糖尿病性白内障的护理

1、糖尿病过程中，大部分眼组织均可受累， 引起一系列眼部病理改变。 糖尿病性白内障已成为糖尿病并发症中 仅次于视网膜病变的第二大眼病。 糖尿病患者的白内障可分两类 真性糖尿病性白内障。 糖尿病患者的老年性白内障。 真性糖尿病性白内障 真性糖尿病性白内障并不多见，主要发 生在青少年严重糖尿病患者。 本病特点为双眼发病，发展迅速，可在 数日，甚至48小时完全成熟，很少超过 数周的。 糖尿病患者的老年性白内障 糖尿病患者的老年性白内障与无糖 尿病的老年性白内障的临床表现大致相 同，只不过发病的平均年龄较早，成熟 的也较非糖尿病者早，糖尿病患者中白 内障高达48%。 糖尿病性白内障的发病学说 渗透压或多元

2、醇代谢异常学说 蛋白质糖基化学说 氧化应力学说 渗透压或多元醇代谢异常学说 高葡萄糖水平使晶状体内醛糖还原酶（AR）激 活，葡萄糖在AR的作用下转化为山梨醇山梨醇 在山梨醇脱氢酶的催化下进一步生成果糖。 这类糖醇在晶状体内产生后不易由囊膜渗出， 堆积聚集引起晶状体渗透压升高，而形成囊泡、 水隙、板层分离等病理改变；继续加重则使纤维 断裂，Na ，Ca： 浓度升高，K 浓度降低。 同时谷胱甘肽、ATP、游离氨基酸和小分子蛋白 质等部分丧失，影响晶状体正常代谢，出现蛋白 质变性，最终导致白内障的形成。 蛋白质糖基化学说学说 糖基化终产物(AGEs)是糖基化过程中的中介体。 由于晶状体纤维细胞膜胆固

3、醇磷脂值较高， 使水溶性AGEs无法靠近细胞膜而排出，而累积 在细胞内使晶状体混浊、颜色变深。 当血糖值超过10 mmol/L时，糖基化和糖基氧 化反应发挥主要作用，此后随血糖升高，糖基化 反应速率与白内障形成呈指数级增加。 糖尿病性白内障患者晶状体及房水中主要存在 戊聚糖、N 一羰甲基赖氨酸、咪唑啉酮3种AGEs， 三者含量与晶状体混浊及白内障发病阶段关系密 切。 氧化应力学说 还原性单糖，如葡萄糖、果糖、甘油醛 等在生理条件下可发生自氧化而生成-酮醛， 这一过程涉及到自由基的产生，引起晶状体 脂类及蛋白质氧化，最终导致白内障形成。 糖尿病性白内障多元醇通路与氧化 应力的关系 多元醇通路的A

4、R使葡萄糖还原为山梨醇，消 耗了还原型辅酶，致还原型谷胱甘肽下降、 脂质过氧化物及丙二醛水平升高。 同时该通路中山梨醇脱氢酶促山梨醇转化为果 糖时也产生了氧化应力，导致葡萄糖大量汇集 此通路。说明氧化损伤与晶状体抗氧化防御系 统的紊乱在糖尿病性白内障发生和进展中起着 重要作用。 这种作用对急性糖尿病性白内障的影响较小， 对慢性糖尿病白内障的发展可能至关重要。 糖尿病性白内障的临床表现 病初起时，典型的表现为晶状体前、后囊 下出现无数的小空泡，继之成为浓密的大小 不等的小点状和小片状混浊，有如雪花；同 时也可有白色条状混浊沿着晶状体纤维分布 的方向扩散。这些混浊迅速扩展，导致整个 晶状体变混。

5、还可以由于晶状体皮质质突然发生高度水 肿，形成膨胀期白内障，晶状体各层间的界 限消失，出现水裂隙及板层分离，迅速进展 为成熟期白内障。 这种白内障也可随全身病的控制而缓慢进 行或停止进行，甚至退行。 早期液体集合在后囊下，后沿晶体 缝散开，形成星状或盘状，以后晶 体即完全不透明，这时与老年性白 内障不易区别。 晶体较正常为小，色黄， 前囊变厚，囊下有钙质沉 着，后囊后壁常有沉着物 。 此外，有一型极少见的晶状体改变，见 于严重脱水的酸中毒糖尿病患者。检眼镜检 查可见瞳孔区光反射中出现发白条纹，形如 晶状体出现皱褶，往往合并低眼压，如果继 续脱水，晶状体可部分或完全混浊，当脱水 迅速得到纠正，血

6、糖得至控制，这些改变随 即消失。 糖尿病性白内障的治疗 药物治疗 手术治疗 药物治疗 强化控制血糖。根据胰岛B细胞功能而定1型 胰岛 素 （洛合锐 2型 二甲双胍 达美康 美比达-肝肾功能差 甚用。 改善血液粘滞度的药物。APC 5omg qd-Bid。 增加视敏度药物。 抗糖尿病性白内障的新药。 抗糖尿病性白内障的新药 醛糖还原酶抑制剂(ARIs)是第一类被系统研究 并进行临床实验的抗糖尿病性白内障药物。包括 两类化合物：环酰亚胺和羧酸衍生物多数研究 均以羧酸衍生物类ARIs为对象。 主要的ARIs有：依帕司他(Epalrestat)，托瑞司 他(Tolrestat)，索比尼尔(Sorbin

7、il)、GP-1447， Zopolrestant等。 在临床试验方面，Tolrestat缺乏有效性， Sorbinil会产生严重的副作用，仅有Epalrestat仍 然保留 ，并对糖尿病肾病具有治疗作用。 抗糖尿病性白内障的新药 糖基化抑制物 氨基胍是一种亲核肼的衍生物，可抑制晶体蛋 白糖基化生成，从而抑制晚期糖基化产物生成和 蛋白质交联。还可抑制AR活性。 赖氨酸及必需氨基酸等是正常晶状体中存在的 游离氨基酸易被糖基化，可有效清除晶状体内的 葡萄糖，从而竞争性抑制晶体蛋白的糖基化作用。 丙酮酸盐可抑制了由果糖孵育引起的早期糖基 化反应，减少了初级糖基化产物转化为AGEs， 并能有效控制反应

8、终末阶段高分子晶体蛋白聚合 物的形成，还能减低糖尿病白内障形成过程中产 生的高水平糖基化蛋白质、山梨醇、丙二醛，并 改善阳离子泵抑制状态。但目前仅有少量的研究 报告。 抗糖尿病性白内障的新药 抗氧化剂 牛磺酸是晶状体中含量较高的游离氨基酸，具 有很强的抗氧化性，能保护细胞和组织免受氧化 损伤。随白内障病程发展，晶状体中牛磺酸含量 显著降低补充牛磺酸可减少晶状体细胞内小分 子蛋白质和酶的渗漏，清除氧自由基，减少晶状 体的氧化损伤，保持晶状体的透明。 维生素类 维生素C、维生素E、-和-胡萝卜 素等为水溶性抗氧化剂，易吸收，可通过特殊转 运机制迅速达到细胞和血清。 P55A是一种软木栓内层皮质与橡

9、木皮质1：1混 合的抽提物，具有减少脂质过氧化和蛋白质羰基 化的作用。 抗糖尿病性白内障的新药 PZG(pyrazinoylguanidine) 具有胰岛素样 作用，而对血浆胰岛素水平无影响，具有 显著的抗高血糖和抗高血脂作用。其机制 可能是通过抑制高血糖，控制了其并发症 的发生。 抗糖尿病性白内障的新药 中草药制剂 糖障明(由红须参、党参、干地黄及决明子等药 材制成)可使大鼠晶状体细胞中-晶体蛋白相对 含量升高；降低血糖、糖基化血清蛋白质和丙二 醛含量及晶状体中葡萄糖、果糖和山梨醇含量； 并提高脂质过氧化物和谷胱甘肽过氧化物酶的活 性及血清胰岛素水平，抑制糖尿病性白内障的形 成。 苦骨提取物

10、可能通过抑制AR的活性，防止STZ 糖尿病大鼠白内障的发生。 小檗胺(中药提纯单体化合物)对STZ糖尿病白 内障具预防和治疗作用，可延迟脂质过氧化物等 酶的活性降低；延迟和阻止晶状体上皮细胞 DNA的单链断裂损伤，促进DNA修复。 手术治疗 手术目的 增进视力。 方便眼底疾病的检查和治疗。 手术时机 方便眼底病的冶疗是糖尿病性白内障手术治疗 时的首要考虑因素。 中心视力尚好，而周边皮质混浊影响糖尿病性 视网膜病变的激光治疗者应考虑手术冶疗。术后 尽可能早进行视网膜光凝。 如果视网膜病变需要光凝，而晶状体允许时先 光凝后手术，光凝不足之处待术后愈合情况下尽 快补充。 手术时机 糖尿病视网膜病变需

11、要玻璃体手术时：晶体混 浊尚不足以影响玻切手术进行时可先先玻璃体切 除手术，术后白内障进障影响视力或眼底病治疗 时再行二期手术摘除白内障； 若晶体混浊影响玻切手术进行时可先角膜缘切 口完成白内障手术，再行玻璃体切除手术。 人工晶体的选择 前房型人工晶体影响眼底检查并可能加剧虹膜 新生血管形成，一般不宜选用。 硅凝胶人工晶状体可粘附硅油，尽量不用(须考 虑患者以后可能出现糖尿病视网膜病变需要接受 玻切手术并填充硅油)。 后房型人工晶体：宜用7mm单凸人工晶状体， 有利于以后散瞳检查周边视网膜或进行玻切手术。 不宜植入人工晶体 严重的增殖性视网膜病变伴牵引性视网膜脱离 虹膜新生血管形成 新生血管性

12、青光眼 手术方式 不合并糖尿病视网膜病变者：优先选择超声乳 化联合折叠式人工晶状体植入。 合并增殖性糖尿病视网膜病变者：前后切联合 手术或分期完成白内障手术和玻璃体切除手术 （与后节医师合作。） 术前准备 眼部及必要的全身检查。 局部药物点眼：抗生素和非甾体类抗炎药。 全身准备：血糖是术前准备的重点，还要注意 心血管系统和肾脏功能。 术前检查 全身检查 血、尿常规、血糖，出、凝血时间，肝、肾功 能，血压及心电图，胸透。 眼部检查 视力，色觉及光定位，裂隙灯检查，眼底检查， 眼压、角膜内皮，视野，眼部B超，ERG， VEP。 人工晶状体屈光度的检查。 术中技巧 瞳孔不易散大：术前非甾体类抗炎药减

13、少手术 中前列腺素释放；灌注液中加入肾上腺素；虹膜 接钩辅助扩大。 虹膜脱出：因虹膜萎缩无力易于脱出，不必急 于回复，待植入人工晶状体再恢复。 角膜缘切口：应稍向前，减少切口出血。 术后处理 糖尿病性白内障术后炎症反应相对较重，应注 意术后局部糖皮质激素和非甾体类抗炎药使用， 并酌情使用散瞳剂活动瞳孔。 全身使用糖皮质激素或甘露醇可能加剧病情， 应尽量避免使用，如须使用须调整降糖药用量。 术后眼底病治疗。 术后视力决定因素 视网膜病变的程度。 病变是否累及黄斑部。 渗透压或多元醇代谢异常学说 高葡萄糖水平使晶状体内醛糖还原酶（AR）激 活，葡萄糖在AR的作用下转化为山梨醇山梨醇 在山梨醇脱氢酶

14、的催化下进一步生成果糖。 这类糖醇在晶状体内产生后不易由囊膜渗出， 堆积聚集引起晶状体渗透压升高，而形成囊泡、 水隙、板层分离等病理改变；继续加重则使纤维 断裂，Na ，Ca： 浓度升高，K 浓度降低。 同时谷胱甘肽、ATP、游离氨基酸和小分子蛋白 质等部分丧失，影响晶状体正常代谢，出现蛋白 质变性，最终导致白内障的形成。 蛋白质糖基化学说学说 糖基化终产物(AGEs)是糖基化过程中的中介体。 由于晶状体纤维细胞膜胆固醇磷脂值较高， 使水溶性AGEs无法靠近细胞膜而排出，而累积 在细胞内使晶状体混浊、颜色变深。 当血糖值超过10 mmol/L时，糖基化和糖基氧 化反应发挥主要作用，此后随血糖升高，糖基化 反应速率与白内障形成呈指数级增加。 糖尿病性白内障患者晶状体及房水中主要存在 戊聚糖、N 一羰甲基赖氨酸、咪唑啉酮3种AGEs， 三者含量与晶状体混浊及白内障发病阶段关系密 切。 早期液体集合在后囊下，后沿晶体 缝散开，形成星状或盘状，以后晶 体即完全不透明，这时与老年性白 内障不易区别。 晶体较正常为小，色黄， 前囊变厚，囊下有钙质沉 着，后囊后壁常有沉