及血液中,结果发生黄疸。特征:(1)皮 肤和巩膜呈浅黄至深金黄色,皮肤有时有瘙痒; (2)血中非结合和结合胆红素均增高;(3)尿中胆红 素阳性,尿胆原常增加,但在疾病高峰时,因肝 内淤胆致尿胆原减少或缺如;(4)血清转氨酶明显 增高;(5)血中肝炎病毒标记物常阳性;(6)肝活组 织检查对弥漫性肝病的诊断有重要意义。 肝内胆汁郁积从分子细胞学上是指胆汁的 生成和分泌减少,以及胆汁流淤滞和浓缩。 肝内胆汁郁积或单独出现,或与肝实质损 害同时存在,其产生机制颇为复杂。 特征:(1)肤色暗黄、黄绿或绿褐色;(2) 皮肤瘙痒显著,常发生于黄疸出现前;(3) 血中胆红素

9、增高,以结合胆红素为主,胆 红素定性试验呈直接反应;(4)尿胆红素阳 性,但尿胆原减少或缺如;(5)粪中尿胆原 减少或缺如,粪便显浅灰色或陶土色;(6) 血清总胆固醇、碱性磷酸酶、谷氨酰转 肽酶增高、脂蛋白X阳性。 Gilbert综合征: 系因肝细胞摄取游离胆红素障碍及微 粒体内葡萄糖醛酸转移酶不足所致。血清内非结合胆红素 增高,肝功能试验正常,红细胞脆性正常,胆囊显形良好, 肝活组织检查无异常。 Dubin-Johnson综合征: 系因肝细胞对结合胆红素及 其他有机阴离子(吲哚菁绿、X线造影剂)向毛细胆管排泄 障碍,致血清结合胆红素增高,但胆红素的摄取和结合正 常。口服胆囊造影剂胆囊常不显影

10、。肝外观呈绿黑色(黑 色肝),肝活组织检查见肝细胞内有弥漫的棕褐色色素颗 粒(黑色素或肾上腺素代谢物多聚体)。 Rotor综合征 由于肝细胞摄取游离胆红素和排泄 结合胆红素均有先天性缺陷,致血中结合胆红素 增高为主,吲哚菁绿(ICG)排泄试验有减低。胆囊 造影多显影良好,少数不显影。肝活组织检查正 常,肝细胞内无色素颗粒。 Crigler-Najjar综合征 系由于肝细胞缺乏葡萄糖醛 酸转移酶,致不能形成结合胆红素,因而血中非 结合胆红素浓度很高,可并发核黄疸;预后很差。 白球比指的是白蛋白和球蛋白的比值,白蛋白 和球蛋白的总和叫做总蛋白;如果总蛋白基本正 常,白蛋白明显降低,说明是球蛋白明显升高了, 这样也就导致了白球比倒置。白球比倒置常见于 严重肝脏损害和M蛋白血症。 在慢性肝病,A/G比值降低是诊断肝硬化的良好 指标,但在早期病例检出不够灵敏。作为病程中 的观察指标,则比值的降低与病变的发展相当符 合。 在重症肝炎时,由于大量肝细胞坏死,血 中ALT逐渐下降,而此时胆红素却进行性升 高,即出现“胆酶分离”现象,这常常是 肝坏死的前兆。在急性肝炎恢复期,如果 出现ALT正常而胆红素持续升高,常常提示 肝炎慢性化。患慢性肝炎时如果胆红素持 续超过正常参考值,提示慢性肝炎处于活 动期。 在各种酶试验中,ALT和AST能敏感地反映 肝细胞损伤与否及损害程度。各

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