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文档简介
1、精品文档呼吸衰竭患者的护理呼吸衰竭简称呼衰, 指各种原因引起的肺通气和换气功能严重障碍, 以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引走一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。由于临床表现缺乏特异性,明确诊断需依据动脉血气分析,若在海平面、静息状态、呼吸空气条件下,动脉血氧分压(PaO2)50mmHg,并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素所致的低氧血症,即可诊断为呼吸衰竭。【病因与发病机制】(一)病因引起呼吸衰竭的病因很多,参与肺通气的肺换气的任何一个环节的严重病变,都可导致呼吸衰竭,包括:气道阻塞性病变如慢性阻塞性肺疾病、重症哮喘等,引起气道
2、阻塞和肺通气不足,导致缺氧和 CO2潴留,发生呼吸衰竭;肺组织病变如重症肺炎、肺气肿、肺水肿等,均可导致有效弥散面积减少、肺顺应性减低、通气/ 血流比例失调,造成缺氧和CO2潴留; 3 肺血管疾病如肺栓塞可引起通气/ 血流比例失调,导致呼吸衰竭;胸廓与胸膜病变如胸处伤造成的连枷胸、胸廓畸形、广泛胸膜增厚、气胸等,造成通气减少和吸入气体分布不均,导致呼吸衰竭;神经肌肉病变如脑血管疾病、脊髓颈段或高位胸段损伤、重症肌无力等均可累及呼吸肌,造成呼吸肌无力或麻痹,导致呼吸衰竭。(二)发病机制1低氧血症和高碳酸血症的发生机制各种病因通过引起肺泡通气不足、弥散障碍、肺泡通气 / 血流比例失调、 肺内动 -
3、 静脉解剖分流增加和氧耗量增加五个主要机制,使通气和(或)换气过程发生障碍,导致呼吸衰竭。2. 低氧血症和高碳酸血症对机体的影响( 1)对中枢神经系统的影响:脑组织耗氧量大,约为全身耗氧量的1/51/4 ,因此对缺氧十分敏感。 通常供氧完全停止 45 分钟即可引起不可逆的脑损害。缺氧对中枢神经系统的影响取决于缺氧的程度(表1)和发生速度。表 1缺氧程度对中枢系统的影响PaO2(mmHg)临床表现60注意力不集中、视力和智力轻度减退4050头痛、烦躁不安、定向力和记忆力障碍、精神错乱、嗜睡、谵妄30神志丧失甚至昏迷20数分钟即可出现神经细胞不可逆转性损伤( 2)对循环系统的影响:缺氧和 CO2潴
4、留均可引起反射性心率加快、心肌收缩力增强、心排血量增加。 同事可使交感神经兴奋, 引起皮肤和腹腔器官血管收缩, 而冠状血管主要受局部代谢产物的影响而扩张,血流量增加。( 3)对呼吸的影响: 缺氧和 CO2潴留对呼吸的影响都是双向的, 既有兴奋作用又有抑制作用。( 4)对消化系统和肾功能烦的影响: 严重缺氧可使胃壁血管收缩, 胃黏膜屏障作用降低。而 CO2潴留可增强胃壁细胞碳酸酐酶活性,使胃酸分泌增多,出现胃肠黏膜糜烂、坏死、溃疡和出血。( 5)对酸碱平衡和电解质的影响: 严重缺氧可抑制细胞能量代谢的中间过程, 使能量产生降低,并产生大量乳酸和无机磷,引起代谢性酸中毒。【分类】1 按动脉血气分析
5、分类型呼吸衰竭:又称缺氧性呼吸衰竭,无CO2潴留。血气分。1欢迎下载精品文档析特点: PaO260mmHg,Pa CO2降低或正常,见于换气功能障碍疾病。型呼吸衰竭:又称高碳酸性呼吸衰竭,即有缺氧,又有CO2 潴留,血气分析特点为:PaO250mmHg,系肺泡通气不足所致。2 按发病急缓分类急性呼吸衰竭:由于多种突发致病因素使通气或换气功能迅速出现严重障碍, 在短时间内发展为呼吸衰竭。 慢性呼吸衰竭: 由于呼吸和神经肌肉系统的慢性疾病,导致呼吸功能损害逐渐加重,经过较长时间发展为呼吸衰竭。3 按发病机制分类泵衰竭:由呼吸泵功能障碍引起,以型呼吸衰竭表现为主。肺衰竭:由肺组织及肺血管病变或气道阻
6、塞引起,可表现I 型或 II型呼吸衰竭。【临床表现】除呼衰原发疾病的症状、体征外,主要为缺氧和CO2潴留所致的呼吸困难和多脏器功能障碍。1. 呼吸困难多数病人有明显的呼吸困难,急性呼吸衰竭早期表现为呼吸频率增加,病情严重时出现呼吸困难,辅助呼吸肌活动增加,可出现三凹征。 慢性呼衰表现为呼吸费力伴呼气延长,严重时呼吸浅快,并发CO2麻醉时,出现浅慢呼吸或潮式呼吸2. 发绀是缺氧的典型表现。当SaO2低于 90%时,出现口唇、指甲和舌发绀。另外,发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关,因此红细胞增多者发绀明显,而贫血病人则不明显。3. 精神 - 神经症状 急性呼衰可迅速出现精神紊乱,躁狂、昏迷、抽搐等
7、症状。慢性呼衰随着 PaCO2升高,出现先兴奋后抑制症状。兴奋症状包括烦躁不安、昼夜颠倒甚至谵妄。CO2潴留加重时导致肺性脑病,出现抑制症状,表现为表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡甚至昏迷等。4. 循环系统表现多数病人出现心动过速,严重缺氧和酸中毒时,可引起周围循环衰竭、血压下降、心肌损害、心律失常甚至心脏骤停。 CO2潴留者出现体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、血压升高;慢性呼衰并发肺心病时可出现体循环淤血等右心衰表现。因脑血管扩张,病人常有搏动性头痛。5. 消化和泌尿系统表现严重呼衰时可损害肝、肾功能, 并发肺心病时出现尿量减少。部分病人可引起应激性溃疡而发生上消化道出血。【实验室及其他
8、检查】1. 动脉血气分析PaO250mmHg,pH值可正常或降低。2. 影像学检查X 线胸片、胸部CT和放射性核素肺通气/ 灌注扫描等。3. 其他检查肺功能的检测能,纤维支气管镜检查。【治疗要点】呼吸衰竭的处理原则是保持呼吸道通畅,迅速纠正缺氧、改善通气、积极治疗原发病、消除诱因、加强一般支持治疗和对其他重要脏器功能的监测与支持、预防和治疗并发症。1.保持呼吸道通畅气道不通畅可加重呼吸肌疲劳,气道分泌物积聚时可加重感染,并可导致肺不张,减少呼吸面积,加重呼吸衰竭,因此,保持气道通畅是纠正缺氧和CO2潴留的最重要措施。( 1)清除呼吸道分泌物及异物。( 2)昏迷病人用仰头提颏法打开气道并将口打开
9、。( 3)缓解支气管痉挛: 用支气管舒张药如 2 肾上腺素受体激动剂、 糖皮质激素等缓解支气管痉挛。急性呼吸衰竭病人需静脉给药。( 4)建立人工气道:如上述方法不能有效地保持气道通畅,可采用简易人工气道或气管内导管建立人工气道, 简易人工气道主要有口咽通气道、 鼻咽通气道和喉罩, 是气管内导管的临时替代方式。2. 氧疗 任何类型的呼衰都存在低氧血症, 故氧疗是呼衰病人的重要治疗措施,但不同。2欢迎下载精品文档类型的呼吸衰竭其氧疗的指征和给氧方法不同。原则是 II型呼吸衰竭应给予低浓度( 35%)吸氧。急性呼吸衰竭的给氧原则:在保证 PaO2迅速提高到60mmHg或 SpO2达 90%以上的前提
10、下,尽量降低吸氧浓度。3 增加通气量、减少CO2潴留( 1)呼吸兴奋剂:呼吸兴奋剂通过刺激呼吸中枢或外周化学感受器,增加呼吸频率和潮气量,改善通气。 使用原则: 必须在保持气通通畅的前提下使用,否则会促发呼吸肌疲劳,并进而加重CO2潴留; 脑缺氧、 脑水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用;病人的呼吸肌功能应基本正常;不可突然停药。主要用于以中枢抑制为主所致的呼衰,不宜用于以换气功能障碍为主所致的呼衰。 ( 2)机械通气:对于呼吸衰竭严重、经上述处理不能有效地改善缺氧和 CO2潴留时,需考虑机械通气。4 抗感染感染是慢性呼衷急性加重的最常见诱因,一些非感染性因素诱发的呼衷加重也常继发感染,因此需进行积
11、极抗感染治疗。5 纠正酸碱平衡失调 急性呼衰病人常容易合并代谢性酸中毒,应及时纠正。慢性呼吸衰竭常有 CO2潴留,导致呼吸性酸中毒,宜采用改善勇气的方法纠正。6 病因治疗 在解决呼吸衰竭本身造成危害的前提下,针对不同病因采取适当的治疗措施是治疗呼吸衰竭的根本所在。7 重要脏器功能的监测与支持重症病人需转入ICU 进行积极抢救和监测,预防和治疗肺动脉高压、肺源性心脏病、肺性脑病、肾功能不全和消化功能障碍,尤其要注意预防多器官功能障碍综合征的发生。【主要护理诊断】( 1)潜在并发症:重要器官缺氧性损伤。(2)气体交换受损:与通气功能障碍有关。( 3)低效性呼吸形态:与不能进行有效呼吸有关。( 4)
12、语言沟通障碍:与呼吸困难、人工气道建立或辅助呼吸有关。( 5)液体不足:与大量痰液排出、出汗增加、摄入减少有关。( 6)营养失调,低于机体需要:与食欲下降、进食减少、消耗增加有关。【护理措施】1 一般护理1) 监测生命体征: 观察患者的血压、 意识状态、 呼吸频率, 昏迷患者要检查瞳孔大小、对光反射、肌张力、腱反射病理特征。2) 饮食:呼吸衰竭患者体力消耗大, 尤其在施人工通气者, 机体处于应激状态, 分解代谢增加,蛋白质供应量需增加 20 50,每日至少需要蛋白质 1g kg 。鼓励清醒患者进食,增加营养,给高蛋白、高脂肪和低碳水化合物的饮食,如瘦肉、鸡蛋等。3) 皮肤护理:根据口腔pH 值
13、选择漱口液行口腔护理,3 次 /d 。pH7 则用 2%硼酸溶液;中性用1% 3%过氧化氢溶液;口腔有溃疡用口泰液护理口腔。睡气垫床, 每 2 小时翻身、 拍背、 按摩骨突处, 防止压疮及坠积性肺炎的发生。为病人创造安静、舒适、整洁、安全的环境,保持室内相对湿度60% 70%。4) 准出入量: 24h 的出入量准确记录,注意血钾电解质变化。2 呼吸困难的护理1) 痰液清除:指导患者有效咳嗽、咳痰,更换体位和多饮水。2)危重患者每23h 翻身拍背一次,帮助排痰,如建立人工气道患者,应加强湿化吸入3)严重呼衰意识不清的病人,可用多孔导管经鼻或经口给予机械吸引,吸痰时应注意无菌操作4)神志清醒者可每
14、日2 3 次超声雾化吸入。3欢迎下载精品文档5) 人工气道建立:必要时气管插管或气管切开。3 感染的护理:慢性呼吸衰竭由于原有的基础疾病。已使呼吸功能处于边缘状态,轻微的感染导致失代偿而出现呼吸衰竭。 而呼吸衰竭患者长期应用抗感染药物, 给抗生素选择带来困难, 应综合痰培养药敏试验选择抗生素。加强呼吸道护理,做好气道湿化,分泌物引流,是防治感染提高抗感染效果的关键。4药物治疗的护理1) 呼吸兴奋剂治疗护理(a) 药物知识:尼可刹米:直接兴奋延髓呼吸中枢,可提高呼吸中枢对CO2敏感性。用药后改善通气有一定苏醒作用。洛贝林通过刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器,反射性兴奋呼吸中枢。阿米脱林: 通过刺
15、激外周化学感受器和改善肺部通气血流比例,达到增加肺泡的通气量,在急、慢性衰时均可使用。(b) 用药观察: 呼吸兴奋药物作用快, 即刻增加呼吸幅度和频率, 使紫绀减轻, 神志渐清。用药后出现血压增高、心悸、心律失常,烦躁不安发热等不量反应,中毒时出现惊厥,继之中枢抑制。洛贝林过量导致心动过缓和传导阻滞应及时通知医生。(c) 注意事项: 少吸兴奋剂用药过程中应保持呼吸道通畅,滴速不宜过快, 观察患者呼吸频率与节律变化。2) 利尿剂治疗护理:(a) 药物知识:通过抑制钠水重吸收,减少血容量、减轻右心负荷。(b) 用药观察: 应观察水肿呼吸困难是否减轻,记录尿量注意低钾低氯性碱中毒表现,如肌无心理护理
16、5 心理护理给予患者心理满足:护士主动与患者及家属交谈,耐心解答患者及家属提出的问题,倾听患者对疾病的感受, 理解患者的情感与观点, 让其产生信任感, 向患者及家属详细讲解肺心病相关知识,提高患者对疾病的认识,增强其心理承受能力。解除紧张心理:呼衰的患者憋喘严重紫绀烦躁不安,并可有濒死感,患者希望减轻由于呼衰带来的痛苦,应嘱咐患者卧床休息,保持体位舒适,坐位式半卧位以利呼吸,并给予持续低流量吸氧, 护士应善用语言技巧, 稳定老人情绪, 在保持呼吸通道通畅的情况下遵医嘱给予呼吸兴奋剂,有计划安排各项治疗和护理操作时间,尽量保证病人充足休息和睡眠。心理护理干预:对于呼吸困难的患者,尽量减少病人的说
17、话次数,保持病室安静,减少环境中嘈杂声音的干扰。同病人交谈时要有耐心,态度和蔼,创造一个轻松和谐气氛,安排熟悉病人情况,能与病人有沟通的护士,提供连续性护理,减少无效交流次数【健康教育】呼吸训练指导:为预防呼吸困难,患者必须学会调整自己的活动量,学会放松技巧,避免呼吸困难的诱发因素,学会缩唇呼吸,让气体均匀地通过缩窄的口型呼出,腹部内陷,膈肌松弛, 尽量将其呼出, 呼气与吸气时间比为2:1 或 3:1 ,以不感到费力为适度,每天 2 次,每次 1015 分钟,呼吸频率每分钟8 12 次。指导有效咳嗽: 病人尽可能采用坐位,先进行浅而慢的呼吸56 次,后深吸气至膈肌完全下降,屏气35s ,继而缩唇,缓慢的通过口腔将肺内气体呼出,再深吸一口气屏
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