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文档简介

1、缺氧损伤、预防和应用缺氧损伤,预防和应用preventionandapphcafionofhypoxicinjury潘哲浩,陈福刁panzhehao,chenfudiao摘要:缺氧可以分为病理性缺氧,生理性缺氧,运动性缺氧和环境性缺氧,各种类型的缺氧发生发展与自由基密切相关,可引起不同程度的损伤.应用预适应原理和药物均可预防或减轻缺氧带来的损伤,而高原训练则是预适应原理的具体应用,它可以明显提高运动员成绩而被广泛应用.关键词:缺氧类型;损伤;预防;应用abstract:thehypoxiacanbedividedintopathologyhypoxia,physiologyhypoxia,ex

2、ercisehypoxiaandenvironmentalhypoxia,andtheyarerelatedwithfreeradical,andreducedinjury.hypoxicpreconditioninganddrugmaypreventtheinjurycausedbyhypoxic,moreoveraltitudetrainingistheapplicationofprincipleofhypoxicpreconditioning,whichcansignificantlyimproveathleticperformanceandhasbeenwidelyused.keywo

3、rds:hypoxictype;injury;prevention;application中图分类号:g804.2文献标识码:a文章编号:10050256(2012)04002002d0i:10.3969/j.issn.10050256.2012.04.011众所周知,氧气对于生物体的生存具有决定性的作用.任何原因引起的缺氧都将对机体产生影响.缺氧根据其发生的特点可分为病理性缺氧,运动性缺氧和环境缺氧,而各种类型的缺氧其发生发展过程与自由基密切相关,目前国内外对缺氧的研究主要集中在缺氧损伤的机制及其预防,以及应用缺氧预适应原理衍生的高原训练法,1996年亚特兰大奥运会上,金牌总数前8名的国家,

4、在奥运会前均进行了高原训练,并取得了良好的效果.l缺氧损伤的分类缺氧是指氧气缺乏症,即空气中缺氧或氧气缺乏状态的总称.大自然为每个人提供了基本生存条件,然而,如果处在一个缺少氧气的特殊环境,或者虽然环境当中不乏氧气,但由于自身原因不能摄入足够的氧,或者对吸入的氧气不能充分利用,人体就会发生机能,代谢和形态上的变化,这种状态总称就是缺氧或低氧.缺氧的一般表现为头晕,头痛,耳鸣,眼花,四肢软弱无力,继之有恶心,呕吐,呼吸浅快而弱,心跳快而无力.随着缺氧的加重,会渐次出现意识凝滞,全身皮肤,嘴唇,指甲青紫,血压下降,瞳孔散大,昏迷,最后因呼吸困难,心跳停止,缺氧窒息而死亡.缺氧根据其发生的特点可分为

5、病理性缺氧,生理性缺氧,运动性缺氧和环境性缺氧,任何原因的缺氧都将对机体产生影响,然而各种类型的缺氧其发生发展过程与自由基密切相关.2不同类型缺氧损伤的发生机制各种类型的缺氧发生的机制不尽相同.区分不同类型缺氧发生的机制对如何预防和应用不同机制的缺氧将有积极意义.2.1病理性缺氧与自由基产生的机制多种疾病可以引起病理性缺氧,主要以多种老年病为主,如高血压,老慢支,动脉粥样硬化等.以动脉粥样硬化为例,动脉粥样斑块形成后,使血管官腔狭窄,弹性减弱,引起血流不畅,以致该血管所属供血区域内器官缺血,缺血后组织不能摄取足够的氧而引起组织器官缺氧,进而引起一系列的病理生理变化.如冠状动脉粥样硬化可引起心绞

6、痛,心肌梗死或心肌纤维化;脑部病变可引起脑萎缩,老年痴呆症;肾部病变可引起高嵋vo120.no42012血压或肾脏萎缩.这种病理性缺氧,从细胞水平上来看,缺氧时由于氧不足,细胞内呈还原状态,电子传递链的电子传递受阻,电子只有通过其他途径溢出,形成电子漏.第三军医大学梁晚益博士的研究指出,缺氧时电子传递链的复合体i与辅酶q之间两位点电子漏大量生成,在铁,铜等离子的催化下与氧原子形成氧自由基,氧自由基可以攻击膜脂和膜蛋白,使脂质和蛋白过氧化,导致膜通透f生改变和蛋白酶活性下降;氧自由基还可以攻击裸露的线粒体dna,引起碱基缺失和环状结构破坏,影响正常转录,造成细胞损伤.缺氧时线粒体代谢异常的另一个

7、特点是复合体i与辅酶q两位点电子漏增加,且缺氧使atp耗竭,线粒体可能释放出具有催化活性的铁,铜等金属离子,使氧自由基生成大量增加.相反,线粒体sod,维生素e,谷胱甘肽过氧化物酶等含量减少或清除自由基的能力下降,导致线粒体自身氧化应激.氧自由基是缺血或缺氧线粒体损害的主要原因之一.wang等_3研究发现,在缺血再灌注后可以在细胞质中检测到细胞色素c(正常情况下细胞色素c位于线粒体内,在细胞质中是无法被检测到的),适当的缺血后适应可以明显减少缺血再灌注后神经元胞质中的细胞色素c的浓度,甚至使其无法检测出.而细胞色素c从线粒体移位到胞质中被认为是激活细胞调亡的重要步骤.2.2生理性缺氧与自由基的

8、产生生理性缺氧是指人到中年,随着年龄的增长,各器官生理性老化,直接造成人体摄人氧量降低,利用氧的效率降低,身体处于程度不同的慢性缺氧状态.人到老年,与年轻人相比血管腔狭窄,血管弹性降低,血流量减少,肺活量下降,运气功能大基金项目:韩山师范学院重点科研项目(课题编号:zd200516)第一作者简介:潘哲浩(1976一),男,汉族,广东潮州人,讲师,研究方向:低氧预适应及体育社会学.作者单位:韩山师范学院体育系,广东潮州521041departmentofphysicaleducation,hanshannormaluniversity,chaozhou521041.guangdongchina.

9、大下降.老年人摄入氧量减少,运送氧的能力降低,利用氧的效率下降,整个身体组织处于不同程度的缺氧状态,缺氧正是老年人容易发生脑,心,肝,肾功能降低的病理基础.缺氧的危害无论什么原因造成的缺氧,都会改变机体的机能和代谢状态.神经系统对于缺氧最为敏感.即便轻度缺氧也有可能出现智力和视觉的功能紊乱.脑是人体各器官中对氧的需求最大的器官.脑的重量只占体重的2%3%,而脑的耗氧量占人体总耗氧量的20%30%.心脏输出血量的15%都供给了脑.但是,脑组织本身几乎没有一点点供能物质储备,全部依靠脑循环带来新鲜血液里面的氧气来维持生存和执行正常的生理功能.所以,脑组织对缺氧(缺血)的耐受能力最低.脑的慢性轻度缺

10、氧即可引发困倦,注意力分散,记忆力降低等症状,随之出现意识障碍,惊厥,昏睡或昏迷,以至死亡.如果脑的供血供氧完全中断,在815秒就会丧失知觉,61o分钟就会造成不可逆转的损伤.心脏也是耗氧量大,代谢率高和氧储备少的器官,所以对于缺氧也很敏感,最容易受到损伤.严重缺氧和持续缺氧,可使心肌收缩力降低,心率缓慢,心脏的血液输出量减少,与缺氧症状形成恶性循环,甚至心肌细胞变性,坏死.持续的慢性缺氧容易发生心力衰竭.严重缺氧直接抑制呼吸中枢,使呼吸减弱,或出现潮式呼吸,甚至呼吸停止.2.3运动性缺氧与自由基的产生剧烈运动,机体能量大量消耗,atp大量分解供能,这样细胞内高能磷酸盐的储能急剧减少,引起细胞

11、内atp裂变增多.随之adp,amp增多,加之运动时局部组织缺血缺氧,促使atp向amp转化,使次黄嘌呤氧化酶增加,加速了次黄嘌呤和黄嘌呤与氧的反应,次黄嘌呤在黄嘌呤氧化酶的作用下转变成尿酸,同时产生氧自由基.运动引起血液重新分配,缺血组织再氧合时就会产生大量的自由基造成再氧合损伤j.在无氧条件下,黄嘌呤氧化酶的活性很低,在再灌注的过程中黄嘌呤氧化酶的另一底物得到氧的大量供应,黄嘌呤氧化酶活性剧增,次黄嘌呤被迅速氧化,氧气被还原生成超氧阴离子自由基,并可进一步歧化生成h202,然后经fenton反应,生成毒性更大的羟自由基.运动性缺氧多在机体剧烈运动后产生.剧烈运动时,机体消耗增加,全身各处处

12、于一种缺氧状态,atp生成不能满足机体需要,体内的磷酸肌酸大量分解,同时机体的无氧酵解代偿性增加,使乳酸生成增多,这种现象在肌肉组织尤为明显,肌肉组织中乳酸的大量堆积使肌肉收缩性能下降,脆性增加,因而人体主观上产生一种肌肉酸痛,浑身无力的状态.2.4环境缺氧与自由基的产生环境性缺氧正常情况下,大气中的氧含量是20.9%.如果处在一个氧含量低于18%的环境中,人体摄入的氧气不足,血液中的氧分压过低,血红蛋白处于不饱和状态,各部分组织的细胞就会由于供氧不足出现一定的变化,表现出相应的缺氧症状.一般说来,凡是氧含量低于20.9%的环境,都是缺氧环境.即便是轻度缺氧的环境,长期在其中生活,工作,也会对

13、身体健康带来不同程度的损伤.环境缺氧主要发生在海拔3000米以上的地区.这些地区氧分压较海平面低,使人发生缺氧,引起高原病.当持续性缺氧时,机体内多个器官系统发生不可逆损伤.在神经系统,脑细胞无氧代谢加强,atp生成减少,使脑细胞膜钠泵发生障碍.细胞内钠,水滞留,发生脑水肿,出现嗜睡,昏迷惊厥,甚至呼吸中枢麻痹;在心血管系统,低氧使动脉血氧分压下降,刺激颈动脉窦和主动脉体的化学感受器,使心率反射性增加,这在一定程度上可保证重要生命器官的血液供应,但长此以往,使心肌负荷加重引起心力衰竭等一系列严重症状.缺氧后果的严重程度,与缺氧持续的时间有很大关系,及时纠正缺氧,可以避免或减少自由基对组织器官的

14、损伤,迅速恢复机体代谢功能.如果缺氧长期得不到纠正,细胞的损伤便难以恢复,并会导致器官病变.因此,高强度的脑力劳动者,长期呆在氧含量较少的空调房间里的白领,手术前后的病人,到高原等地的旅游者,失眠者,老人和孕期准妈妈们,应注意给自己的大脑补氧.3缺氧损伤的预防和应用不同类型的缺氧对身体会造成不同程度的损伤,然而这种损伤是可以预防的,其主要措施是预适应和药物补充.3.1缺氧损伤的预防缺氧对机体是一种劣性刺激,影响机体各种代谢,特别是影响机体的氧化功能,最终会导致机体的心,脑等主要器官缺氧供给不足甚至死亡.对于缺氧引起的损伤,有许多方法都可以预防,预适应原理即可以减轻缺氧造成的损伤.所谓预适应原理

15、即预先应用短暂的,不足以引起组织损伤的缺氧来刺激机体的抗缺氧损伤机制,提高机体的耐缺氧能力.有实验证明,用4次短暂的冠脉缺血即可使狗心脏对缺氧损伤产生适应性保护作用.目前推测其机制可能为预处理时释放的腺苷,缓激肽,内安素的部分作用于相应的受体,激活蛋白酶c,提高多种抗氧化酶活性,清除自由基而产生保护作用.缺氧损伤也可以应用药物来预防,目前,国家通过常压耐缺氧,亚硝酸钠中毒,急性脑缺血性缺氧三个动物实验认定耐缺氧的保健功能.如果三项实验中任意两项实验显示为阳性,就说明该产品有提高缺氧耐受性的保健功能.据中国保健协会保健品市场工作委员会的数据,截止到2005年底,共批准耐缺氧功能保健食品249种,

16、其中国产保健食品241种,进口保健食品八种.主要成分多为鲨烯,红景天,洋参等.关于缺氧损伤的预防也有不少研究,刘珊林的研究表明,预先应用谷氨酰胺对人小肠上皮细胞进行处理可显着消除缺氧后肠上皮细胞内atp下降速度;该研究组的另一项研究发现重要丹参的提取物丹参素,不仅可改善心肌供血不足,而且具有强大自由基清除效果,可以明显提高动物的耐缺氧能力.另外的一些自由基清除剂如vitc,vite的食物,如蔬菜水果等对于提高机体的抗氧化和耐缺氧能力都是极大帮助的.3.2缺氧损伤的应用缺氧可以引起不同程度的损伤,但若能认识其规律,则可变害为利.应用预适应原理衍生的高原训练法即是一例.高原训练时,低氧环境刺激机体

17、产生抗缺氧生理效应,提高运动员的血红蛋白含量和心血管系统功能,提高人体运动时氧的利用率和肌肉的耐酸能力,对提高运动员成绩有很大的帮助,因此各国都竞相研究开发高原训练模型.瑞典于1994年建立自己的模拟高原系统,芬兰于1995年建造了一个带有训练设施的高原屋.美国也于最近发明了一种可调氧分压的睡仓,提供运动员在仓内休息.目前国际上已基本认同世居平原的运动员最佳训练高度为2000到2500米,低于2000米刺激较小,不利于成分挖掘机体的潜力,高于2500米的则难以承受较大的训练负荷.高原训练后一周,即可见血清中促红细胞生成素(epo)含量升高.(下转第64页)体育科技文献通报第20卷第4期2012

18、年4月o教学?探索ijiaoxue?tansuo解与认知,提高对院校体育教学改革重要性的认识程度,实现教学观念的有机转变,进而在教学过程中帮助学生制定适合其自身特点,切实可行的健身计划与健身方法,使之最终养成健康生活的习惯,并成为具有较高综合素质,身心健康的复合型人才.高职院校体育课程改革应该以能力本位,岗位导向为依据,根据河南的特点和各个院校专业特点,探索出一条适合自己的体育教学规律的发展方向.参考文献:1潘尚莲.安徽省高职院校体育教学现状及发展对策研究j.内江科技,2009,(3).2沙登阁,张延东.高职院校体育教学存在的问题及对策j.山东(上接第21页)因为低氧可以刺激位于膜上的氧压感受

19、器,该感受器具有nadph氧化酶活性,可增加自由基的生成,而自由基则增强epo基因的表达,使血清中epo含量升高.epo含量升高后促进了血液红细胞的生成,提高红细胞的更新率,缓冲缺氧带来的不利影响.高原训练对于提高血红细胞的变形性也有作用.有实验证明,高原训练时,缺氧时影响血红细胞变形性的主要因素.血红细胞变形性的改善,降低了血液粘度,血流阻碍减少,血液循环加快,有利于血液对各级工作肌的灌注,改善微循环,增加血液的携氧能力和运输营养物质的能力加快对代谢产生物的排除.高原训练对激素的影响一直备受注目.有人报道,高原训练可使运动员中儿茶酚胺排出量明显升高.钱风雷等发现在海拔1890米的高原训练中,

20、血浆睾酮第一周呈上升趋势,第2周呈下降趋势,到第三周则明显下降.在高原训练中,人体内其他激素如8一内啡肽,生长素,胰高血糖素,也有明显变化,但各家报道不一,其研究方法有待进一步深人.此外,高原训练对肌纤维中酶活性,肌红蛋白浓度等各项指标都有所提高.正因为如此高原训练已成为一种常规的辅助训练手段,被广泛应用于国内外的体育界.日本已建有许多运动项目的低氧训练基地,如鹿尔岛的游泳训练基础,东京专修大学的速滑训练基础,文部省富山登山研究所的田径训练基地,筑波大学创建有亚洲第一大低压低氧舱,供研究训练使用.我国在这方面起步较晚,西安体育学院已研制了供低氧研究使用的吸入式低氧仪,并取得一定的成绩.山东体科

21、所于1998年建立了低压舱,主要用于运动员的运动训练.2001年广州体育学院,河北体科所,江苏体科所等单位先后引进美国hypoxico公司低氧舱系统,目前正在开展科学研究工作.2009年在青海多巴举办国际高原训练与健康论坛,围绕高原训练与健康:国际视角下的理论与实践这一主题,就优秀运动员的高原训练和低氧训练的理论与实践展开讨论与交流,展示高原训练与健康的最新研究成果,促进相关科学领域的研究与应用.4小结与展望综上所述,缺氧作为一种常规的病理生理现象,广泛存在.它对机体的影响受缺氧时间,机体的耐受程度等因素的制obulletlnofsportsclenceanotechn0l0gyvo1.20n

22、o4.2012水利职业学院院刊,2008,(1).3殷宏.高职院校中体育教学现状的分析与思考j.改革与开放,2009,(4).4袁国成,刘晓琼.高职院校体育俱乐部教学形式存在的问题与对策j.湘潮(下半月)(理论),2009,(3).5吴哲.浙江省高职院校体育选项课教学现状及对策研究j.体育世界(学术版),2008,(2).6胡亚娟.高职院校体育教学中培养学生创新精神的探索j.辽宁高职,2008,(2).7李建生.我国普通高校体育教学的现状及改革探索j.吉林省教育学院,2009,(4).约可产生由轻到重的各种损害,对于其机制的深入研究将有助于减轻缺氧带来的损害.病理性缺氧,生理性缺氧,运动性缺氧

23、和环境性缺氧四种类型的缺氧发生发展与自由基关系的研究已有长足的进展,其预适应原理和药物对缺氧损伤的预防和应用有不少文献报导.目前也有资料表明缺氧预适应对冠心病,高血压有治疗作用,对提高免疫系统功能作用,对过敏性疾病(如哮喘,皮炎)也有很好的疗效.尽管欧洲国家已开展利用低氧治疗高血压,糖尿病,心脑血管等疾病的研究,并发现高山低氧环境的确能改善高血脂,高胆固醇,增强胰岛素敏感性,增进血糖控制能力,在缺氧环境下运动对心血管疾病,糖尿病,肥胖,贫血等疾病的也有研究,但是在低氧健身和治疗及预防疾病方面的应用还不够普及,可能是由于各种类型的缺氧机制还不够明了.因此,对不同类型缺氧机理的深入研究,能为今后缺氧损伤的预防和应用开辟一条宽阔的道路.参考文献:1梁晚益,线粒体在缺血再灌注细胞损伤中的作用j.国外医学(生理病理科学与i临床分册),2000,20(50):364367.2翁锡全,黄丽英,林文瞍,等.间歇低氧运动对血脂及载脂蛋白的影响j.体育科学,2005,25(9):4648.3wangjy,shenj,gaoq,yezg,yangsy,lianghw,bruceic,luoby,xiaq.isehemicpost

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