休克讲座PPT汇编

1、 1 1）大量失血引起休克称为失血性休克。）大量失血引起休克称为失血性休克。 见于：外伤出血、消化性溃疡出血、见于：外伤出血、消化性溃疡出血、 食管静脉曲张破裂食管静脉曲张破裂 、妇产科疾病。、妇产科疾病。 2 2）大量失液引起的休克称为失液性休克。）大量失液引起的休克称为失液性休克。 见于：见于： 大面积烧伤、严重脱水等大面积烧伤、严重脱水等。 问题：问题： 失血量的失血量的20%20%究竟是多少究竟是多少mlml？ 等量的失血和失液引起的休克那种更严重一些？等量的失血和失液引起的休克那种更严重一些？ 失血性失血性 / / 失液性休克失液性休克 1 1 挤压伤、手术创伤等挤压伤、手术创伤等疼

2、痛、失血疼痛、失血 休克休克 疼痛疼痛血管运动中枢兴奋后抑制血管运动中枢兴奋后抑制小血管扩小血管扩 张、血管容量张、血管容量、有效循环血量、有效循环血量休克休克 血浆渗出血浆渗出体液丢失体液丢失有效循环血量有效循环血量 烧烧 伤性休克伤性休克 早期早期 疼痛、低血容量疼痛、低血容量 晚期晚期 感染感染感染性休克感染性休克 创伤性休克创伤性休克 2 2 烧伤性休克烧伤性休克 3 3 致病微生物尤其是致病微生物尤其是GG菌菌（70-80%70-80%）引起的休）引起的休 克。又称败血症休克。克。又称败血症休克。 IgE IgE介导的介导的I I 型变态反应型变态反应 IgE- IgE-抗原在肥大细

3、胞表面结合抗原在肥大细胞表面结合组胺、缓激肽组胺、缓激肽 大量释放大量释放 血管扩张，血管扩张，capcap通透性通透性休克休克 感染性休克感染性休克 4 4 过敏性休克过敏性休克 5 5 感染性休克感染性休克 感染性休克是指病原微生物感染所致的休克。感染性休克是指病原微生物感染所致的休克。 外科多见，治疗较困难。又称败血症休克（脓毒外科多见，治疗较困难。又称败血症休克（脓毒 性休克）。性休克）。 内毒素性休克：由革兰阴性杆菌产生的内毒内毒素性休克：由革兰阴性杆菌产生的内毒 素引起的以发热、低血压及多器官功能衰竭为主素引起的以发热、低血压及多器官功能衰竭为主 要特征的休克综合征。要特征的休克综

4、合征。 严重脓毒症病原学严重脓毒症病原学 n=866，8所大学医学中心所大学医学中心 0 0 1010 2020 3030 4040 5050 G+菌G+菌G-菌G-菌真菌真菌复合菌复合菌普通菌普通菌 血流 非血流 合计 血流感染的易患因素 G 菌 菌 糖尿病糖尿病 淋巴增殖性疾病淋巴增殖性疾病 肝硬化肝硬化 烧伤烧伤 创伤性检查创伤性检查 中性粒细胞减少症中性粒细胞减少症 停留尿管停留尿管 憩室炎，内脏穿孔憩室炎，内脏穿孔 G+菌菌 静脉导管静脉导管 植入机械装置植入机械装置 烧伤烧伤 中性粒细胞减少症中性粒细胞减少症 静脉吸毒静脉吸毒 化脓性链球菌感染化脓性链球菌感染 真菌真菌 中性粒细胞

5、减少症中性粒细胞减少症 使用广谱抗生素使用广谱抗生素 剧烈疼痛、高位脊髓损伤剧烈疼痛、高位脊髓损伤影响交感缩血管功影响交感缩血管功 能能血管紧张性血管紧张性外周血管扩张外周血管扩张血管容量血管容量、 循环血量循环血量休克休克 大范围心梗（全心大范围心梗（全心40%40%，左室，左室 23% 23%）、急性）、急性 心肌炎、心肌炎、 严重心律失常等严重心律失常等心输出量心输出量休克休克 特点特点 休克早期血压休克早期血压 神经源性休克神经源性休克 6 6 心源性休克心源性休克 7 7 （二）按休克发生的起始环节分类（二）按休克发生的起始环节分类 维持机体有效循环量的因素维持机体有效循环量的因素

6、血容量充足血容量充足 心泵功能正常心泵功能正常 血管床容量正常血管床容量正常 休克发生的共同基础：休克发生的共同基础：有效循环血量有效循环血量 三个因素决定有效循环血量和组织灌流量：三个因素决定有效循环血量和组织灌流量： 1.1.足够的血容量足够的血容量 2.2.正常的血管舒缩功能正常的血管舒缩功能 3.3.正常的心泵功能正常的心泵功能 休克的始动环节休克的始动环节 ( hypovolemic shock )( hypovolemic shock ) 失血失血 失液失液 烧伤烧伤 血容量减少血容量减少 静脉回流不足静脉回流不足 心输出量减少心输出量减少 血压下降血压下降 压力感受器负反馈压力感

7、受器负反馈 减弱减弱 交感神经兴奋交感神经兴奋 外周血管收缩外周血管收缩 组织灌流减少组织灌流减少 炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，炎症或过敏引起的内脏小血管扩张， 血液淤滞，有效循环血量减少。血液淤滞，有效循环血量减少。 心肌源性：心肌源性： 心梗，心肌病等心梗，心肌病等 非心肌源性：非心肌源性： 急性心脏压塞急性心脏压塞 心脏射血受阻心脏射血受阻 心源性休克心源性休克 休克发生的共同基础：休克发生的共同基础：有效循环血量有效循环血量 心脏或心脏或 心包病变心包病变 失血失液失血失液 烧伤烧伤 创伤创伤 过敏过敏 脊髓麻醉或损伤脊髓麻醉或损伤 感染感染 休克休克 微循环功能障碍微循环功能障碍

8、 血容量减少血容量减少血管床容量增加血管床容量增加心泵功能障碍心泵功能障碍 有效循环有效循环 血量减少血量减少 第二节第二节发生机制发生机制 微循环机制微循环机制 微循环的三种通路：微循环的三种通路： 1 1营养通路（迂回通路）营养通路（迂回通路） 组成：微组成：微AA后微后微AcapAcap前括约肌前括约肌真真capcap网网微微V V 20% 20%微循环轮流微循环轮流交替开放交替开放 2.2.直捷通路直捷通路 组成：微组成：微AA后微后微AA通血毛细血管通血毛细血管微微V V 功能：加速血液进入微静脉功能：加速血液进入微静脉 （骨骼肌）（骨骼肌） 3. A-V3. A-V短路（动静脉吻合

9、支）短路（动静脉吻合支） 组成：微组成：微AA-VAA-V吻合支吻合支微微V V 功能：平时关闭。迅速回流，无物质交换，调功能：平时关闭。迅速回流，无物质交换，调 节温度。节温度。 微循环的调节微循环的调节 A . A . 神经调节神经调节( (器官特异性、动静脉短路调节作用器官特异性、动静脉短路调节作用) ) 交感神经，交感神经，受体为主。受体为主。 调节微动脉和微静脉。调节微动脉和微静脉。 B. B. 体液调节：体液调节： 收缩血管体液因素收缩血管体液因素-CA TXA-CA TXA2 2 血管紧张素血管紧张素、内皮素等。、内皮素等。 舒张血管体液因素舒张血管体液因素- -如组胺、激肽、如

10、组胺、激肽、 腺苷、乳酸腺苷、乳酸 、 PGPG等。等。 调节后微动脉和毛细血管前括约肌调节后微动脉和毛细血管前括约肌 毛细血管局部反馈调节示意图 毛细血管局部反馈调节示意图 毛细血管局部反馈调节示意图 后微动脉和毛细血管前括约肌 毛细血管局部反馈调节示意图 毛细血管局部反馈调节示意图毛细血管局部反馈调节示意图 毛细血管局部反馈调节示意图毛细血管局部反馈调节示意图 舒张舒张 舒张舒张 C. C. 自身调节自身调节 微血管受微微血管受微A A灌注压的影响灌注压的影响 压力压力微微A(A(收缩收缩) )，阻力加大，阻力加大灌流量（灌流量（- -） 压力压力微微A(A(舒张舒张) )，阻力变小，阻力

11、变小灌流量灌流量（+） 主要见于脑、肾脏血管的调节。主要见于脑、肾脏血管的调节。 第二节第二节发生机制发生机制 典型失血性休克典型失血性休克 休克代偿期休克代偿期( (缺血缺氧期缺血缺氧期) ) 休克进展期休克进展期( (淤血缺氧期淤血缺氧期) ) 休克难治期休克难治期( (微循环衰竭期微循环衰竭期) ) 一一. . 休克代偿期（微循环缺血性缺氧期）休克代偿期（微循环缺血性缺氧期） 亦称为休克早期、休克代偿期亦称为休克早期、休克代偿期 ( (一一) ) 微循环的改变微循环的改变 1.1.微微A A、后微、后微A A、capcap前括约肌前括约肌+ + ，而而微微V V和小和小V V + + ，

12、大量迂回通大量迂回通 路关闭。路关闭。 2. 2. 血液通过直捷通路、血液通过直捷通路、A-VA-V吻合支回流吻合支回流 上述改变使微循环上述改变使微循环“少灌少流，灌少于流少灌少流，灌少于流 ”，微循环缺血缺氧。，微循环缺血缺氧。 心脏的微循环灌流（心脏的微循环灌流（- -）/，大脑的微循环（，大脑的微循环（- -）。）。 一一.休克休克期（微循环缺血性缺氧期）期（微循环缺血性缺氧期） 亦称为休克早期、休克代偿期亦称为休克早期、休克代偿期 （二）发生机制（二）发生机制 1. 1. 交感交感- -肾上腺髓质系统强烈兴奋肾上腺髓质系统强烈兴奋儿茶酚胺儿茶酚胺 受体受体皮肤、内脏和肾的血管收缩皮肤

13、、内脏和肾的血管收缩微循环灌流微循环灌流 受体兴奋受体兴奋动静脉短路开放动静脉短路开放 组织缺血缺氧组织缺血缺氧 2. 2. 血容量血容量肾素肾素- -血管紧张素系统激活血管紧张素系统激活 血管紧张素血管紧张素促使血管收缩促使血管收缩 （3 3）微循环变化的代偿意义）微循环变化的代偿意义 1 1）有助于动脉血压的维持）有助于动脉血压的维持 回心血量增加回心血量增加 心输出量心输出量 外周阻力增加外周阻力增加 自身输血自身输血 “ 第一道防线第一道防线” 自身输液自身输液 “ 第二道防线第二道防线” 结果：血液稀释结果：血液稀释 （3 3）微循环变化的代偿意义）微循环变化的代偿意义 2 2）有助

14、于心脑血液供应）有助于心脑血液供应 微血管反应的非均一性（微血管反应的非均一性（InhomogeneityInhomogeneity） 血液重分布血液重分布 l 自身输血自身输血 容量血管收缩容量血管收缩回心血量回心血量( cap( cap和微和微V V是机体是机体 的容量血管，可容纳总血量的的容量血管，可容纳总血量的70% )70% ) l 自身输液自身输液 组织液回流入血管组织液回流入血管回心血量回心血量( cap( cap前阻力前阻力 后阻力后阻力capcap流体静压流体静压) l 血液重新分布血液重新分布：保证心脑血供：保证心脑血供 受体受体: : 皮肤、内脏、肾血管收缩皮肤、内脏、肾

15、血管收缩 交感（交感（+ +） CA CA受体受体: : 心脏冠脉舒张心脏冠脉舒张 脑血管交感缩血管纤维分布最少脑血管交感缩血管纤维分布最少收收 缩不明显缩不明显 9696次次/min/min 105/85mmHg105/85mmHg 二二. .休克进展期休克进展期( (微循环淤血性缺氧期微循环淤血性缺氧期) ) 又称可逆性失代偿期、休克中期又称可逆性失代偿期、休克中期 ( (一一) )微循环的改变微循环的改变 1.1.微动脉和后微动脉痉挛减轻，但微静脉端仍收缩，微动脉和后微动脉痉挛减轻，但微静脉端仍收缩， 血液由驰张的血液由驰张的capcap前括约肌大量进入真前括约肌大量进入真capcap网

16、。网。 2.2.微循环微循环“灌而少流，灌多于流灌而少流，灌多于流”，血液淤滞，组织，血液淤滞，组织 细胞淤血缺氧。细胞淤血缺氧。 （二）发生机制：（二）发生机制： 1 1酸中毒：缺血缺氧酸中毒：缺血缺氧酸中毒酸中毒血管对血管对CACA的反应性的反应性 微血管舒张微血管舒张 2 2局部舒血管代谢产物增多：缺血缺氧局部舒血管代谢产物增多：缺血缺氧局部代谢局部代谢 产生扩血管物质产生扩血管物质 （组胺、腺苷、激肽）（组胺、腺苷、激肽） 3 3血液流变学改变血液流变学改变 （微（微V V流速流速） RBC RBC易积聚易积聚 微循环微循环 （血管通透性（血管通透性）血粘度血粘度 白细胞黏附、嵌塞白细

17、胞黏附、嵌塞 血流淤滞血流淤滞 4 4内毒素作用：肠源性细菌和脂多糖入血内毒素作用：肠源性细菌和脂多糖入血激活巨噬激活巨噬 细胞细胞NONO等扩血管物质产生等扩血管物质产生血管平滑肌舒张血管平滑肌舒张 持续性低血压持续性低血压 （三）后果（三）后果 1 1 “自身输血自身输血”“自身输液自身输液”停止停止 淤血淤血capcap内流体静压内流体静压血浆外渗血浆外渗 组胺等组胺等血管通透性血管通透性血液浓缩血液浓缩 酸性代谢产物酸性代谢产物组织间隙胶组织间隙胶 原蛋白亲水性原蛋白亲水性 静脉系统容量血管扩张静脉系统容量血管扩张回心血量回心血量自身输血停止自身输血停止 自身输液停止自身输液停止 80

18、/50mmHg80/50mmHg 三、休克难治期三、休克难治期 ( ( 微循环衰竭期微循环衰竭期 ) ) 也称晚期，休克难治期也称晚期，休克难治期 ( (一一) ) 微循环的改变微循环的改变 1. 1.微血管麻痹，对血管活性药物失去反应性微血管麻痹，对血管活性药物失去反应性 不灌不流不灌不流 2. 2.血浆外渗，血液浓缩更严重；血浆外渗，血液浓缩更严重； 血粘度血粘度，血液高凝状态；，血液高凝状态； 1.1.血液流变学改变血液流变学改变：血液浓缩、血液浓缩、RBCRBC、血小板聚集成团、血小板聚集成团 2.2.血管内皮细胞受损血管内皮细胞受损：缺氧、酸中毒等缺氧、酸中毒等损伤内皮细胞暴露损伤内

19、皮细胞暴露 胶原纤维胶原纤维激活内源性凝血系统激活内源性凝血系统促进促进DICDIC发生发生 3.3.组织因子释放入血：组织因子释放入血： u创伤、烧伤创伤、烧伤组织破坏组织破坏组织因子释放组织因子释放 u细菌外毒素促使中性粒细胞细菌外毒素促使中性粒细胞激活外源性凝血系统激活外源性凝血系统 合成组织因子合成组织因子促进促进DICDIC发生发生 4.4.机体对有害物质的清除减少机体对有害物质的清除减少：肝功能障碍肝功能障碍 5. TXA5. TXA2 2- PGI- PGI2 2平衡失调平衡失调 微循环改变的机制微循环改变的机制 ( (二二) )临床表现临床表现 1. 1. 循环衰竭：微血管反应

20、循环衰竭：微血管反应，BpBp进一步进一步 2. cap 2. cap无复流现象无复流现象: : 休克晚期即使大量输血补液，休克晚期即使大量输血补液， Bp Bp回升，有时仍不能恢复毛细血管血流。（白细回升，有时仍不能恢复毛细血管血流。（白细 胞黏附和嵌塞、内皮肿胀和胞黏附和嵌塞、内皮肿胀和DICDIC微血栓）微血栓） 3. 3. 重要器官功能障碍或衰竭（心、脑、肺、肾、肠）重要器官功能障碍或衰竭（心、脑、肺、肾、肠） ( (三三) )休克休克期难治的机制期难治的机制 1. DIC1. DIC 2. 2. 全身炎症反应综合征（全身炎症反应综合征（ SIRS SIRS ） （systemic i

21、nflammatory response syndrome)systemic inflammatory response syndrome) 3.3.多器官功能障碍综合征（）多器官功能障碍综合征（） （multiorgan dysfunction syndromemultiorgan dysfunction syndrome） 弥散性毛细血管内凝血（弥散性毛细血管内凝血（DICDIC） DIC DIC：由于某些致病因子的作用，凝血因子和血：由于某些致病因子的作用，凝血因子和血 小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶 增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。增加，进

22、而微循环中形成广泛的微血栓。 微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小 板，继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致板，继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致 患者出现明显的出血、休克、器官功能障患者出现明显的出血、休克、器官功能障 碍和溶血性贫血等临床表现。碍和溶血性贫血等临床表现。 全身炎症反应综合征（全身炎症反应综合征（ SIRS SIRS ） SIRSSIRS：指严重感染、出血、创伤等病因作用引起机：指严重感染、出血、创伤等病因作用引起机 体体失控的失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。自我持续放大和自我破坏的炎症。 表现：播散性表现：播散性炎症细胞活化炎症细胞活化和和

23、炎症介质泛滥炎症介质泛滥。 诊断标准：诊断标准： 1.1.体温体温3838或或36 36 ； 2.2.心率心率9090次次/ /分；分； 3.3.呼吸呼吸2020次次/ /分或分或PaCOPaCO2 2 32mmHg;32mmHg; 4.WBC 4.WBC 121210109 9/L/L或或4.04.010109 9/L./L. 多器官功能障碍综合征（）多器官功能障碍综合征（） ：严重创伤、感染、休克时，：严重创伤、感染、休克时，原无原无 器官功能障碍器官功能障碍的患者同时或相继的患者同时或相继 出现两个以上器官功能障碍。出现两个以上器官功能障碍。 第三节第三节 机体代谢和功能变化机体代谢和功

24、能变化 一、物质代谢紊乱一、物质代谢紊乱 分解代谢增强分解代谢增强 合成代谢减弱合成代谢减弱 二、电解质与酸碱平衡紊乱二、电解质与酸碱平衡紊乱 1.1.代谢性酸中毒代谢性酸中毒 2.2.呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 3.3.高钾血症高钾血症 三、器官功能受损三、器官功能受损 肺、肾、肝、心、脑、胃肠肺、肾、肝、心、脑、胃肠 ( (一一) ) 肺脏肺脏 轻轻: :急性肺损伤急性肺损伤(acute lung injury; ALI )(acute lung injury; ALI ) 重重: :急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征 (acute respiratory distress syndrom

25、e(acute respiratory distress syndrome，ARDSARDS ) ) 初期初期: : 缺氧，呼吸深快，呼碱缺氧，呼吸深快，呼碱 中晚期：呼衰（呼酸、代酸）中晚期：呼衰（呼酸、代酸） 1.1.肺小血管内中性粒细胞聚集、粘附、内皮细胞肺小血管内中性粒细胞聚集、粘附、内皮细胞 受损，受损，微血栓微血栓形成。形成。 2.2.肺毛细血管通透性肺毛细血管通透性肺水肿肺水肿 3.3.肺表面活性物质肺表面活性物质肺泡萎陷肺泡萎陷 4.4.肺小血管通透性肺小血管通透性血浆蛋白渗出形成血浆蛋白渗出形成透明膜透明膜。 休克肺的发生机制：休克肺的发生机制： ( (二二) )肾脏肾脏 急

26、性肾衰表现：急性肾衰表现： 少尿、无尿、高钾血症、代酸、氮质血症少尿、无尿、高钾血症、代酸、氮质血症 功能性肾衰功能性肾衰( (肾前性肾衰肾前性肾衰) ) 分型分型 器质性肾衰器质性肾衰( (急性肾小管坏死急性肾小管坏死) ) 休克休克肾血流量肾血流量GFRGFR功能性肾衰功能性肾衰 机制机制 休克休克肾血流量肾血流量持续缺血、淤血、持续缺血、淤血、 DIC DIC、肾毒素、肾毒素器质性肾衰器质性肾衰 ( (三三) )心脏心脏 早期早期: :心功能不受损心功能不受损 晚期晚期: :心衰心衰 机制机制: : 1. Bp1. Bp、HRHR冠脉血流量冠脉血流量心肌缺血缺氧心肌缺血缺氧 CAHR C

27、AHR心收缩力心收缩力心肌耗氧量心肌耗氧量 2. 2. 酸中毒、高钾血症酸中毒、高钾血症兴奋收缩偶联障碍兴奋收缩偶联障碍心脏心脏 收缩力下降收缩力下降 3. MDF3. MDF（心肌抑制因子）（心肌抑制因子）心肌收缩性心肌收缩性 4. 4. 心内心内DICDIC和内毒素的发生和内毒素的发生心肌结构损伤心肌结构损伤 ( (四四) ) 脑脑 初期初期: : 血供无明显血供无明显功能相对正常或烦躁不安功能相对正常或烦躁不安 中期中期: : 血供血供神志淡漠，甚至昏迷神志淡漠，甚至昏迷 晚期晚期: : 脑水肿脑水肿脑疝脑疝 ( (五五) )胃肠道胃肠道 初期初期 : : 血供血供消化液分泌消化液分泌胃

28、肠道功能胃肠道功能 抑制抑制食欲差、腹胀。食欲差、腹胀。 中晚期中晚期: : 持续缺血缺氧持续缺血缺氧粘膜坏死粘膜坏死应激性溃应激性溃 疡出血、肠源性内毒素血症。疡出血、肠源性内毒素血症。 ( (六六) )肝脏肝脏 黄疸、肝功能不全。黄疸、肝功能不全。 ( (七七) )凝血凝血- -纤溶系统纤溶系统 凝血凝血- -抗凝血平衡紊乱，部分患者有抗凝血平衡紊乱，部分患者有DICDIC形成。形成。 ( (八八) )免疫系统免疫系统 MODS MODS患者血浆补体水平发生明显的变化。患者血浆补体水平发生明显的变化。 休克防治的病理生理基础休克防治的病理生理基础 一一. . 病因学防治病因学防治 防治原发

29、病，如：止血、镇痛、控制感染病防治原发病，如：止血、镇痛、控制感染病 灶，及时扩创，正确及时使用抗生素治疗败血症。灶，及时扩创，正确及时使用抗生素治疗败血症。 二二. . 发病学防治发病学防治 u改善微循环，恢复微循环灌流量。改善微循环，恢复微循环灌流量。 1. 1.扩充血容量扩充血容量“量需而入量需而入”，“需多少补多少需多少补多少” 关键是关键是“及时和尽早及时和尽早”。（监测血压、。（监测血压、 中心静脉压、脉搏、尿量等）中心静脉压、脉搏、尿量等） u合理使用血管活性药合理使用血管活性药 扩血管药扩血管药: : 充分扩容基础上使用；（早期）充分扩容基础上使用；（早期） 主要用低排高阻型主

30、要用低排高阻型 缩血管药缩血管药: : 不宜长期使用；（后期）不宜长期使用；（后期） 过敏性休克、神经源性休克首选；过敏性休克、神经源性休克首选； ( (二二) )对症治疗：对症治疗： 纠酸、水电平衡纠酸、水电平衡 保护细胞膜（皮质激素）保护细胞膜（皮质激素） 体液因子拮抗剂（消炎痛、纳洛酮）体液因子拮抗剂（消炎痛、纳洛酮） 改善脏器功能改善脏器功能 ( (三三) )支持和保护疗法支持和保护疗法 1 1、营养与代谢支持、营养与代谢支持 2 2、连续性血液净化（清除内毒素、炎症介质、保持酸、连续性血液净化（清除内毒素、炎症介质、保持酸 碱平衡）碱平衡） 感染性休克治疗指南概要感染性休克治疗指南概

31、要 Delphi分级系统标准 早期复苏-1 (推荐级 别:B级) 一旦临床诊断严重感染, 6h内达到复苏目标: CVP 8-12cmH2O MAP65mmHg 尿量0.5ml/kg/h ScvO2或SvO20.70 早期复苏-2 (推荐级 别:B级) 若复苏后CVP达812cmH2O,而ScvO2或SvO2仍 未达到0.70 输注浓缩红细胞,使HCT达到0.30以上 和(或)多巴酚丁胺(最大剂量20g/kg/min) 病源学诊断 抗生素治疗前，首先行微生物培养(推荐级别: D 级) 诊断性检查,如影像学检查和可疑感染源取样(推 荐级别: E级) 抗生素治疗 诊断严重感染后1h内,立即予静脉抗生

32、素治疗(推 荐级别:E级) 广谱抗生素,且在感染组织具有良好的组织穿透力 (推荐级别:D级) 应用抗生素4872h后, 评估疗效,选择目标性的 窄谱抗生素治疗，疗程710d(推荐级别:E级) 若临床判断症状由非感染因素所致,应立即停用抗 生素(推荐级别:E级) 控制感染源 评估和控制感染灶(推荐级别:E级) 选择适当的感染控制手段(推荐级别:E级) 若感染灶明确，尽可能控制感染源(推荐级别:E级 ) 若血管内有创装置被认为是感染源时,在建立其他 血管通路后,应立即去除(推荐级别:E级) 液体治疗 复苏液体：晶体或胶体液(推荐级别:C级) 疑有低容量状态,行快速补液试验（30min内输入 500

33、1000ml晶体液或300500ml胶体液），根据 反应性和耐受性来决定是否再次予快速补液试验( 推荐级别:E级) 升压药的应用 充分液体复苏仍不能恢复动脉血压和组织灌注,有 指征时应用升压药。存在威胁生命的低血压时,在 液体复苏同时可以联合使用升压药以维持生命和 器官灌注(推荐级别:E级) 去甲肾上腺素和多巴胺为首选升压药(推荐级别:D 级) 小剂量多巴胺对严重感染患者无肾脏保护作用(推 荐级别:B级) 升压药的应用 应用升压药物的患者应留置动脉导管,监测有创血 压(推荐级别:E级) 难治性休克患者,可应用血管加压素, 成人使用剂 量为0.010.04U/min(推荐级别:E级) 强心药物的应用 充分液体复苏后仍存在低心排,使用多巴酚丁胺。 若同时存在低血压,联合使用升压药(推荐级别:E 级) 不推荐提高心排指数以达到目标性的高氧输送(推 荐级别:A级) 糖皮质激素的应用 经足够液体复苏仍需升压药来维持血压者,氢化可 的松200300mg/d,分34次或持续给药,持续7d( 推荐级别:C级) 氢化可的松剂量300mg/日(推荐级别:A级) 无休克的全身性感染患者,不推荐应用糖皮质激素 。长期服用激素或有内分泌疾病者,可继续应用维 持量或给予冲击量(推荐级别:E级) 重组活化蛋白